偏头痛的现代理论

作者复习偏头痛的病因、机制的现代理论,全面讨论偏头痛的药物治疗:普通治疗量、预防治疗量以及它们的适应症和病人的适当选择.发病机理:偏头痛被认为是对多种因素的反应型,是由遗传特性和外或内在因素之间相互作用引起.遗传特性由神经血管不稳定和血小板改变二方面的异常组成,神经血管不稳定可表现高频率的脑电图异常和自主系统障碍,其在偏头痛的发病上是重要的.不同的外在或内在因素能促发血小板突然释放5-羟色胺,导致毛细血管扩张、颅外和某些颅内动脉的收缩,结果在10-20%偏头痛患者引起     

艾司西酞普兰致血小板减少一例

药源性血小板减少症是指药物使血小板计数低于正常范围(＜ 100×109/L)[1].常见引起血小板减少的药物有:肝素、奎宁、奎尼丁、阿昔单抗、金盐、利奈唑胺、利福平、磺胺类、卡马西平、丙戊酸、西咪替丁、对乙酰氨基酚、氯噻嗪、氯霉素、氟达拉滨、奥沙利铂、环孢素、利妥昔单抗、硫酸鱼精蛋白等[2].文献报道,在抗抑郁药物中,可引起血小板减少症的药物有:三环类抗抑郁药(TCA)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)中的舍曲林、西酞普兰、α2-肾上腺素受体拮抗剂和5-羟色胺1,5-羟色胺2受体拮抗剂米安色林以及去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺抗抑郁药(NaSSA)米氮平[3,4].而由艾司西酞普兰引起者非常罕见,现将我们所遇一例报道如下.     

红血球引起延长性脑血管痉挛的可能作用

已知血小板释放的5-羟色胺,前列腺素和某些胺类有收缩血管的作用,最近认为,红血球也含有某些收缩血管的物质,它们可能与延长的脑血管痉挛有关.作者采用狗血液的不同部份,观察它们对游离的狗基底动脉条的收缩作用.为了消除正肾上腺     

钙拮抗剂治疗脑卒中的应用

近几年来开始注意到钙拮抗剂对脑血管有选择性扩张作用,广泛用于治疗脑血管障碍。 1.钙拮抗剂对正常脑血管和脑循环的作用:在离体条件下,钙拮抗剂能抑制去甲肾上腺素、5-羟色胺、K、Ca等所引起的脑血管收缩,尤其对抑制PGF_2α、血栓素、儿茶酚胺等引起的脑血管收缩,较对其它末梢动脉的选择性更为明显,此种选择性的作用机理包括:同一收缩物质对不同部位的动脉作用有差异;抑制脑血管细胞内贮存钙的释放等。     

某些神经递质与正常及缺血时的脑循环

大脑对缺氧是非常敏感的,即使是短暂的脑血流障碍亦能导至不可逆性的损害。然而近来的研究提示缺氧对治疗的反应可能较过去所认识的要好得多,并指出某些具有血管活性的神经递质,特别是5-羟色胺和儿茶酚胺(多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素)在其致病过程中起着重要的作用。脑中含有丰富的儿茶酚胺和5-羟色胺,由栓塞、血栓形成或出血引起脑局部缺血的区域可以从损伤的突触小泡中释放这些单胺类物质进入周围的脑实质。某些血管活性作用特别强的单胺能引起附近小动脉的收缩,从而减少侧枝循环的血液并扩大缺血性损害。脑循环的控制是复杂的,脑血流、血管收缩和     

震颤麻痹综合征与抑郁

震颤性麻痹综合征患者脑内多巴胺显著减少,去甲肾上腺素和5-羟色胺也略有减少.近来提出的单胺学说认为抑郁症系去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺在脑内受体发生功能障碍所致.因此从逻辑上讲,本征患者也应出现抑郁症状.但由于患者存     

有关血管平滑肌药理学的进展

引起脑动脉迟发性痉挛的化学或机械因素至今仍在广泛的探索中,Allen等指出蛛网膜下腔出血后7～10天内血小板所释放的生理浓度的五羟色胺是可能性最大的因素。前列腺素F_2在高浓度时可引致严重的血管痉挛,但在生理浓度时却无此作用。去甲肾上腺素在生理浓度时亦不引起动脉痉挛。使五羟色胺、前列腺素F_2、去甲肾上腺素的活化或灭活乃与环状核苷酸的活性直接有关。有设计治疗迟发性脑动脉痉挛的方案前,必须了解它们之间的关系。     

递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化*

背景：运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系？ 目的：观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性。 方法：随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10 min递增为第6周的60 min,负重由体质量的3%增至体质量的5%。对照组正常饲养。 结果与结论：高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24 h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高(P < 0.01),而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平。其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关(P < 0.05),大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关(P < 0.01)。提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中。递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化。     

TCD对普通和典型偏头痛患者间歇期血管机能状态的研究

采用经颅多普勒超声（ＴＣＤ）技术，对１３０例普通和典型偏头病人头痛间歇期的超声表现进行了研究。结果表明：普通和典型偏头痛之间ＴＣＤ改变性显著性差异。提示两种类型偏头痛于头痛间歇期血管机能的改变相同；偏头痛病人颅内动脉的平均血流速度（ＭＦＶ）均明显高于正常对照组，反映头痛间歇期病人的颅内动脉处于广泛的收缩状态而不伴颅外动脉的明显改变。     

阳萎的内科治疗

所谓阳萎 ,是指 2 0～ 6 5岁的男性有性欲 ,但与性伙伴在一起时阴茎不能勃起和 /或维持勃起。或勃起坚硬度不足以插入阴道 ,或插入阴道后不久勃起就消退[1] 。4 0～ 70岁的男性该病患病率高达 5 2 % [2 ] 。1　勃起生理1.1　维持阴茎弛缓的因素　在安静状态 ,去甲肾上腺素 (ＮＥ)激动α1-肾上腺素受体 ,导致阴茎窦状隙的小梁平滑肌和中央动脉平滑肌收缩 ,海绵体血液减少 ,阴茎呈弛缓状态。1.2　引起阴茎勃起的因素　当性兴奋时 ,骶脊副交感神经释放乙酰胆硷 (Ａｃｈ) ,松弛血管和海绵体平滑肌 ,同时激动非肾上腺素 -非胆碱能神经元 ,后者释…     

文拉法辛治疗引起情感性精神障碍患者发热感两例报告

文拉法辛是5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)双回收阻断剂,常用于抑郁症的治疗,由于有拟NE能,常引起震颤、心动过速和诱发高血压,这是交感神经兴奋的症状。交感神经兴奋时代谢增加,可能引起全身发热感和出汗,但这在文拉法辛的不良反应中未见报告。我们接连发现2例服文拉法辛引起发热感的病例,报告如下：     

玻璃化法和低温冷冻法保存兔股动脉活性的差异

背景：异体血管保存常用的低温冷冻法会不可避免地形成大量冰晶，因此所保存的血管活性有限。玻璃化法可避免冰晶所造成的挤压损伤和冻融效应，尤其适合于活性组织的保存。 目的：比较玻璃化法和低温冷冻法保存兔股动脉组织结构和收缩舒张能力的差异。 设计、时间及地点：组织形态学及力学水平的随机对照实验，于2002-09/2006-08在解放军总医院骨科研究所完成。 材料：纳入新西兰兔18只，按随机数字法分为3组，玻璃化法保存组、低温冷冻法保存组及新鲜血管组各6只，每组取12条股动脉。 方法：切取股动脉标本，置于平衡液中备用。玻璃化法保存组血管在4 ℃条件下经25%，50%和100%梯度玻璃化溶液浸泡后，直接投入液氮中。低温冷冻法保存组血管由常温状态下，经过0，-20，-70 ℃梯度降温，平衡60 min，直接投入液氮中。将新鲜动脉作为对照，样本在液氮中保存14 d 以上。 主要观察指标：对动脉组织进行细胞培养和鉴定，测定动脉环张力随去甲肾上腺素和硝普钠剂量的变化。 结果：3组动脉培养均为平滑肌细胞，玻璃化法保存组生长速度与新鲜血管组相近，而优于低温冷冻法保存组。玻璃化法保存组与新鲜血管组动脉环最大收缩力差异无显著性意义（P > 0.05），玻璃化法保存组、新鲜血管组动脉环最大收缩力显著大于低温冷冻法保存组（P < 0.01）。当去甲肾上腺素剂量为10-6 mol/L时，动脉开始明显收缩；当去甲肾上腺素剂量为10-4 mol/L时，动脉收缩力达到最大。玻璃化法保存组、低温冷冻法保存组及新鲜血管组动脉环最大舒张程度差异无显著性意义（P > 0.05）。当硝普钠剂量为10-7 mol/L时，动脉开始产生明显的舒张反应；当硝普钠剂量为10-4 mol/L时，动脉基本达到最大舒张程度。 结论：玻璃化法保存的动脉较低温冷冻法具有更多的活性平滑肌细胞，尽管玻璃化法保存的动脉在对去甲肾上腺素的收缩能力方面优于低温冷冻法保存的动脉，但是对硝普钠的舒张能力上二者之间没有差别。     

血小板抑制剂治疗脑血栓形成及脑栓塞

阿斯匹林(ASA)和潘生丁都是血小板抑制剂.两者作用有所不同。阿斯匹林在试管内抑制血小板释放二磷酸腺苷(ADP)所引起的血小板附着于胶元的聚集力。潘生丁可抑制原发的及由ADP,肾上腺素与胶元所引起的继发的血小板聚集,减少血小板在玻柱内的沉着。这两种药物均抑制磷酸二酯酶。因而如联合应用阿斯匹林与潘生丁,可以增强其效果,而减少付作用。     

血管性头痛的防治

血管性头痛主要分为偏头痛型和非偏头痛型两大类,这两类都是因颅内外血管扩张所致.前者血管扩张的原因至今不明,其症状和治疗有一定的特异性,是头痛研究的中心.后者有明确的病因,除去病因则头痛消失.一、颅内外血管的变化典型偏头痛发作每次都包括一个动脉收缩期(主要是颅内动脉)和一个动脉扩张期(主要是颅     

用阿司匹林治疗动脉粥样硬化和血栓形成

动脉血栓的主要成分是血小板,当胶原组织暴露在动脉的管腔中时血小板就迅速与胶原粘着,释放小一种物质,即二磷酸腺苷(ADP)。此种物质又可引起其他血小板在病损部位再聚集、再释放。就是说在血栓形成早期,动脉内膜首先受到血小板的侵犯。如能抑制血小板聚集,动脉血栓形成的机会必将减少,动脉硬化的过程也会改善。凝血酶、肾上腺素、胶原组织、二磷酸腺苷和饱和的游离脂肪酸等均可引起血小板的聚集。抽烟也是引起游离脂肪酸增高的原因之一,故有人提出抽     

偏头痛中血小板活性研究

偏头痛发病机理中涉及了血小板,与正常对照者相比,偏头痛患者在发作时和前驱期发现循环血小板的微聚集物水平较高;曾有报告在头痛间歇期和发作期,存在有血小板酶的缺陷和5—羟色胺吸收不规则。然而,在偏头痛的发病机理中血小板的特殊作用仍然是一个争论的问题。本文研究普通和典型偏头痛两组在头痛间歇期血小板的活性,并研究     

实验性脑缺血引起血小板聚集

人类大脑缺血常与短暂的血小板功能异常伴发。但不知道是循环中的血小板聚集短暂增加和由于加入ADP和肾上腺素有较低的血小板聚集阈值引起脑缺血还是脑缺血引起血小板聚集。本文就急性脑缺血是否增加血小板反应性进行了实验研究。实验动物为沙鼠。双重结扎右颈总动脉,麻醉醒后观察一小时。如果它们出现行为无反应、步态异常及癫痫发作,就被认为是“受了损害的”。动脉闭塞前     

幻觉的机理

中枢的三高（5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺升高）和三低（乙酰胆碱、谷氨酸和γ-氨基丁酸低下）可引起幻觉,幻听的定位在颞上回。     

幻觉的机理

中枢的三高(5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺升高)和三低(乙酰胆碱、谷氨酸和γ-氨基丁酸低下)可引起幻觉,幻听的定位在颞上回。     

米氮平临床痊愈率高的作用机制

米氮平药效动力学的核心作用是对突触前α2受体的拮抗,这个作用产生了2个结果:(1)因为去甲肾上腺素(NE)能神经传导接受突触前α2受体的控制,阻断突触前α2受体能够降低由于该受体的兴奋而导致的对去甲肾上腺素释放的抑制作用,从而增加突触间隙NE的浓度;(2)因为5-羟色胺(5-HT)能神经传导系统与NE能神经传导系统之间具有相互作用,米氮平既可以通过直接抑制5-HT神经元末梢的α2受体(该受体被称之为异质受体)来增加5-HT的释放,也可以通过提高的NE含量来刺激5-HT神经元胞体上的α2异质受体,从而进一步增加5-HT的释放.其结果,米氮平同时增加了NE和5-HT这2种神经递质的释放,这一机制,被认为是米氮平具有较高临床疗效的原因,因此,米氮平被称之为NE能和特异性5-HT能抗抑郁药,即NaSSA.