异丙肾上腺素诱导心肌损伤机制的研究进展

异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤模型已广泛用于临床实验研究。持续注射异丙肾上腺素即持续刺激β肾上腺素受体可导致氧化应激、钙超载、心肌炎症、脂质过氧化等,最终引起心肌缺血样损伤、坏死。本文就异丙肾上腺素诱导心肌损伤的机制及不同剂量异丙肾上腺素在诱发心肌损伤模型中应用的研究进展作一综述。     

急性心肌梗死心肌损伤的免疫学机制研究进展

早在20世纪初Mallory等就报道在急性心肌梗死(AMI)猝死的患者尸检中发现心肌组织的炎症浸润.急性心肌梗死后心肌局部和全身性炎症反应在心室重塑和心力衰竭的发生发展过程中起重要作用[1].AMI后除了心肌缺血性损伤外,免疫介导的炎症反应则起到加重心肌损伤和扩大心肌梗死范围的作用.AMI后坏死的心肌组织引起补体的激活、细胞因子的释放、炎症和免疫细胞的趋化和浸润,同时亦通过病理性自身免疫应答参与了心肌损伤.笔者就AMI后免疫介导的炎症反应引起心肌损伤的机制作一综述.     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

脓毒症时心肌损伤发生机制研究进展

心肌损伤是脓毒症(sepsis)及脓毒性休克时常见的并发症,其发生率可高达40%,是造成脓毒症预后不良的重要原因之一。有效预防和治疗心肌损伤是脓毒症治疗的重要组成部分。本文就目前脓毒症心肌损伤发生机制的研究进展作一综述。1脓毒症及脓毒症心肌损伤发生情况脓毒症指由感染引起的全身炎症反     

白细胞与心肌保护

心肌保护是保证心脏手术成功的重要因素,缺血-再灌注损伤在其中起着重要作用。因此,如何减轻心肌缺血-再灌注损伤仍是心肌保护的重要课题。1　心肌缺血-再灌注损伤机制心肌缺血使心脏代谢发生了改变,有氧代谢转化为无氧酵解。当冠脉血流中断时,心肌中的氧迅速耗竭,仅靠无氧酵解供应能量,酵解产物的堆积导致了细胞内酸中毒,同时氨基酸的代谢也发生了改变,使ATP的产生减少,从而引起细胞膜对细胞外钙离子的通透性增加,致细胞内钙超载,导致亚细胞器(主要是线粒体)的损伤。短时间心肌缺血(15 min)可出现左室代谢和机械功能的抑制;较长时间缺血(…     

心肌缺血/再灌注损伤后心肌内出血的心血管MR研究现状及进展

心肌缺血/再灌注(I/R)治疗是减小心肌梗死面积、保留心室收缩功能、降低死亡率和心力衰竭(HF)发生率最有效的手段。然而,由I/R引起的心肌内出血(IMH)可能导致心肌细胞损伤、心律失常,增加 HF、主要心脏不良事件、心源性猝死的发生率。本文旨在对心血管磁共振(CMR)诊断IMH的临床价值进行综述。     

冠状动脉介入治疗引起心肌损伤的研究

目的:探讨冠状动脉介入治疗引起心肌损伤的相关因素及预后.方法:行冠状动脉介入治疗的冠心病患者152例,分为术后肌酸肌酶同工酶及心肌肌钙蛋白Ⅰ升高组和正常组,分析2组冠状动脉病变特征、手术过程以及并发症等相关因素,观察住院及随访期间的主要心血管事件.结果:2组术后再发心肌缺血事件比较差异有统计学惠义(P<0.05).随访期间,2组主要心血管事件比较差异有统计学意义(P<0.05);且心脏不良事件发生率与肌酸肌酶同工酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ升高程度呈正相关.多元回归分析示2组球囊扩张总时间、C型病变、术中出现冠状动脉夹层及术后分支闭塞差异有统计学意义(P<0.05).结论:术后肌酸肌酶同工酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ升高与球囊扩张总时间、C型病变、术中出现冠状动脉夹层及术后分支闭塞有密切关系,其水平与冠状动脉介入治疗后再发心肌缺血和主要心血管事件的发生密切相关.     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用，同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法：实验于2004—06／07在锦州医学院药理学实验室完成，选用50只SD大鼠，采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射，测定心肌组织中Ca^2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量，并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果：氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量，也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca^2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0．16&;#177;0．03，0．12&;#177;0．02．0．06&;#177;0．01)较缺血再灌注组(0．22&;#177;0．06)显著降低。结论：氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

心肌保护方法

体外循环心脏手术的心肌保护是心脏外科的一个重要课题。冷晶体停搏液、含血停搏液的心肌保护作用已被广泛研究证实,但该两种心肌保护方法均存在不同程度的心肌缺血性损伤和再灌注损伤。跳动中心内直视手术不阻断心肌血供,避免了心肌缺血损伤及再灌注损伤,临床使用已观察到较冷晶体停跳、含血停跳心脏手术更好的心肌保护作用。     

力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的:研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制,为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法:将Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物,测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基,并观察心肌组织病理性变化。结果:大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性犤(23.20±14.11),(3.94±2.25),(5.11±1.20)μkat/L犦明显高于空白对照组犤(3.72±2.04),(0.74±0.39),(2.76±1.90)μkat/L犦(t=4.3206,4.4358,3.3096,P<0.01);血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2.7973～6.3741,P<0.05～0.01);心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较,差异也有显著性意义(t=3.4551～5.0690,P<0.01);心肌组织受损。结论:力竭性运动后,机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤,氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

HOE642对缺血/再灌注心肌的保护作用

目前认为,尽早恢复急性缺血心肌的血供,可以减轻心肌损害、改善预后,但心肌缺血后再灌注可导致心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)。大量研究表明:心肌缺血/再灌注时,细胞膜的Na /H 交换系统(NHE)被激活是导致MIRI的主要机制之一。HOE6 4 2 (Cariporide)是高效、特异性的NHE1抑制剂,能抑制NHE1的激活,对缺血/再灌注心肌具有保护作用。1　心肌缺血及再灌注时NHE1激活并损伤心肌的机制至今发现,NHE有6种亚型(NHE1～NHE6) ,存在于哺乳动物心肌细胞的主要是NHE1,细胞内pH在生理范围时,NHE1处于失活状态。当心肌缺血及再灌注时,细胞内H…     

心肌标志物在诊断急性心肌损伤疾病中的临床应用

急性心肌损伤主要是由急性冠脉缺血造成,包括缺血性心肌损伤,如急性心肌梗死、手术后心肌梗死,不稳定心绞痛和非缺血性心肌损伤,如心肌炎、心脏创伤.急诊室及时可靠的检测出急性心肌缺血是诊断和进一步治疗的先决条件,只有10%～15%的有明显胸痛症状的急诊患者会发展为急性心肌梗死(AMI)[1].迄今为止,诊断急性心肌损伤的检验项目仍然使用血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶的活性增高.酶活性检测的心肌敏感性和特异性都较差,特别是在ECG表现为小的无Q波的心肌梗死(MI)、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤以及伴有肾功能衰竭、多器官功能不全或伴骨骼肌损伤等疾病时难以准确诊断[2].显然,如果心肌损伤后血清中特异标志物增加是最理想的.     

危重病患儿心肌损伤36例临床分析

近来研究表明，心肌肌钙蛋白作为心脏特异性抗原是心肌细胞损伤、衰竭、死亡的高度敏感性和特异性标志。而肌酸激酶同工酶（CK-MB）在心肌损伤中的诊断意义也较大。笔者通过对36例危重病患儿进行心肌肌钙蛋白I（cTnI）、心肌型CK—MB测定，了解危重症患儿心肌损伤的发生率，旨在为临床早期干预提供指导。     

兔心肌缺血再灌注损伤模型制备的心肌声学造影研究

目的探讨简单有效的兔心肌缺血再灌注损伤模型制备方法,并利用心肌声学造影评价兔心肌缺血再灌注损伤。方法将70只日本大耳白兔随机分为2组:35只心肌缺血/再灌注组(I/R)和35只假手术组(SH)。I/R组阻断冠状动脉左前降支90min,再灌注60、120、180min及1周;SH组开胸后同一部位只穿线不阻断。观察两组兔术前及术后各时段心肌声学造影的变化,最后行HE及MASSON染色。结果成功制备兔心肌缺血再灌注损伤模型30只,I/R组缺血90min至再灌注180min兔损伤节段造影剂视频强度超声均值对比术前及SH组均有不同程度减低,且差异有统计学意义(P0.05)。I/R组兔术后HE及MASSON染色均证实有心肌损伤病理表现,随着早期再灌注时间的延长损伤程度逐渐加重。结论通过阻断兔冠状动脉左前降支90min后解除阻断使其再灌注可成功建立心肌缺血再灌注损伤模型,心肌声学造影可以有效评价心肌缺血再灌注损伤。     

危重病患者心肌损伤的临床研究

目前在综合重症监护病房（ICU）中，尽管存在许多先进的诊疗技术及监护设备，危重病患者的死亡率仍很高，达15％～25％。无基础心脏病的危重病患者，随着原有疾病的进展可以出现严重的心肌损伤，从而加重病情导致死亡。本研究旨在探讨重症监护室危重病患者隐匿性心肌损伤的发生率和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平升高的发生率与心肌损伤的发生、MODS的发生、     

左卡尼汀对急性心肌梗死溶栓治疗患者的心肌保护作用

急性心肌梗死(AMI)患者存在心肌缺血引起的心肌代谢改变,在心肌缺血或心肌损伤等情况下,心肌细胞内的肉毒碱会释放入血,从尿中大量丢失,使得心肌肉毒碱水平下降[1],可减少40%以上,致使心肌产生三磷酸腺苷(ATP)水平降低.     

组氨酸与心肌再灌注损伤

心肌缺血再灌产生大量的氧自由基,使心肌细胞膜脂质过氧化,蛋白质破坏,DNA链断裂,尤其是单线态氧(′O_2)直接损伤心肌细胞肌膜的Na~+-K~+-ATP酶,肌浆网Ca~(++)-APT酶,严重影响肌浆网功能,使心脏出现明显的再灌性心律失常.组氨酸能清除缺血再灌时产生的羟自由基(·OH)和′O_2,从而保护肌膜Na~+-K~+-ATP酶,肌浆网Ca~(++)-ATP酶,其作用优于超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、甘露醇等自由基清除剂;且组氨酸又是缺血再灌性心肌损伤后修复与酶合成的原料,故组氨酸可成为清除心肌缺血再灌性损伤的有效药物.     

心肌冬眠

近年来大量研究表明,心肌缺血后心肌功能状态和心肌存活与否直接取决于心肌缺血的严重程度和持续时间：①严重、持续的心肌缺血（包括冠状动脉完全阻塞引起的）导致局部心肌收缩功能的完全丧失和心肌的坏死。②严重短暂心肌缺血（一般＜20min）后心肌功能延迟恢复,称为心肌震荡（myocardialstunning,又有译为心肌顿抑或心肌眩晕）。③慢性持续心肌缺血,导致心功能持续降低,称为心肌冬眠（my－ocaardialhibernatfon）。本文对心肌冬眠的发生机制、心肌冬眠时心肌代谢和结构等改变、心肌冬眠的诊断、治疗措施等做一综述。1心肌导民的概念…     

线粒体与心肌缺血-再灌注损伤及他汀类药物的保护作用

1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重可引起细胞功能障碍或死亡。心肌是发生IRI的最常见组织之一,急性心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)可造成心肌不可逆(心肌坏死)或可逆性(心肌顿抑)损伤,     

危重病患者心肌损伤的临床研究

目前在综合重症监护病房(ICU)中,尽管存在许多先进的诊疗技术及监护设备,危重病患者的死亡率仍很高,达15%～25%.无基础心脏病的危重病患者,随着原有疾病的进展可以出现严重的心肌损伤,从而加重病情导致死亡[1].本研究旨在探讨重症监护室危重病患者隐匿性心肌损伤的发生率和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平升高的发生率与心肌损伤的发生、MODS的发生、死亡率及与急性生理和慢性健康状况Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分的关系,分析cTnI在评价危重病患者预后中的作用.