c-Jun氨基末端激酶在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用

目的： 探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法：采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、低O2高CO2 2周（2WH）组和低O2高CO2 4周（4WH）组,每组10只。 Morris水迷宫检测行为学,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）动态观察海马p-JNK mRNA的转录情况,免疫组织化学法测定p-JNK在海马CA1/CA3区的变化,TUNEL法检测海马CA1/CA3区神经细胞凋亡。结果：与NC组相比,低O2高CO22WH、4WH组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组潜伏期延长及游泳总距离增加更加明显(P<0.05);NC组大鼠海马仅见少量JNK mRNA及蛋白表达,低O2高CO2各组较NC组JNK表达明显增加（P<0.01或P<0.05）,且4WH组比2WH组增加更明显(P<0.05)。低O2高CO22WH、4WH组的TUNEL阳性细胞数均明显多于NC组（P<0.01或P<0.05）,且4WH组比2WH组增多明显（P<0.01）。结论：低O2高CO2能导致大鼠学习记忆障碍,可能与激活海马神经细胞内JNK有关。     

胃癌组织标本Cox-2和Survivin检测临床分析

目的：探讨环氧化酶-2（Cox-2）、生存素（Survivin）在胃癌发生、发展中的作用。方法：通过检测50例胃癌组织标本中（胃癌组）Cox-2、Survivin的表达情况,并与30例正常无病变的胃黏膜标本（对照组）比较。结果：胃癌组Cox-2阳性表达率72.0%,明显高于对照组的0%（P〈0.01）,Cox-2检测的特异性为100.0%;胃癌组Survivin阳性表达率56.0%,明显高于对照组的3.3%（P〈0.01）,Survivin检测的特异性为96.7%。胃癌组织中Cox-2与Survivin表达的相关性,经Spearman分析两者呈正相关（P〈0.05）。结论：胃癌组织标本中存在Cox-2、Survivin的高水平表达,Cox-2、Survivin可能共同导致了胃癌肿瘤细胞的异常增殖和异常凋亡,Cox-2抑制剂与基因治疗可能是今后胃癌防治的一个主要方向。     

低氧和高二氧化碳作用下肺动脉高压形成过程中骨桥蛋白表达与分布的实验研究

目的： 观察慢性低O2高CO2大鼠肺动脉骨桥蛋白（OPN）及其基因的表达与分布情况，探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法： 48只雄性SD大鼠随机分为4组：即正常对照组（NC组），低O2高CO2 1周、2周和4周组（1HH、2HH和4HH）。采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2 组大鼠离体肺动脉和肺组织骨桥蛋白（OPN）mRNA，免疫组织化学染色法测定肺细小动脉骨桥蛋白分布表达情况，ELISA 法定量测定肺组织匀浆OPN水平，Western blotting 法测定离体肺动脉OPN表达水平。结果： ①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于NC组（P<0.01），4组大鼠间mCAP比较无显著差异（P>0.05）；②低O2高CO2 各组大鼠肺组织和离体肺主动脉OPN mRNA表达水平显著高于对照组（均P<0.01）；③免疫组化法显示NC组大鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内，1HH组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达，其中以中膜平滑肌细胞最为明显，而2HH和4HH组大鼠OPN表达更加明显, 低O2高CO2 各组肺细小动脉OPN相对含量与对照组比较有显著差异（均P<0.01），且随缺氧时间的延长，骨桥蛋白表达也呈增高趋势；④ 低O2高CO2 各组大鼠肺组织匀浆OPN含量分别为正常对照组的1.69倍、2.28倍和2.87倍（均P<0.01）；⑤ Western blotting 分析1HH、2HH和4HH各组大鼠离体肺动脉OPN表达明显增强，与NC组比较有显著差异（均P<0.01）。结论： 慢性低O2高CO2能够刺激大鼠肺组织和肺动脉OPN及其基因表达增强，OPN可能在慢性低O2高CO2性肺动脉高压发病的病理和病理生理过程中起着重要的作用。     

不同间期慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠血管内皮生长因子的变化

目的：观察不同间期低O2高CO2大鼠肺循环中血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化。方法： 采用ELISA法、透射电镜、免疫组化和原位杂交等方法，观察低O2高CO22周组（T组）、低O2高CO24周组（F组）、低O2高CO28周组（E组）大鼠肺动脉平均压（mPAP）、右心室重量比（RV/LV+S）、血清和肺组织VEGF的含量、肺细小动脉的超微结构、肺组织VEGF及VEGF mRNA表达的变化。结果： T、F、E组大鼠的mPAP、RV/LV+S、血清和肺组织VEGF的含量以及VEGF及其mRNA的表达明显高于正常对照组。随低O2高CO2间期的延长，各组大鼠内皮细胞逐渐向管腔凸起，基底变窄，中膜平滑肌细胞、胶原纤维明显增多。结论：低O2高CO2刺激肺细小动脉壁VEGF mRNA表达增加，导致VEGF的合成和分泌增多，后者可能参与慢性低氧性肺动脉高压的形成和肺细小动脉壁的重建。     

肺动脉高压大鼠一氧化氮及过氧化氢依赖的可溶性鸟苷酸环化酶通路的变化

目的：观察低O2高CO2对血浆一氧化氮（NO）、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化，探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。 方法： 复制低O2高CO2 1、2、4周组及对照组大鼠模型。测定平均肺动脉压（mPAP）。比色法测定血浆一氧化氮（NO）、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，酶动力学分析基础及过氧化氢（H2O2）及硝普钠（SNP）激活的肺组织sGC酶活性，［125I］-放射免疫法检测肺组织cGMP含量。 结果： 低O2高CO2 1、2、4周组mPAP均明显高于对照组（均P<0.01）；血浆NO、肺组织SOD、CAT活性、基础sGC活性、过氧化氢（H2O2）及硝普钠（SNP）激活的sGC活性和肺组织cGMP含量均显著低于对照组（分别P<0.05, P<0.01）。 结论： 低O2高CO2抑制NO-sGC和H2O2-sGC通路参与肺动脉高压的形成与发展。     

何首乌饮对衰老大鼠卵巢增殖与凋亡的影响

目的探讨中药方剂何首乌饮对衰老大鼠卵巢增殖与凋亡的影响。方法 D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老动物模型,造模后灌胃何首乌饮连续60天后,大鼠断头取卵巢。采用免疫组织化学分析方法和原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠卵巢组织PCNA,细胞凋亡情况。结果模型组大鼠卵巢PCNA阳性细胞数低于正常对照组大鼠（P〈0.05）。何首乌饮各剂量组PCNA阳性细胞数高于模型组（P〈0.05）。模型组大鼠卵巢组织TUNEL阳性细胞数高于正常对照组大鼠（P〈0.05）。何首乌饮各剂量组TUNEL阳性细胞数均低于模型组（P〈0.05）。并呈现一定的剂量依赖性。差异有统计学意义（P〈0.05）。结论何首乌饮可明显提高衰老大鼠卵巢的增殖能力并抑制其凋亡,具有一定的延缓衰老作用。     

冬虫夏草对慢性阻塞性肺疾病模型鼠还原型谷胱甘肽-氧化型谷胱甘肽平衡和Thl—Th2型细胞因子的影响

目的探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型还原型谷胱甘肽（GSH）-氧化型谷胱甘肽（GSSG）失衡的干预作用及对Thl．Th2型细胞因子的影响。方法18只sD大鼠完全随机分为COPD对照组、冬虫夏草干预组和N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预组（每组各6只）,分别在COPD模型制作中胃饲生理盐水、冬虫夏草和NAC,观察大鼠肺组织病理改变。检测冬虫夏草和NAC干预后支气管肺泡灌洗液（BALF）中Thl．Th2型细胞因子和巨噬细胞中GSH和GSH／GSSG变化。结果与COPD对照组（32＋13）相比,冬虫夏草干预组和NAC干预组的平均肺泡计数增加（49＋10,52＋14,P〈O．05）。冬虫夏草干预组和NAC干预组BALF中巨噬细胞GSH水平和GSH-GSSG较COPD对照组升高（t=3．06,t=3．24;t=2．36,t=2．82;均P〈0．05）。冬虫夏草干预组和NAC干预组BALF上清液中Thl型细胞因子IFN-y水平较COPD对照组升高（f=2．34,t=2．32,P〈0．05）。结论冬虫夏草可能通过提高COPD模型巨噬细胞内GSH水平,补充抗氧化水平而达到纠正Thl—Th2失衡的免疫调节。     

黄芪多糖对炎症性肠病模型大鼠NFATC4表达的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠结肠黏膜NFATC4表达及受损结肠黏膜的修复作用.方法 采用三硝基苯磺酸诱导IBD大鼠模型.45只大鼠随机分为假手术组、IBD模型组、APS低剂量组（100 mg·kg-1）、APS高剂量组（200 mg·kg-1）和地塞米松对照组（地塞米松0.3 mg·kg-1）.分别给予相应药物腹腔注射,每日1次.给药7 d后,乙醚麻醉下处死大鼠,取结肠组织进行形态学及病理组织学评分,实时PCR和ELISA法检测结肠组织NFATC4 mRNA和蛋白表达.结果 各组大鼠结肠组织形态学肉眼评分为：假手术组0分、IBD模型组（5.67 ± 0.87）分、APS低剂量组（3.56 ± 0.89）分、APS高剂量组（1.56 ± 0.53）分、地塞米松对照组（0.89 ± 0.78）分,组间差异总体上有统计学意义（F=69.195,P〈0.001）.病理学评分为：假手术组（0.11± 0.08）分,IBD模型组（5.67 ± 1.15）分、APS低剂量组（3.33 ± 0.58）分、APS高剂量组（1.33 ± 1.15）分、地塞米松对照组（1.67 ± 1.52）分,组间差异总体上有统计学意义（F=13.34,P〈0.01）.组织病理学检查显示APS可修复IBD模型大鼠受损结肠黏膜.NFATC4 mRNA表达APS高剂量组、APS低剂量组与地塞米松对照组均显著高于IBD模型组（P〈0.01）;仅APS高剂量组与地塞米松对照组NFATC4蛋白表达较IBD模型组显著增加（P〈0.001）.结论 APS可增加IBD模型大鼠NFATC4表达,对损伤结肠黏膜有修复作用,APS对NFATC4调控机制尚有待进一步研究.     

五淋丸对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用及其机制探讨

目的：观察五淋丸对异丙肾上腺素（Iso）诱发的大鼠心肌缺血的保护作用。方法：采用腹腔注射诱导大鼠致急性心肌缺血的动物模型。实验大鼠随机分为Iso模型组，阳性对照组和五淋丸大、中、小剂量组，观察各组大鼠心电图ST-iunction（J点）的位移、血清酶及血流动力学变化。结果：五淋丸大、中、小剂量组大鼠心电图J点的位移明显低于模型组（P〈O．05或P〈0．01）；血清肌酸激酶（（K）及乳酸脱氢酶（LDH）活性低于模型组（P〈O．01）；血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（土dp／dtmax）显著高于模型组（P〈O．05或P〈0．01）。结论：五淋丸对异丙肾上腺素所致大鼠缺血心肌具有保护作用，其机制可能与其改善心肌缺血大鼠心脏的舒缩功能有关。     

骨髓单个核细胞移植脑梗塞大鼠的行为学评价及对乙酰胆碱水平的影响

目的观察人骨髓单个核细胞（BMMC）移植对脑梗塞大鼠的影响。方法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,将骨髓单个核细胞静脉注射脑梗塞大鼠体内进行治疗。用平横木行走实验评价大鼠运动功能;用TTC染色法观察脑梗塞区坏死比例;采用化学显色反应法测定各组大鼠脑组织和血浆中乙酰胆碱（Ach）浓度和乙酰胆碱酯酶（TChE）活性。结果与模型组比较,给予骨髓单个核细胞组大鼠行为学评分明显变高（P〈0.05）,大脑坏死面积明显减少（P〈0.01）,脑组织和血浆中的Ach水平和TChE活性显著增高和增强（P〈0.05）。结论静脉注射骨髓单个核细胞可促进脑梗塞大鼠中枢神经系统功能恢复及胆碱能系统恢复。     

耐抗癫痫药大鼠模型脑内P-糖蛋白的表达

目的：通过耐丙戊酸钠（VPA）、耐卡马西平（CBZ）大鼠惊厥模型探讨癫痫耐药机制。方法：采用大鼠腹腔注射戊四氮（PTz）21d的点燃方法,建立大鼠惊厥模型。在此基础上分别以CBZ及VPA灌胃14d,建立耐CBZ及耐VPA大鼠惊厥模型。实验分4组：正常对照组、惊厥对照组、耐CBZ组及耐VPA组,每组8只鼠。以惊厥潜伏期和Racine行为学分级作为评定药效指标。采用免疫组化法检测大鼠脑内P-糖蛋白（Pgp）的表达变化;统计分析各组大鼠脑内Pgp表达量,探索癫痫大鼠的耐药机制。结果：①24只大鼠在连续腹腔注射PTZ21d达点燃标准,成功建立惊厥模型;②取16只惊厥大鼠分两组各灌胃CBZ及VPA14d后,两组大鼠惊厥潜伏期（5．84士2．94和6．23土2．57min）较惊厥对照组的惊厥潜伏期（3．32±1．83min）显著延长（P〈0．01）,提示耐CBZ及耐VPA模型制备成功;③惊厥对照组PgP的表达（12．40±10．35）比正常对照组（1．62±0．85）增高,差异有统计学意义（P〈0．01）;耐CBZ组（38．67±17．28）及耐VPA组大鼠的PgP的表达（42．33±15．54）较惊厥对照组（12．40±10．35）增高,差异有显著意义（P〈0．01）;而耐CBZ组与耐VPA组之间PgP的差别则无统计学意义（P〉O．05）。结论：①大鼠腹腔注射PTz21d,建立惊厥模型,再进一步分别灌胃CBZ及VPA14d,成功建立耐CBZ及耐VPA模型;②CBZ和VPA可显著诱导Pgp的表达,而长期惊厥发作对其表达也可能有一定的诱导Pgp表达的作用。     

COX-2抑制剂对幼鼠反复痫性发作后神经发生的影响

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在痫性发作活化后的表达特点,探讨COX-2抑制剂塞莱昔布（eeleeoxib,Cel）对痫性活动后海马区神经发生的影响。方法：模型制作：随机将120只体重为50～60g的3周龄健康Wistar幼鼠分为匹鲁卡品致痫组（EPOnly组）（n=45）和Cel干预致痫组（EP—Cel）（n=45）和生理盐水正常对照组（NS组）（n=30）3组。随机在EP—only及EP—Cel组各取10只匹鲁卡品成功诱导急性发作幼鼠进行腹腔注射溴脱氧尿核苷（BrdU）：（1）行为学观察：根据Racine分级评价急性期和慢性期痴性发作行为;（2）形态学检测：各实验组分别在急性发作后第14天,第28天处死大鼠制备组织切片进行免疫组化检测COX-2阳性细胞在各组的表达变化趋势,以及BrdU＋神经元特异性核蛋白（NeuN）和BrdU＋星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白（GFAP）荧光免疫双标阳性细胞的表达,观察神经前体细胞的增殖及分化在各组的差异。结果：（1）动物行为学观察：在急性期,EP-only组全身性自发反复性癫痫发作（SRS）发作率（90％）明显高于EP—Cel组（560）（P〈0．01）;EP—only组痫性发作Racine分级强度（3．7±1．3）明显高于EP—Cel组发作强度（2．5±1．1）（P〈0．05）;在慢性期,EP—Only组SRS发生率（500）明显高于EP—Cel组（30％）（P〈0．05;岔检验）;EP—Only组平均每天SRS发生的频率（1．9±0．58）明显高于EP=Cel组（0．6±0．3）（P〈0．01,t检验）;（2）形态学检测免疫组化结果：①COX-2免疫反应阳性细胞的表达：匹鲁卡品致痫第14天后,海马区COX-2阳性细胞表达在EP—Only组明显高于EP-Cel组[（158±18）vs（118±20）]（P〈0．01）;②BrdU＋NeuN和BrdU＋GFAP免疫双标结果：急性期发作第28天后,BrdU＋NeuN免疫双标阳性细胞在EP-Only组明显高于EP—Cel组[（36±4）vs（22±3）];同时EP-Only组门区有BrdU＋GFAP免疫双标阳性的新生的胶质细胞明显比EP—Cel组高[（26±3）vs（14±2）3。结论：COX-2在痂性发作后被迅速诱导表达,COX-2抑制剂Cel能抑制痫性发作激活的异常神经发生和星形胶质细胞增生,减少慢性期SRS。     

愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠水迷宫成绩的影响

目的：通过水迷宫实验观察愈痫灵颗粒（YXLG）对戊四氮（PTZ）致痫大鼠学习、记忆能力的影响。方法：选取70只清洁级SD大鼠,从中随机选取10只作为空白对照组,其余大鼠用PTZ造模。将符合模型标准的大鼠随机分为3组：即YXLG组、丙戊酸钠组和模型组。以大鼠水迷宫实验的学习、记忆成绩来评价YXLG对致痫大鼠学习、记忆能力的影响。结果：与空白对照组比较,模型组学习成绩差,具有显著意义（P〈0．01）,记忆成绩差,具有统计学意义（P〈O．05）,提示癫痫可导致大鼠学习、记忆能力的下降。与模型组比较,YXLG组学习成绩差,具有显著统计学意义（P〈0．01）,记忆成绩差,具有统计学意义（P〈0．05）;YXLG组与空白对照组比较,两指标差异无统计学意义（P〉0．05）,提示YXLG可明显改善癫痫模型大鼠学习、记忆能力损害。结论：癫痫大鼠存在学习、记忆能力下降,YXLG可以改善癫痫大鼠的学习、记忆能力。     

EH患者血清利钠多肽及血栓素B_2水平的分析

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血清ANP、BNP、CNP及TXB2水平的变化及其临床意义。方法：30例EH患者和正常人对照组分为2组;不同EH分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期分为3组,将测定结果进行统计分析。四项血清标志物均采用放射免疫分析。结果：EH患者组ANP、BNP、CNP及TXB2四项血清指标水平均较对照组升高非常显著（P均〈0.01）。Ⅰ期组EH患者血清ANP、CNP及TXB2三项血清标志物与对照组比较差异均无显著性（P均〉0.05）,而血清BNP则显著高于对照组（P〈0.05）;Ⅱ期组患者ANP水平显著高于Ⅰ期组和对照组（P〈0.05）,而BNP、CNP和TXB2三项血清标志物则非常显著高于Ⅰ期组和对照组（P均〈0.01）。Ⅲ期组结果显示,ANP、BNP、CNP和TXB2四项血清标志物均非常显著地高于Ⅱ期组、Ⅰ期组及对照组（P均〈0.01）,相关分析结果显示,患者ANP、BNP和CNP三项指标与自身的平均动脉压呈显著正相关（r=0.298,P〈0.01;r=0.409,P〈0.01;r=0.412,P〈0.01）。结论：本文四项血清指标水平显著升高,测定数据的变化与EH的发病及病情进展有关。     

前列腺素E1对急性缺血损伤大鼠肾组织血栓调节蛋白表达的影响

探讨前列腺素E1（prostaglandin E1,PGE1）对肾缺血再灌注损伤（ischemiareperfusion injury,IRI）大鼠血中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophils,PMNs）细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）水平和肾组织血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）表达的影响。健康Wistar大鼠80只随机分为空白对照组、假手术组、模型组、PGE1治疗组,每组按不同术后观察时间（1、3、6、24 h）均分。观察造模后其血清肌酐（creatinine,Cr）水平变化,采用流式细胞术和实时定量聚合酶链反应方法（Rt-PCR）同步监测ICAM-1表达水平和肾组织TM mRNA表达的动态变化。（1）模型组IRI损伤1 h,Cr水平虽然没有明显变化,但血清ICAM-1水平及肾小管坏死评分值已较假手术组明显增加（P均〈0.05）,并与肾组织TM mRNA表达升高的变化峰值时点相一致。（2）IRI损伤6 h,模型组和治疗组CrI、CAM-1水平均明显增高（P〈0.05）,但治疗组CrI、CAM-1水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型组（P〈0.05）。（3）肾组织中TM mRNA表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性（r=0.69,P〈0.01）;且与ICAM-1水平的增加呈现良好的相关性（r=0.62,P〈0.05）。（1）ICAM-1T、M mRNA表达增多,反映了IRI内皮细胞的损伤程度;（2）PGE1通过减少ICAM-1及TM mRNA水平的表达,阻抑凝血及炎症反应过程,保护内皮细胞,减轻肾组织损伤。     

地塞米松对海人酸致（癇）大鼠脑P-糖蛋白表达的影响

目的：探讨地塞米松对海人酸致痫大鼠脑P-糖蛋白（P-gp）表达的影响.方法：将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=8）、癫痫组（EP组,n=12）、地塞米松干预癫痫组（DEX组,n=12）.后两组采用海马注射海人酸方法制作癫痫模型,DEX组癫痫造模前30 min给予腹腔注射地塞米松0.4 mg/kg.分别记录各组大鼠达到Ⅲ级和Ⅴ级发作时所需的时间（潜伏期）,初次至第6次≥Ⅳ级发作的间隔时间作为评价癫痫发作严重程度的指标;大鼠术后24 h处死,使用HE染色和免疫组织化学方法,比较各组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gp表达及脑损伤情况.结果：①Sham 组未见癫痫发作;DEX组与EP组达到Ⅲ级发作的潜伏期分别为（87.92±45.80）min和（67.50±22.91）min,达到Ⅴ级发作的潜伏期分别为（103.33±51.27 ）min和（75.60±22.10）min,差异均无统计学意义（P〉0.05）;与EP组相比,DEX组样发作严重程度降低（P=0.004）;②与EP组相比,DEX组于所观察的脑区损伤均减轻,以海马CA3区和杏仁核复合体区较为显著;③与Sham组比较,EP组各观察脑区P-gp表达均明显升高（P〈0.01）;与EP组相比,DEX组海马CA3区和杏仁核复合体区P-gp表达显著减少（P〈0.05）,而在齿状回表达量差异无统计学意义（P=0.078）.结论：地塞米松可降低海人酸致痫大鼠发作严重程度和脑损伤,抑制P-gp表达上调,其中以海马CA3区和杏仁核区较为显著.     

经颅磁刺激对帕金森病模型大鼠运动诱发电位潜伏期的研究

目的：通过对帕金森病（PD）模型大鼠经颅磁刺激（TMS）运动诱发电位（MEP）皮层潜伏期（Lat）的测值以了解其随病情发展的变化情况。方法：健康雄性（SD）大鼠40只,随机分为2组：①PD模型组26只,②对照组（生理盐水组）14只。选取右侧黑质致密部（substantia nigra pars compacta,SNc）与中脑腹侧背盖（ventra tegmental area,VTA）为手术靶点,PD模型组注射6一羟基多巴胺（6-OHDA）制备PD动物模型,对照组注射同等体积的生理盐水。于注射前、注射后第1周、第3周末分别行双下肢TMS-MEP检查。结果：术后1周,PD组鼠左下肢Lat较对照组缩短（P〈0．05）,PD组自身左右侧TMS-MEP比较,左下肢Lat较右下肢缩短（P〈0.05）;术前、术后第1周末、术后第3周末PD组大鼠左下肢Lat进行性缩短（P〈0.01）,PD组大鼠右下肢及对照组大鼠左侧及右侧下肢Lat皆无显著变化（P〉0.05）。结论：PD模型大鼠损毁侧皮层兴奋性增加,且与症状严重程度有关。PD模型大鼠病情越重、病程越长,Lat缩短越明显。     

慢性心力衰竭患者血清醛固酮、睾酮和雌二醇测定及意义

目的:测定慢性心力衰竭(CHF)患者血清醛固酮(ALD)、睾酮(T)和雌二醇(E2)的水平,探讨其临床意义。方法:采用放射免疫分析186例CHF患者血清ALD、T和E2水平,并进行对照统计分析。结果:CHF组患者血清ALD显著地高于正常对照组(P<0.01),T和E2均显著地低于正常对照组(P<0.01,P<0.05),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心力衰竭组间血清ALD依次递增,T和E2依次递减,方差检验具有显著性差异(P<0.01);ALD与T和E2呈正相关(r=0.433、0.461,P<0.05),T与E2间无明显相关性(r=-0.131,P>0.05)。住院期间死亡组血清ALD显著地高于好转出院者(P<0.01),T和E2水平显著地低于好转出院者(P均<0.01)。结论:CHF患者血清ALD显著升高,T和E2显著下降,且与心功能分级和住院死亡有关。     

尼莫地平对杏仁核点燃鼠模型脑内谷氨酸及海马细胞单位放电的影响

目的：观察尼莫地平对杏仁核电点燃癫癎鼠模型脑内谷氨酸（glutamate,Glu）表达及海马单位细胞放电（unit cell discharge,UCD）的影响。方法：选择健康雄性Wistar大鼠30只制作动物模型,造模成功后随机分为单纯对照组、癫癎模型组和尼莫地平组,各组10只大鼠,均进行海马UCD的记录,然后分别取脑组织,采用免疫组化的方法检测大鼠脑内Glu的表达并进行方差检验分析。结果：①癫癎模型组Glu灰度值在杏仁核、海马、颞叶分别为（92．5582±13．9345）、（94．0579±12．8117）和（100．5922±16．1048）,与对照组的相应值（113,1562±36．7147）、（124．4130±29．6738）和（126．5704±35.8527）比较有明显降低（注：灰度值越高Glu的表达越少;灰度值越低Glu的表达越多）（P〈0．05）;尼莫地平组中,Glu灰度值与模型组的比较无明显差异（P〉0．05）,②海马UCD频率癫癎模型组（164．55±74．708）较单纯对照组（70．925±44．125）明显增快,尼莫地平组（82．175±35．046）与模型组比较,海马UCD频率明显降低。差异有显著意义（P〈0．05）。结论：尼莫地平不能抑制Glu的表达,但可抑制海马UCD频率。     

人工麝香对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑MMP-9 mRNA及其蛋白表达的影响

目的观察人工麝香对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及其蛋白表达的影响。方法采用SD大鼠制作大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,用高、中、低浓度人工麝香治疗缺血2h再灌注24、48h大鼠。应用实时荧光定量PCR法检测缺血再灌注脑组织MMP-9 mRNA的表达水平,免疫组化方法检测脑组织MMP-9蛋白表达量。结果与假手术组相比,各组在缺血再灌注不同时间段脑组织MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,其中,以模型组MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达水平最高（P〈0.01）,高、中浓度人工麝香治疗组MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达水平最低（P〈0.05）;与模型组相比,高、中浓度人工麝香治疗组脑组织MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达水平降低最为显著（P〈0.01）。结论人工麝香能降低大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白的表达水平。人工麝香可能通过抑制缺血再灌注后大鼠脑组织MMP-9的表达,降低脑组织血脑屏障基底膜细胞外基质的降解和血脑屏障（BBB）的通透性,减轻脑缺血后脑水肿。