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1.
目的:探讨抑制丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)对结肠癌细胞增殖和化疗敏感性的影响及可能机制.方法:应用MTT法观察PDK抑制剂(DCA)对人结肠癌细胞化疗增敏效应;应用Hoechst33258染色通过激光共聚焦显微镜观察DCA诱导的LoVo细胞凋亡;用流式细胞术观察DCA诱导的细胞凋亡、线粒体膜电位和Ca2+通道开放的情况.结果:抑制PDK(DCA)能明显影响结肠癌细胞增殖,其中90 mmol/L DCA刺激SW620、LoVo、HT29、LS174T和293T细胞48 h后,活性细胞率分别为(23.90±2.79)%、(5.90±1. 31)%、(32.82±4.50)%、(29.72±3.03)%和(84.86±0.50)%.与小剂量DCA(2.5和5 mmol/L)联合作用LoVo细胞48 h,低剂量5-FU(5 mmol/L)的活性细胞率由(66.03±3.95)%分别降至(50.78±2.05)%和(39.8±2.86)%;而低剂量奥沙利铂(0.5 mmol/L)的活性细胞率由(71.18±0.62)%,分别降至(58.24±3.27)%和(53.17±2.65)%.30 mmol/L DCA作用4种结肠癌细胞48 h后,LS174T、SW620、HT29、LoVo和293T凋亡的发生率分别为(22.27±1.75)%、(14.42±2.36)%、(25.55±0.78)%、(13.20±1. 58)%和(10.73±1.49)%.30 mmol/L DCA作用LoVo细胞48 h后,线粒体膜电位值由4.04±1.47下降为2.09±0.86;胞内Ca2+浓度下降了83.6%.结论:抑制PDK能抑制结肠癌细胞增殖活性,增加化疗敏感性.该作用可能是通过线粒体功能异常引起结肠癌细胞凋亡.  相似文献   

2.
mTOR信号通路调控HK-Ⅱ表达对结肠癌细胞增殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨mTOR信号通路是否可通过调控HK—Ⅱ蛋白表达的途径来影响结肠癌细胞增殖。方法:Western印迹检测结肠癌细胞mTOR、HK—Ⅱ蛋白表达水平,并观察抑制mTOR信号通路对HK—Ⅱ蛋白表达的影响。采用MTT法检测mTOR和HK—Ⅱ特异性抑制剂作用后结肠癌细胞增殖的变化。结果:mTOR、HK—Ⅱ蛋白在4种结肠癌细胞中均明显表达;抑制mTOR可阻断结肠癌细胞HK—Ⅱ蛋白表达;抑制mTOR和抑制HK—Ⅱ均可明显控制结肠癌细胞增殖,且两者有协同效应。结论:mTOR信号通路可能通过调控HK—Ⅱ的表达影响结肠癌细胞增殖。  相似文献   

3.
目的检测己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)在人结肠癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测68例结肠癌组织HK-Ⅱ和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,采用脱氧核糖核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记 (TUNEL) 法检测细胞凋亡,计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)。结果52例结肠癌组织HK-Ⅱ表达阳性,阳性率为76.5%。HK-Ⅱ阳性表达的结肠癌PI显著增高,而AI明显下降(均P<0.01)。结肠癌HK-Ⅱ表达在患者年龄、性别和肿瘤发生部位之间的差异无统计学意义(P>0.05);但在肿瘤分化程度、分期和淋巴结转移之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论HK-Ⅱ在结肠癌增殖和进展中起着重要作用,可作为结肠癌恶性预后指标和临床治疗靶点。  相似文献   

4.
目的:观察阻断己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)基因表达对结肠癌LoVo细胞化疗敏感性的影响及其机制。方法:应用质粒介导的短发夹RNA(shRNA)真核表达法特异性阻断HK-Ⅱ基因表达。通过半定量逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分析RNA干扰效应。MTT法检测氟尿嘧啶(5-FU)和奥沙利铂(L-OHP)对LoVo细胞的半数抑制浓度(IC50);底物比色法测定半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3活性;Western印迹法检测胸苷酸合成酶(TS)表达变化。结果:RNA干扰技术特异性下调结肠癌LoVo细胞HK-Ⅱ基因表达,mRNA和蛋白质水平的表达抑制率分别为72.1%和71.2%。阻断HK-Ⅱ基因表达后,结肠癌LoVo细胞5-FU和L-OHP的IC50值分别为(4.70±0.40)μg/ml和(6.27±0.59)μg/ml,均明显低于正常培养细胞的(11.93±0.15)μg/ml和(9.77±0.60)μg/ml(<0.01);与正常培养细胞相比,RNA干扰的LoVo细胞caspase-3活性明显增高,TS蛋白表达下降。结论:阻断HK-Ⅱ基因表达可能通过活化caspase-3和降低TS表达的途径来增加结肠癌LoVo细胞化疗敏感性。  相似文献   

5.
目的检测己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、胸苷酸合成酶(TS)和Ki-67核抗原(Ki-67)在青年人结肠癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测78例青年人(≤40岁)结肠癌和75例随机抽取的同期收治的中老年人(>40岁)结肠癌组织中HK-Ⅱ、TS及Ki-67蛋白的表达。结果HK-Ⅱ和TS在青年人组和中老年人组结肠癌组织中的阳性表达率分别为821% (64/78)和65.3%(49/75),69.2% (54/78)和52.0%(39/75),而Ki-67增殖指数分别为(59.1±3.0)%和(48.5±3.2)%。两组比较,以上三种蛋白的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01)。HK-Ⅱ、TS及Ki-67表达在青年人结肠癌肿瘤分化程度、分期之间的差异均有统计学意义 (均P<0.05)。青年人结肠癌HK-Ⅱ表达与TS、Ki-67成正相关性。结论HK-Ⅱ、TS和Ki-67阳性蛋白表达可作为青年人结肠癌的恶性指标。  相似文献   

6.
目的:研究乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因及糖酵解相关基因己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、乳酸脱氢酶-Ⅴ(LDH-Ⅴ)在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达状态,并阐释三者对HCC生物学行为的影响。方法:收集行手术治疗的56例新鲜肝癌组织标本,通过免疫组织化学技术检测HIF-1α、HK-Ⅱ和LDH-Ⅴ等基因在肝癌组织中的蛋白表达情况,并分析其与HCC临床病理学指标之间的关系。结果:在肝细胞癌组织中HIF-1α、HK-Ⅱ和LDH-Ⅴ蛋白的阳性表达率分别为71.4%、75.0%和67.9%。HIF-1α、HK-Ⅱ及LDH-Ⅴ三者的阳性表达均与HCC的有无肝硬化背景、肿瘤细胞的分化程度、临床分期、有无肝门淋巴结转移、有无门脉/胆道癌栓的形成、有无静脉侵袭及包膜完整与否等因素相关,P<0.05;而与HCC患者的性别、年龄、HBsAg阳性或阴性、血清AFP高低及癌灶的直径大小等指标无关,P>0.05。结论:HK-Ⅱ、LDH-Ⅴ基因与HIF-1α基因的同步表达在HCC的发生、发展中可能发挥协调作用,共同促进肝癌细胞的侵袭与转移,反映了HCC的生物学行为,可以将三者作为预测HCC预后的重要生物学指标。  相似文献   

7.
目的:研究金雀异黄素(genistein)与5-FU对人结肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度genistein和5-FU单用或联用对结肠癌细胞株SW480的抑制作用;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,并在透射电镜下观察凋亡细胞超微结构的改变;流式细胞术(FCM)分析药物作用后细胞周期的改变.结果:1)genistein与5-FU单用均能抑制SW480细胞的增殖,存在浓度依赖性和时间依赖性.2)genistein与5-FU联合作用时对抑制SW480细胞增殖有协同相加效应,在两者联合作用48 h,浓度分别为80 μmol/L和30 μg/mL时协同作用最明显(CI=0.51).3)TUNEL技术观察到genistein与5-FU单用或双用均可引起SW480细胞凋亡,且以双药效果为著.4)电镜观察到凋亡细胞核电子密度增加,核碎裂,可见凋亡小体,以双药联用最为显著.5)FCM分析SW480细胞经genistein处理后细胞生长阻断于G2期,与5-FU作用机制不同.结论:genistein可通过诱导细胞凋亡协同5-FU对大肠癌细胞株SW480的杀伤作用,为提高化疗药对结肠癌的治疗疗效提供新思路.  相似文献   

8.
目的 探讨纳米银对人肺癌A549细胞毒性的影响及其作用机制.方法 通过显微镜观察纳米银对A549细胞形态的变化.MTT法检测不同浓度纳米银对A549细胞增殖的影响.流式细胞仪检测纳米银对A549细胞周期阻滞的影响.Westemblot和免疫组织化学法检测纳米银对A549细胞凋亡蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,随着纳米银药物浓度的增加,A549细胞抑制率显著增加,其半数抑制率为(74.23 ±4.17) mg/L.纳米银作用于A549细胞G2/M期,纳米银中、高浓度明显上调细胞周期调控p21、p53基因的表达;纳米银可抑制Bcl-2蛋白的表达,对caspase-3有活化作用.结论 体外细胞实验证实,纳米银通过抑制A549细胞G2/M期,使p21、p53基因表达紊乱,诱导凋亡因子表达,通过多靶点作用抑制细胞生长.  相似文献   

9.
为探讨周小剂量卡铂(CBP)联合低剂量氟脲嘧啶治疗>65岁高龄晚期结肠癌的临床疗效和毒副反应,将高龄晚期结肠癌患者29例随机分成两组,治疗组15例:每周每次采用静脉输注小剂量CBP100mg/m2,联合低剂量5-氟尿嘧啶500mg/m2,连续3周,休1周;重复3个周期;对照组14例采用静脉输注CBP300mg/m2,d1,联合5-氟尿嘧啶500mg/(m2·d),d1~d5,每28d重复,重复3个周期。3个周期后进行临床评价。结果显示,治疗组15例,总有效率为46·7%,其中CR0例,PR7例;对照组14例;总有效率为42·9%,其中CR0例,PR6例;P>0·05;毒性反应,治疗组:消化道Ⅰ~Ⅱ度以上反应1例,Ⅰ度白细胞下降1例,共占13·3%;对照组:消化道Ⅱ度以上反应6例;Ⅰ度以上白细胞下降3例,共占64·3%,P<0·05。初步研究结果提示,周小剂量CBP联合低剂量5-氟尿嘧啶可能是治疗。  相似文献   

10.
目的: 探讨三氧化二砷(As2O3)与氟尿嘧啶(5 FU)联合应用对人结肠腺癌细胞株Lovo的影响及其作用机制。方法:经不同浓度的As2O3 和(或)5- FU处理Lovo细胞后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制效应;AO/EB荧光染色、DNA电泳、电镜和流式细胞术观察细胞凋亡和形态学及细胞周期变化;免疫组织化学法观察凋亡相关基因表达的变化。结果:与As2O3 或5 -FU单药作用相比,As2O3 与5- FU联合应用可显著增强人结肠癌细胞增殖抑制作用和诱导结肠癌细胞凋亡作用,联合用药后细胞周期分布发生改变,S期和G2/M期细胞比例下降,G0/G1 期细胞比例上升,癌细胞bcl- 2基因表达明显下降, bax和Fas基因表达显著增强。结论:As2O3与5 -FU联合应用具有显著协同抗大肠癌作用,其机制可能与增强诱导大肠癌细胞凋亡、细胞周期特异性药物与细胞周期调控剂联合增效以及调控凋亡相关基因的表达有关。  相似文献   

11.
目的:探讨异环磷酰胺、Vp- 16 治疗小细胞未分化肺癌的疗效,研究小细胞未分化肺癌间质血管数量与其化疗敏感性的相关性。方法:异环磷酰胺、Vp -16 联合化疗小细胞未分化肺癌41 例,观察疗效;采用抗人血型H单克隆抗体免疫组化法回顾性研究这些病理标本间质血管的特征,光镜下计数每例血管数量。结果:完全缓解(CR)28 例,占68 3%(28/41 例),部分缓解(PR) 10 例,占24. 4% (10/41),病变进展(PD)3 例,占7. 3%(3/41);肺癌间质血管结构清晰,平均每例每高倍视野(34. 66±14 .75)条血管。血管多组26 例,CR占84 .6%(22/26),血管少组15例,CR占40 .0%(6/15),两者间差异有统计学意义,P= 0 .003。结论:异环磷酰胺、Vp- 16联合用药符合小细胞未分化肺癌的生物学特点,化疗效果确切,小细胞未分化肺癌间质血管数量与其化疗敏感性正相关,是影响该型肺癌化疗敏感性的重要因素。  相似文献   

12.
目的:探讨选择性环氧化酶2(cy-clooxygenase-2,COX-2)抑制剂nimesulide对乳腺癌细胞株化疗敏感性的影响,同时探讨其可能机制。方法:利用体外培养的乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7,MTT法比较多柔比星(ADM)及联合不同浓度的nimesulide对两种细胞抑制率的影响(IC50);应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察不同浓度nimesulide对两种细胞多药耐药蛋白(MDR1)mRNA的影响。结果:Nimesulide能增加ADM对MDA-MB-231、MCF-7的细胞毒作用,这种作用与nimesulide呈剂量依赖性,对COX-2高表达的MDA-MB-231细胞更加敏感;nimesulide能降低MDR1 mRNA的表达水平,并呈剂量依赖性(10、25、50μmol/L nimesulide)。结论:选择性COX-2抑制剂nimesulide能增加ADM对MDA-MB-231、MCF-7的细胞毒作用,这种作用可能与MDR1水平的下调有关,为选择性COX-2抑制剂联合细胞毒药物用于乳腺癌的化疗提供了实验依据。  相似文献   

13.
目的探讨重组人生长激素(rhGH)及联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌荷瘤裸小鼠的影响。方法建立人结肠癌LOVO裸小鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸小鼠随机分为对照组、GH组、5-FU组、GH/5-FU组,每组8只,同时治疗10天,观察裸鼠体重、皮下移植瘤体积、重量的变化,以流式细胞术测定细胞周期及凋亡情况。将另外32只小鼠编为第二大组,同法分为4组,并分别给于上述处理,观察生存期。结果与对照组比较,GH组裸鼠的体重明显增加(P〈0.05);与5-FU组比较,GH/5-FU组裸鼠的体重明显增加(P〈0.05)。与对照组比较,5-FU组、GH/5-FU组肿瘤体积、重量明显减少(P〈0.05)。与5-FU组比较,GH/5-FU组裸鼠的肿瘤体积、重量差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,GH组S、G2/M期细胞百分比及增殖指数(PI)差异无统计学意义(P〉0.05)。与5-FU组比较,GH+5-FU组的S、G2/M期细胞百分比及PI差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,5-FU组、GH+5-FU组的凋亡率均升高(P〈0.05)。与5-FU组比较,GH+5-FU组的凋亡率差异也无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,5-FU、GH/5-FU组明显延长(P〈0.05);与5-FU组比较,GH/5-FU组延长,但无统计学意义(P〉0.05)。结论生长激素在荷瘤裸鼠体内不刺激肿瘤生长,对机体也无不良影响。联合化疗时,未发现增敏现象。  相似文献   

14.
目的:探讨siRNA干扰Slug基因表达对BxPC-3细胞增殖、凋亡和对5-FU化疗敏感性的影响.方法:用脂质体转染法将表达siRNA-Slug的真核表达载体pGenesil-1-Slug-siRNA(pSlug-siRNA)和空载体pGenesil-1-Neg-siRNA(pNeg-siRNA)导入胰腺癌BxPC-3细胞,G418筛选阳性细胞,获得稳定转染的阳性克隆.将转染栽体的BxPC-3阳性克隆细胞和未转染载体的BxPC-3细胞分别暴露于系列浓度(0.01~100 μmol/L)的5-FU 72 h.RT-PCR和蛋白质印迹法检测不同组细胞经5-FU作用72 h后的Slug表达;MTT法测定各组细胞生存率并计算IC50,Hoechst33258和PI双染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡.结果:实验组细胞内Slug基因被有效沉默;BxPC-3、BxPC-3/pSlug-siRNA知BxPC-3/pNeg-siRNA细胞的5-FU IC50分别为(11.0±2.1)、(1.5±0.4)和(9.7±1.3)μmol/L(P<0.05).BxPC-3/pSlug-siRNA细胞对5-FU作用的敏感性增加了7.33倍.5-FU以剂量依赖方式诱导BxPC-3细胞凋亡,但对BxPC-3/pSlug-siRNA细胞所诱导的凋亡比BxPC-3和BxPC-3/pNeg-siRNA更明显.结论:靶向抑制Slug基因表达促进胰腺癌BxPC-3细胞凋亡,并增强BxPC-3对5-FU的化疗敏感性.  相似文献   

15.
目的:观察计算机辅助药物设计合成的特异性多肽p166结合顺铂对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用及毒副反应,并探讨其作用机制.方法:建立人结肠癌细胞株HCT-116裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为生理盐水组、顺铂组(1 mg/kg)和p166结合顺铂组(4 mg/kg,其中顺铂浓度为1 mg/kg).连续腹腔注射给药10 d,给药期间测瘤体体积计算抑瘤率,第11天处死裸鼠,采血测肝肾功能,剥离瘤体标本HE染色,采用免疫组化法检测凋亡因子Bcl-2、Bax、Cyt C和Caspase-3的表达.结果:p166结合顺铂组和顺铂组,抑瘤率分别为56.98%和41.96%.p166结合顺铂组血清BuN、Cr、ALT和AST水平均低于顺铂组,其中Cr、ALT和AST水平与顺铂组比较差异有统计学意义,P<0.05.免疫组化结果显示,与顺铂组比较,p166结合顺铂组Bcl-2蛋白表达减少,Bax、Cyt C和Caspase-3蛋白表达增强.结论:p166结合顺铂对HCT-116人结肠癌裸鼠移植瘤具有显著抑制作用,且能减少顺铂对裸鼠肝肾功能的影响.其机制可能与p166结合顺铂后能增加顺铂穿透肿瘤细胞胞膜的能力有关.  相似文献   

16.
目的:研究大剂量他莫昔芬(tamoxifen,TAM)逆转晚期结肠癌经氟尿嘧啶草酸铂化疗方案产生的耐药性的作用。方法:挑选外周血淋巴细胞Pgp表达阳性并接受多次化疗的晚期结肠癌患者59例,随机分成两组。A组(31例)应用大剂量TAM(100mg,2次/d,5d)逆转耐药治疗后,行氟尿嘧啶+草酸铂方案化疗;B组(28例)仅完成上述化疗。结果:A组有效率为25.8%(8/31),均为PR,无CR,生存时间9~82周,中位生存期为10.31个月,1年生存率为32.3%(10/31);B组有效率为0(0/28),生存时间7~63周,中位生存期为5.67个月,1年生存率为10.7%(3/28)。A组Pgp转阴率为32.3%(10/31),B组为0(0/28)。A组的总有效率及Pgp转阴率与B组间差异有统计学意义,P1=0.0067,P2=0.0043。两组的毒副反应均较轻,两组间差异无统计学意义。结论:大剂量TAM对Pgp阳性的结肠癌多药耐药性有一定的逆转作用,临床应用可提高这部分患者的化疗敏感性。  相似文献   

17.
目的:探讨微卫星不稳定性与R0切除术后行辅助化疗的高危Ⅱ期结肠癌患者临床预后的关系,为结肠癌的个体化治疗提供依据。方法:选择47例高危Ⅱ期结肠癌患者,均行R0切除及5-氟尿嘧啶为基础的辅助化疗。应用显微切割联合聚合酶链反应及毛细管电泳技术检测和比较肿瘤细胞及其正常腺上皮细胞的微卫星状态,分析其不稳定性与患者临床病理特征及预后的关系。结果:高频微卫星不稳定性的发生率为36.17%(17/47),低频微卫星不稳定性为27.66%(13/47),微卫星稳定为36.17%(17/47)。高频微卫星不稳定性与患者的性别、年龄、肿瘤部位和肿瘤组织学分级无关。高频微卫星不稳定性表达与患者的无病生存期(P=0.298)、总生存期(P=0.667)无关。多因素Cox回归分析结果提示,低分化肿瘤组织学分级(P=0.003)、受检测的淋巴结数目<11个(P=0.027)是独立的预后不良因素。结论:对于R0切除的高危Ⅱ期结肠癌患者,高频微卫星不稳定性不能作为辅助化疗后的预后指标,肿瘤组织学分级和受检测淋巴结数目是独立的预后指标。  相似文献   

18.
目的 研究miR-200b对人结肠癌sw620细胞E-cadherin表达的调节作用,探讨miR-200b对sw620细胞增殖及迁移的影响.方法 采用实时PCR (RT-PCR)技术分别检测转染pEGP-miR-200b后24h和72 h sw620细胞中miR-200b的表达变化;采用RT-PCR技术和Western blot方法检测转染miR-200b后对E-cadherin表达的影响;采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)和划痕擦伤实验检测转染miR-200b对sw620细胞增殖、迁移的影响.结果 miR-200b转染sw620细胞48 h和72 h后,miR-200b相对表达量较对照组显著上调(t=11.579,P<0.01;t=11.579,P<0.01);且抑制了细胞的增殖能力,第3天抑制作用最显著,抑制率为55.34%;细胞的迁移速度受到明显的抑制,两组在24、48、72 h的迁移距离有显著差异(t=11.579,P<0.01;t=10.419,P<0.01;t=6.955,P<0.01).同时细胞中E-cadherin基因的mRNA和蛋白表达水平显著升高(t=10.432,P<0.01;t=8.325,P<0.01).结论 上调miR-200b表达可抑制结肠癌细胞的生物活性,该作用可能与E-cadherin的表达有关.  相似文献   

19.
目的 :探讨丁酸钠 (NaB)对人子宫内膜癌细胞系HHUA细胞体外增殖的影响及机制。方法 :不同浓度的NaB作用于体外培养的人子宫内膜癌细胞系HHUA ,通过绘制细胞生长曲线观察NaB对细胞生长的抑制作用 ;用流式细胞仪定量分析细胞周期分布 ;用WesternBlot分析p2 1、p5 3、pRb和E2F1蛋白表达。结果 :NaB能诱导HHUA细胞周期G1期阻滞 ,上调p2 1蛋白表达 ,促进pRb去磷酸化 ,下调E2F1和p5 3蛋白表达。结论 :NaB能抑制HHUA细胞体外生长 ,其诱导细胞周期G1期阻滞可能与p2 1等细胞周期调节蛋白的表达改变有关。  相似文献   

20.
目的探讨高龄结肠癌患者细胞免疫功能的变化及化疗对其的影响。方法选择住院进行化疗的高龄结肠癌患者72例,收集同期在该院进行化疗的中青年结肠癌患者76例及在门诊进行体检的健康老年人74例作为对照组。比较3组人群化疗前的细胞免疫功能,并比较高龄患者与中青年患者化疗后的细胞免疫功能。结果高龄结肠癌患者化疗前的NK、CD3、CD4、CD8和CD4/CD8水平分别为21.62%±7.68%、58.72%±15.36%、31.86%±13.21%、22.08%±9.79%、1.37%±0.69%;化疗后的NK、CD3、CD4、CD8和CD4/CD8水平分别为26.68%±12.73%、51.62%±10.38%、31.72%±10.98%、21.08%±8.92%和1.29%±0.63%;中青年结肠癌患者化疗前的NK、CD3、CD4、CD8和CD4/CD8水平分别为16.83%±5.92%、66.04%±7.18%、39.25%±7.58%、23.05%±9.23%和1.49%±0.68%;中青年结肠癌患者化疗后的NK、CD3、CD4、CD8和CD4/CD8水平分别为20.13%±11.69%、60.78%±8.82%、35.43%±8.19%、22.03%±8.28%和1.41%±0.59%。健康高龄人群的NK、CD3、CD4、CD8和CD4/CD8水平分别为21.63%±5.89%、66.68%±8.89%、39.92%±7.63%、22.87%±8.58%和2.02%±1.56%。结论高龄结肠癌患者化疗前的细胞免疫功能低于中青年结肠癌患者及高龄健康人群,化疗后其细胞免疫功能亦进一步降低。  相似文献   

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