血小板生长因子及一氧化氮与妊高征胎盘血管病变

妊娠高血压综合征（PIH）患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移，促进动脉粥样硬化形成，促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用，参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管，抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。     

小剂量阿斯匹林预防对血管紧张素敏感的初孕妇发生妊娠高血压和先兆子痫

妊娠高血压(PIH)和先兆子痫似与血栓素A_2(TXA_2)增加有关,TXA_2系由胎盘和血小板产生,具有收缩血管、活化血小板和促进子宫-胎盘动脉血栓形成的作用已被提为PIH和先兆子痫的病因学因素。每天小剂量阿斯匹林可有效地抑制血     

妊高征患者胎盘血管中PKC-α、NF-κB表达的研究

目的 :探讨蛋白激酶C α(PKC α)、NF κB在妊高征 (PIH)胎盘绒毛血管病变中的作用。方法 :用免疫组化、图像分析等方法测定胎盘绒毛细小血管PKC α及NF κB的表达及对绒毛血管病变进行综合评价 ;用RT PCR测定胎盘组织前胶原Ⅰ、Ⅲ含量。结果 :(1 )PIH胎盘细小血管管壁增厚 ,管壁纤维素样坏死、急性粥样硬化发生率显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;(2 )PIH胎盘绒毛细小动脉PKC α及NF κB显色强度明显高于对照组 ;(3)PIH胎盘绒毛组织前胶原Ⅰ明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;(4)胎盘绒毛细小动脉管壁PKC α及NF κB的表达与细小动脉中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)及胎盘绒毛组织前胶原Ⅰ的表达均呈正相关 (P <0 .0 5)。结论 :PKC α及NF κB激活及表达增加参与了PIH患者胎盘绒毛细小动脉的病变过程     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征

滋养细胞功能异常导致胎盘血管重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，肝细胞生长因子(HGF)是胎盘局部具有调节滋养细胞增殖、迁移等生物学功能的细胞因子，体内外实验显示PIH患者胎盘HGF表达显著下降，胎盘HGF分泌的改变可能与PIH发病有关。     

血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

目的:探讨胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平与妊娠高血压综合征(PIH综合征)患者严重程度的相关性。方法:采用免疫组织化学EliVision法对35例PIH综合征患者和40例正常产妇(对照组)胎盘组织中VEGF和HIF-1α的表达水平进行检测分析。结果:VEGF和HIF-1α在胎盘滋养细胞和血管内皮细胞中均有的表达,VEGF在轻度PIH综合征患者胎盘中的表达水平与对照组相比无显著差异,VEGF在中度和重度PIH综合征患者胎盘中的表达水平则较对照组显著下降(P0.05),HIF-1α在PIH综合征组患者胎盘中的表达水平显著高于对照组(P0.05),且重度高于中度、中度高于轻度。结论:PIH综合征患者胎盘中VEGF的表达水平降低,而HIF-1α的表达水平升高,并均与病情的严重程度相关,提示其可能参与调控PIH综合征的发生和发展过程。     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征

滋养细胞功能异常导致胎盘血管重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节,肝细胞生长因子(HGF)是胎盘局部具有调节滋养细胞增殖、迁移等生物学功能的细胞因子,体内外实验显示PIH患者胎盘HGF表达显著下降,胎盘HGF分泌的改变可能与PIH发病有关.     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统，正常妊娠时处于激活状态，妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低。局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注。妊娠特有器官——胎盘存在独立的RAS，在正常妊娠的维持中起重要作用，与PIH的发生发展有关。     

血小板源生长因子受体与子痫前期关系的研究进展

血小板源生长因子受体是血小板源生长因子的特异性受体,在血管生发及重建中起着重要作用,是一种重要的血管活性物质,参与各种血管性疾病的发病。子痫前期特征性病理改变为胎盘螺旋动脉的急性动脉粥样硬化。血小板源生长因子受体可促进动脉粥样硬化形成,参与子痫前期的发生和发展。     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视。滋养细胞数目的改变，毒性作用，浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用。滋养细胞可合成多种细胞因子，其中很多因子与PIH的发生有密切的关系。胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局。对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义。     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期，胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用。滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用。     

儿茶酚胺与妊娠高血压综合征

机体儿茶酚胺(CA)类物质来源于交感神经和肾上腺髓质，参与机体功能活动的神经调节和体液调节，随着对其生物合成、代谢及受体等研究的进展，发现CA在妊娠高血压综合征(简称PIH)患者体内有明显变化，说明CA与PIH发病密切相关。PIH是产科常见的并发症，主要病理生理变化是孕妇全身小动脉痉挛，导致子宫胎盘的血流量减少。外周血中的CA有缩血管功能，影响妊娠妇女血压及胎儿胎盘循环。     

血红素氧化酶-1、2及内皮素-1在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及作用

目的:通过观察妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)患者胎盘组织血红素氧化酶-1、2(HO-1、2)及内皮素-1(ET-1)的表达,探讨PIH发病机制。方法:采用免疫组化SABC法,检测20例PIH患者及正常孕妇的胎盘绒毛组织中的HO-1、2及ET-1,利用免疫组化图象分析软件测量胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管的平均吸光度。结果:妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的HO-2表达显著低于正常孕妇组(P<0.001),HO-1在胎盘合体滋养细胞的表达显著低于正常孕妇组(P<0.001),而妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的ET-1表达显著高于正常孕妇组(P<0.001);且H0-1、2在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈负相关,而ET-1在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈正相关。结论:妊高征患者胎盘组织血红素氧化酶的表达减少可能在妊高征的发生、发展过程中起着重要的作用。     

胎盘中AT1受体的表达及其意义

血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)属G蛋白偶联受体超家族,是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质.发生妊娠高血压综合征(PIH)时胎盘RAS中AT1R的表达异常可能与PIH的发病有关.现将PIH与AT1R关系的研究进展加以综述如下.     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统,正常妊娠时处于激活状态,妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低.局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注.妊娠特有器官--胎盘存在独立的RAS,在正常妊娠的维持中起重要作用,与PIH的发生发展有关.     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期,胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用.滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用.     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视.滋养细胞数目的改变,毒性作用,浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用.滋养细胞可合成多种细胞因子,其中很多因子与PIH的发生有密切的关系.胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局.对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义.     

儿茶酚胺与妊娠高血压综合征

机体儿茶酚胺(CA)类物质来源于交感神经和肾上腺髓质,参与机体功能活动的神经调节和体液调节,随着对其生物合成、代谢及受体等研究的进展,发现CA在妊娠高血压综合征(简称PIH)患者体内有明显变化,说明CA与PIH发病密切相关.PIH是产科常见的并发症,主要病理生理变化是孕妇全身小动脉痉挛,导致子宫胎盘的血流量减少.外周血中的CA有缩血管功能,影响妊娠妇女血压及胎儿胎盘循环.     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实，胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INHA)、激活素A(ACTA)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关，检测INHA、ACTA及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标。     

妊高征与脂代谢

妊高征与脂代谢北京医科大学第一医院（１０００３４）章小维董悦目前认为，妊高征病理生理变化中，内皮细胞损伤，内皮细胞功能异常起了重要作用。妊高征时子宫胎盘血管床存在急性动脉粥样硬化的改变，表现为内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄。心血管领域研究显...     

妊高征患者子宫静脉血中血管活性物质的测定

目的 :测定妊高征 (PIH)患者外周血及子宫静脉血中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的改变 ,判断胎盘是否是其改变的原因。方法 :分别于剖宫产手术前及手术中抽取PIH患者及正常孕妇外周血及子宫静脉血 ,测定血中NO及ET水平。结果 :PIH组外周血ET水平与子宫静脉血ET水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PIH组外周血NO水平与子宫静脉血NO水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。正常晚孕组外周血ET水平与子宫静脉血ET水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。正常晚孕组外周血NO水平与子宫静脉血NO水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。与正常晚孕组比较 ,PIH组血中ET、NO水平均显著增高 (P <0 .0 1)。结论 :①PIH患者血中NO水平高于正常孕妇。②PIH患者的子宫、胎盘血管系统的功能亦遭到破坏 ,此改变为全身改变的一部分 ,不是血中NO、ET升高的原因。③PIH患者血中NO、ET水平升高是发病的环节 ,而不是根本原因