离体大鼠心肌缺血后再灌注损伤及其保护

利用大鼠离体心脏缺血后再灌注模型,用顺磁共振谱仪检测自由基信号及线粒体比表面的测算,研究与比较金属硫蛋白及辅酶Q_(10)对缺血后再灌注损伤的保护作用。结果表明,这两种物质都有明显的细胞保护作用,而金属硫蛋白的清除氧自由基的能力更为明显。金属硫蛋白是个有希望的细胞保护剂。     

金属硫蛋白及其在肝豆状核变性研究中的应用

综述了金属硫蛋白的结构和生物学特征以及生命活动中的作用。肝豆状核变性的发病机制、动物模型和治疗的研究，均与金属硫蛋白有着密切的关系。     

乙型肝炎病毒抗原与金属硫蛋白相互作用的研究

目的 为探讨乙型肝炎病毒(HBV)抗原在乙型肝炎发病机制中的作用，寻找防治HBV感染的有效方法，筛选并克隆人肝细胞中与HBV抗原相互作用的蛋白基因。方法 应用酵母双杂交系统3构建HBV抗原诱饵质粒，转化酵母细胞AH109并在其中表达，与含肝文库质粒的酵母Y187进行配合、双杂交，在营养缺陷培养基(SD／Trp-Leu-His-Ade)上及X-α-gal蓝白斑双重筛选与肝细胞蛋白结合的蛋白编码基因，进一步用网织红细胞裂解物体外翻译、蛋白间免疫共沉淀实验证实其相互作用的可靠性。结果 成功地筛选出HBV前-S2抗原、e抗原(HBeAg)、核心抗原(HBcAg)、X抗原(HBxAg)的肝细胞结合蛋白，发现均有含金属硫蛋白基因的菌落。体外免疫共沉淀技术再次证实金属硫蛋白与HBeAg、HBcAg及HBxAg间有确切的结合作用。结论 金属硫蛋白能与HBV的多种抗原成分结合，在致肝细胞损伤过程中可能起着重要作用。     

金属硫蛋白与肝豆状核变性

肝豆状核变性发病的异常蛋白学说目前正受到重视。本文概述了近年来金属硫蛋白的研究进展,并介绍了肝豆状核变性中金属硫蛋白的异常变化以及金属硫蛋白在肝豆状核变性发病机理中的作用。     

诱导金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响

目的探讨金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响。方法将32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只。Western blot法检测金属硫蛋白的表达;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率。结果与对照组比较,实验组金属硫蛋白的表达增加;心室颤动及室性心动过速持续时间缩短,心律失常的积分减少;MDA降低,SOD、CAT、GSH-Px升高;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶增加,CK-MB的漏出率减少(P<0.01)。结论金属硫蛋白表达增加可减少大鼠再灌注性心律失常,其机制可能与金属硫蛋白稳定细胞膜、抑制脂质过氧化及钙超载有关。     

人类金属硫蛋白-1F cDNA基因与砷化物相互作用的研究

目的探讨砷化物作用于人类正常肝细胞后金属硫蛋白-1F cDNA基因表达的变化。方法利用SMART方法克隆cDNA基因,生物信息学分析克隆基因的同源性、染色体定位、基因结构和对该基因编码蛋白质进行分析并对该蛋白质进行跨膜信息分析,基因芯片方法检测染砷L-02细胞金属硫蛋白-1F基因的表达。结果成功克隆金属硫蛋白-1F cDNA基因,经生物信息学分析可知,该基因定位在人染色体16q13区段, 跨膜信息分析发现金属硫蛋白-1F基因编码蛋白质可以穿出生物膜,基因芯片结果证实染砷的人正常肝L-02 细胞在染砷早期金属硫蛋白-1F基因表达增高。结论发现人类金属硫蛋白-1F基因是砷化物作用的一个相关基因,早期参与了砷代谢解毒。     

金属硫蛋白与糖尿病

氧化应激在糖尿病及其并发症的发病中起重要作用。金属硫蛋白(MT)是一类广泛存在于生物细胞内的低分子量、富含半胱氨酸的金属结合蛋白,对于抵抗有毒金属的毒性及维持一些必需金属在体内的代谢平衡有重要意义。近年研究发现,MT是潜在的抗氧化剂,具有清除体内自由基,抗氧化应激作用,可能对糖尿病具有保护作用。     

运动与金属硫蛋白关系的研究进展

金属硫蛋白（MT）是普遍存在于人和动物组织中的一种金属结合蛋白，由锌、创伤、运动、氧化应激等多种因素诱导合成是一种强的内源性细胞性细胞保护物质。本文综述了MT对心血管疾病的作用以及运动影响的研究进展。     

金属硫蛋白对肺纤维化保护作用机制的研究进展

肺纤维化是以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为病理特征的慢性进展性疾病,其发病机制尚不完全清楚,但氧化应激被认为是重要的发病机制。金属硫蛋白是一种高效的抗氧化剂,具有极强的抗氧化应激及抑制细胞凋亡作用。本文就金属硫蛋白在肺纤维化发生发展过程中的保护作用进行简要阐述及总结。     

金属硫蛋白和a-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌作用的研究

目的 研究金属硫蛋白及旷硫辛酸对糖尿病大鼠心肌细胞形态学的影响及对凋亡的干预。方法32只SD大鼠分为正常对照（NC）组,STZ诱导糖尿病（DM）组,糖尿病＋金属硫蛋白（MT）组和糖尿病＋硫辛酸（ALA）组。比较各组心脏重量／体重比值,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构,TUNEL法检测心肌组织凋亡。结果与NC组相比,DM组心脏重量明显下降（P〈0．01）,MT组上升（P〈0．05）,TUNEL法显示DM组阳性染色细胞数最多,NC组阳性染色细胞数最少（P〈0．01）,MT组阳性染色细胞数较DM组明显减少（P〈0．05）。结论金属硫蛋白对糖尿病大鼠心肌组织保护作用优于旷硫辛酸,可能通过抑制心肌细胞凋亡起作用。