四君子汤联合快速康复外科干预肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的探究四君子汤联合快速康复外科(FTS)对肝脏缺血再灌注损伤的干预作用。方法健康SPF级SD大鼠60只,随机分为假手术组、非FTS组及FTS组,FTS组再分常规组及FTS中药组,每组各15只。所有大鼠均行胆管总结扎制备梗阻性黄疸模型,FTS组及非FTS组均进行肝脏缺血再灌注操作。FTS中药组加用中药(四君子汤)干预。24 h后检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸转氨酶(ALT),肝脏组织丙二醛(MDA)、超过氧化物歧化酶(SOD),HE染色观察大鼠肝脏形态学改变,TUNEL法检测肝组织细胞原位凋亡,并计算凋亡指数(AI)。结果各组间大鼠血清ALT、AST水平相互比较,假手术组与FTS组无明显差异(P>0.05),与非FTS组比较有差异(P<0.05),非FTS组与FTS组比较有差异(P<0.05),FTS中药组与FTS常规组比较有差异(P<0.05);各组间MDA比较无差异(P>0.05);假手术组与FTS常规组SOD无差异(P>0.05),其余各组相互比较均有差异(P<0.05);形态学观察:FTS组损伤情况轻于非FTS组;假手术组AI显著低于其他各组(P<0.01),非FTS组高于FTS组(P<0.05)。结论 FTS的因素干预能改善肝细胞的凋亡程度,降低黄疸大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞和肝功能的损伤程度。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

丹参对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

钳闭肝脏左中叶，造成肝脏缺血—再灌注损伤模型，观察丹参的保护效果。结果肝脏缺血再灌注时，肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）和Ｃａ２＋含量增加，且缺血时间愈长，改变愈明显，肝脏损害愈严重，恢复愈慢。预先给予丹参能显著减轻上述改变。表明丹参抗氧化及防止细胞内Ｃａ２＋超负荷是其保护缺血再灌注肝脏的重要机制．     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

缺血预处理对肝脏缺血—再灌注损伤保护作用的研究进展

随着肝脏外科的发展 ,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗。在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病。但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值 ,都会不同程度地引起缺血—再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤 ,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效。如何提高肝脏的自我保护能力 ,调动其内源性的保护机制 ,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。我国是肝脏肿瘤的高发国之一 ,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值。本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血—再…     

抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将48只Wastar大鼠随机分成假手术组、缺血再灌入组和预防性抑肽酶组,检测不同时间血浆或肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化。结果:用抑肽酶处理组大鼠血清ALT及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注(P<0.01)而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01)肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组也明显减轻。结论:抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

肝脏缺血再灌注损伤的保护机制

肝脏外科手术中,常常行肝门阻断以控制和减少出血。当肝脏恢复血供后不可避免发生缺血再灌注损伤(Ｉｓｃｈｅｍｉａ/Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ/Ｒ)。近年来的研究已逐步探索出再灌注损伤的可能机制和相关的保护性措施。本文就肝脏缺血再灌注损伤的保护机制作一综述。1　肝脏再灌注损伤发生原理1.1　钙超载与肝细胞损伤细胞内自由钙浓度[Ｃａ2 ｉ]在调节许多细胞机能和激素的活性方面有重要作用。肝细胞依靠膜对Ｃａ2 的低通透性、膜钙泵主动转运、Ｎａ /Ｃａ2 交换系统[1]和Ｈ /Ｃａ2 交换系统[2],维持胞内外钙的动态平衡。在缺氧、毒素及…     

四君子汤联合缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨四君子汤联合缺血预处理（ischemia preconditioning,IPC）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠100只随机分成假手术组、空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组、四君子汤预处理＋IPC组。肝脏缺血再灌注术后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）;检测肝细胞原位凋亡;检测肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果四君子汤预处理＋IPC组ALT和AST水平与空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组三组比较,明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。四君子汤预处理组及IPC组ALT和AST水平与空白对照组比较,明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。四君子汤预处理组、IPC组、四君子汤预处理＋IPC组三组中肝细胞凋亡指数和MDA水平均显著低于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。四君子汤预处理＋IPC组中SOD水平显著高于其余四组,差异有统计学意义（P〈0.05）。四君子汤预处理组、IPC组SOD水平显著高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论四君子汤联合IPC,在大鼠肝脏缺血再灌注时减轻过氧化损伤,抑制细胞凋亡,从而起到保护作用。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

中药联合FTS抗大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的：观察中药联合快速康复外科（FTS）对肝脏缺血再灌注损伤的疗效。方法：健康SPF级SD大鼠60只,随机分成假手术组、非FTS组、FTS常规组及FTS＋中药组,各15只。所有大鼠均行胆总管结扎制备为梗阻性黄疸模型,FTS组及非FTS组均进行肝脏缺血再灌注操作。FTS＋中药组加用中药干预。24h后检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）,HE染色观察大鼠肝脏形态学改变,TUNEL法检测肝组织细胞原位凋亡,并计算凋亡指数（AI）。结果：各组大鼠血清ALT、AST水平,假手术组与FTS组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与非FTS组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;非FTS组与FTS组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;FTS＋中药组与FTS常规组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;形态学观察：FTS组肝脏损伤情况轻于非FTS组;假手术组凋亡指数显著低于其他各组（P〈0.01）,非FTS组高于FTS组（P〈0.05）。结论：中药联合快速康复外科方法可降低梗阻性黄疸大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞的损伤程度。     

布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性因子的影响

目的 观察布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性细胞因子的影响及其机制.方法 采用结扎冠状动脉前降支30min、开放120min的方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型.健康SPF级成年雄性wistar大鼠50只,随机分为5组(n=10).A组:假手术组;B组:I/R组;C组:布托啡诺后处理组;D组:布托啡诺联合选择性κ...     

神经肽Y对心肌缺血再灌注损伤内皮功能影响的研究现状

心肌缺血再灌注(MIR)会导致冠状动脉内皮损伤。神经肽Y(NPY)具有收缩冠状动脉、损伤血管内皮和兴奋交感神经等作用,参与了冠心病的发病过程和MIR损伤,也反映了冠心病的病情。NPY可能通过损伤冠状动脉内皮功能、脂质过氧化反应和降低心肌细胞清除氧自由基的能力而导致MIR损伤。     

黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响

  [目的] 研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。[方法] 雄性SD大鼠24只，随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术，不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型，分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入，复苏1小时后处死动物，取距回肠末端5 cm肠段行蜡块包埋，光镜观察各组肠黏膜病理学变化，并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度；刮取相邻10 cm小肠的黏膜，检测各组肠黏膜组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。[结果] 病理学改变 ：正常组肠黏膜正常，模型组肠黏膜损伤最重，黄芪组次之，各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义（P<0.05）。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高，与黄芪组和正常组比较，皆有统计学意义（P<0.05）。黄芪组略高于正常组，但两者间无统计学意义（P>0.05）。小肠黏膜组织SOD 、GSH-PX活性黄芪组最高，模型组最低，两者间极有统计学意义（P<0.01）。正常组高于模型组，低于黄芪组，有统计学意义（P<0.05）。[结论] 黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤，其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。     

锌对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察腹腔注射不同剂量的硫酸锌水溶液后,肝脏生化酶类及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。结果硫酸锌10～20mg/kg可起到对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。硫酸锌的给予时机以手术前6h为宜。术前6h给予硫酸锌,肝脏HSP70的表达明显增强。结论锌可明显地诱导HSP70的表达,可能是锌对抗肝缺血再灌注损伤的又一重要机制。     

左-卡尼汀对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

左-卡尼汀又名肉碱,是哺乳动物体内具有多种生理活性的物质,主要功能是促进脂类代谢,是脂肪酸进行β-氧化必不可少的载体,生理情况下,心肌能量主要由脂肪酸进行β-氧化所提供,在心肌缺血时,造成心肌中氧和营养物质的缺乏,心肌左-卡尼汀浓度也因消耗而下降,引起心肌的一系列代谢变化,进而使心肌膜离子的转运障碍、膜损伤、结构破坏。恢复供血时,由于缺血-再灌注损伤使损伤加重。近来有研究认为左-卡尼汀通过不同机制对缺血心肌有保护作用。     

大黄对心肌缺血再灌注损伤引起的胰岛素抵抗的改善作用

目的观察大黄是否对由于心肌缺血再灌注损伤导致的胰岛素抵抗有改善作用。方法成年雄性家兔20只,随机分为两组：心肌缺血再灌注组（对照组）和大黄治疗组（实验组）。实验组0．5％大黄液5ml灌胃,1次／d,连续5d,对照组等量0．9％氯化钠注射液灌胃,1次／d,连续5d。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。测定血清葡萄糖、胰岛素、C肽及TNF-α值。结果实验组血清葡萄糖、胰岛素、C肽及TNF-α值较对照组均明显降低（P〈0．05）。结论大黄对心肌缺血再灌注损伤导致的胰岛素抵抗有改善作用。     

丹参改善骨骼肌缺血再灌注损伤的肿胀系数及病理组织学观察

通过观察丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤即时的骨骼肌病理组织切片并测量肿胀系数,探讨其干预作用及机制.将雄性SD大鼠60只行左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,在缺血150 min时,给药组腹腔注射丹参,对照组注射等剂量的生理盐水,2组分别设缺血再灌注10、20、40、60、90 min观测点.观测结束迅速切取提睾肌,称重并切片观察.结果:丹参能够明显缓解骨骼肌缺血再灌注时的组织炎症及肌肉肿胀.结论:丹参可能通过及时消除骨骼肌肿胀改善缺血再灌注损伤.     

脊髓缺血再灌注损伤中神经细胞凋亡的研究

目的 :探讨脊髓缺血再灌注损伤后细胞死亡方式。方法 :制作脊髓缺血再灌注损伤模型后 ,采用电镜和荧光染色方法检测脊髓神经细胞的死亡方式。结果 :电镜观察发现脊髓缺血再灌注损伤 4h后各个时间点均可检测到凋亡细胞。在荧光显微镜下缺血再灌注 4h后各时间点均可见到凋亡及坏死的神经细胞 ,其中以凋亡细胞为主 ,再灌注 2 4 h最多。结论 :脊髓缺血再灌注损伤后细胞死亡以凋亡为主     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。