三磷酸腺苷合成酶6、8与早产新生大鼠高氧肺损伤的相关性

目的 探讨线粒体呼吸链三磷酸腺苷合成酶6、8（ATPase6、8）与早产新生大鼠高氧肺损伤的关系。方法 早产新生SD大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧体积分数〉850mL／L；空气组置于同一室常压空气中。二组分别于实验后1、4、7、10和14d提取其肺组织RNA．采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定ATPase6、8mRNA表达。结果 1．与空气组比较，高氧暴露1dATPase6mRNA表达显著增强（P〈0．05）；4、7、10d时无显著性差异（Pa〉0．05）；14d又显著增强（P〈0.01）。2．高氧组与空气组比较，ATPase8mRNA表达于1、4、10d时无显著改变（Pa〉0．05）；7、14d时明显增强（Pa〈0．05）。结论 高体积分数氧暴露诱导线粒体呼吸链中ATPase6、8异常表达，这种变化可能参与早产新生大鼠高氧肺损伤的发病过程。     

新生儿高氧肺损伤的肺修复机制与保护策略

新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在延缓和逆转新生儿高氧肺损伤病理过程中的作用机制.     

新生儿高氧肺损伤的肺修复机制与保护策略

新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在延缓和逆转新生儿高氧肺损伤病理过程中的作用机制.     

维甲酸与正常肺发育及高氧肺损伤

支气管肺发育不良是继发于机械通气的一种慢性肺病变,常发生于早产儿严重呼吸窘迫综合征需要长期应用高浓度氧气者,还见于其他辅助机械通气治疗的新生儿.高浓度氧吸入致肺损伤的理论已被公认,长时间吸入高浓度氧可以导致肺泡及肺血管发育受阻,肺间质纤维化.而维甲酸参与正常肺发育过程,可以改善支气管肺发育不良的肺发育阻滞,修复高氧肺损伤肺纤维化.该文对维甲酸参与肺正常发育及高氧肺损伤修复作一概述.     

一氧化氮与新生儿高氧性肺损伤

新生儿氧中毒的详细发生机制尚未完全明了。最近的研究表明，一氧化氮（ＮＯ）与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系。本文综述了高氧暴露对肺ＮＯ含量的影响，ＮＯ在高氧性肺损伤中可能发挥的双重作用以及与此有关的治疗展望。     

一氧化氮与新生儿高氧性肺损伤

新生儿氧中毒的详细发生机制尚未完全明了。最近的研究表明，一氧化氮（ＮＯ）与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系。本文综述了高氧暴露对肺ＮＯ含量的影响，ＮＯ在高氧性肺损伤中可能发挥的双重作用以及与此有关的治疗展望。     

肺泡表面活性物质对新生儿急性肺损伤氧合功能的影响

目的 研究肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）对新生儿急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征氧合功能的影响.方法 纳入符合急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征诊断标准的新生儿98例,分为PS治疗组30例及常规治疗组68例,PS治疗组经气管插管注入PS 70 ～ 100 mg/kg,其余治疗同常规治疗组.结果 两组新生儿的性别、胎龄、出生体重、肺损伤程度差异无统计学意义;PS治疗组在急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗后6h、12h、24 h、48 h的PaO3/FiO2、呼吸机有效指数均高于常规治疗组,而氧合指数、呼吸指数均低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;PS治疗组在急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗后机械通气时间[（66±13）h、（82 ±26）h]和用氧时间[（86±13）h、（103±25）h）]均较常规治疗组[（80 ±18）h、（101 ±36）h和（104±16）h、（125 ±29） h]缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用PS治疗新生儿急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征可改善肺顺应性及氧合功能,缩短机械通气及氧疗时间,有利于改善预后.     

高氧对早产新生大鼠肺组织细胞色素b、三磷酸腺苷合成酶6表达的影响

目的探讨高浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织细胞色素b(Cyt b)、ATP合成酶6(ATPase 6)动态表达的影响。方法早产新生SD大鼠生后1 d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧质量浓度>85%;空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高氧或空气暴露后1、4、7、101、4 d提取肺组织RNA,采取半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Cyt b、ATPase 6 mRNA表达;应用免疫组化方法检测肺组织切片Cyt b。结果1.与空气组比较,高氧暴露14、d Cyt b mRNA含量及其表达显著增强(P<0.05);7 d后Cyt b呈下降趋势,其表达较空气组减弱,但两者比较无显著性差异(P>0.05)。2.高氧组与空气组比较,ATPase 6 mRNA表达于1 d时显著增强(P<0.05),4 d虽无显著改变(P>0.05)但仍增强;7、10 d时减弱;14 d又极显著增强(P<0.01)。3.随日龄变化高氧暴露后,肺组织Cyt b免疫组化结果与Cyt b mRNA表达相似。与空气组比较,高氧暴露14、d肺组织Cyt b表达显著增强(P<0.05);7 d后Cyt b呈渐下降趋势,其表达较空气组减弱,但7、10 d两者比较无显著性差异,14 d极显著减弱。结论线粒体呼吸链中Cyt b、ATPase 6在肺发育中起重要作用。高氧诱导线粒体呼吸链中Cyt b、AT-Pase 6结构和功能改变,导致氧化磷酸化解耦联,参与高氧肺损伤的发病机制。     

新生儿高氧性肺损伤研究的新进展

自 1976年 ,Ｎｏｒｔｈｗａｙ等人首次提出新生儿支气肺发育不良 (ＢＰＤ)与机械通气有关以来 ,已有越来越多的证据表明 ,新生儿长期吸入高浓度氧 ,肺部出现以炎症和纤维化为主要特征的急慢性损伤 ,是致新生儿慢性肺疾病 (ＣＬＤ)的主要危险因素之一。 2 0世纪 80年代以后 ,分子生物学的迅猛发展 ,使人们对高氧性肺损伤的机制有了进一步的认识。除活性氧 -抗氧化系统 ,尚有多种分子生物因子参与和介导了新生儿高氧性肺损伤的发病过程。本文就近年来对新生儿高氧性肺损伤研究进展综述如下。1　细胞因子研究发现 ,与接受机械通气而未发展为Ｃ…     

新生儿高氧肺损伤机制研究进展

新生儿高氧肺损伤是一个极其复杂的病理生理过程,其损伤机制涉及炎性水肿、血管生成、细胞外基质重建、组织异常修复和细胞凋亡等多种因素,且这些因素交织成网,相互影响,共同形成了高氧肺损伤的病理特征.文章综述了近年研究较多且在高氧肺损伤病理过程中发挥重要作用的分子系统,包括水通道蛋白、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子、单核细胞趋化因子和细胞凋亡相关因子.