脂联素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌收缩功能的影响

目的 探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌收缩功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分为正常氧组(NC组)、CIH组和CIH Ad干预组(CIH+Ad组),每组13只.NC组呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境(CIH 8 h/d,共35 d),CIH+Ad组织给予颈静脉注射脂联素10 μg/次,2次/周,共5周,NC组与CIH组注射生理盐水0.5 ml/次对照.于实验终止时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度及颏舌肌的收缩功能.结果 ①CIH组血清Ad浓度明显低于NC组[(1 210.32±84.20) μg/L,(2 236.43±117.72)μg/L]；②CIH组单刺激收缩最大张力[(0.84±0.072) N/g]、强直收缩最大张力[(3.37±0.29)N/g]、单刺激波峰值张力时间[(93.47±7.4)ms]和1/2松弛时间[(8.79±0.66) ms]较NC组降低(P＜0.05),CIH+Ad组较CIH组改善(P＜0.05)；③三组大鼠强直收缩疲劳指数在第一个20 s下降明显,在此后的100 s,疲劳指数继续下降,但趋势缓慢,NC组、CIH+Ad组抗疲劳性均明显高于CIH组(P＜0.01).结论 CIH可致血清脂联素浓度下降,并影响颏舌肌收缩功能及抗疲劳性能,补充外源性Ad能部分改善CIH对颏舌肌收缩功能及抗疲劳性的影响.     

经颅磁刺激对脑出血大鼠脑细胞增殖的影响

目的观察经颅磁刺激对脑出血大鼠神经功能恢复的作用,及对脑细胞增殖的影响。方法健康雄性SD大鼠42只,随机取12只作为对照组,30只大鼠采用尾状核注射Ⅶ型胶原酶法制作脑出血模型。剔除死亡大鼠6只。随机将24只大鼠分为模型组和经颅磁刺激组,每组12只。经颅磁刺激采用频率为0.5Hz,脉冲刺激波宽为72μs,刺激强度为阈上刺激1.44T,1次/d,60个脉冲/次,连续刺激7d。采用Longa法分别于脑出血后1、7、14、21及28d对各组大鼠进行神经功能缺损评分;应用腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记增殖细胞。于7、14和28d,应用免疫组化方法检测大鼠脑出血周围组织的BrdU阳性细胞表达情况。结果①神经功能缺损评分:模型组和经颅磁刺激组在脑出血后第1、7及28天时,差异无统计学意义;第14、21天评分分别为3.1±0.6、2.8±0.5和2.4±0.5、1.8±0.5,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②模型组和经颅磁刺激组大鼠血肿周围、室管膜下和海马区,均可见BrdU染色阳性细胞,对照组未见阳性细胞。脑出血后第7、14天,模型组和经颅磁刺激组BrdU染色阳性细胞分别为(32±10)、(47±...     

慢性间歇低氧并高血压SD大鼠模型的建立

目的建立慢性间歇低氧并高血压SD大鼠模型,为研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并高血压的发病机制提供简单可复制的动物模型。方法氧舱系统分为控制系统、气源系统、暴露舱三个部分。选8~10周龄SD雄性大鼠24只(200~250 g)随机分成间歇低氧干预组和对照组。间歇低氧干预组12只暴露于间歇低氧舱内,白天给予间歇低氧干预(6%~8%的O_2 40 s/21%的O_2 80 s,如此往复循环8 h);对照组12只暴露于常氧舱。在安静状态下检测大鼠尾动脉收缩压,每只连续测量3次,取平均值。结果实验第35天,间歇低氧干预组尾动脉收缩压[(136.21±32.46)mmHg]高于对照组[(121.37±35.37)mmHg](P0.05)。结论控制精确气源通断时间,可有效地模拟间歇低氧过程,重复性佳,是研究间歇低氧所致高血压机制的理想实验模型。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中的动态变化

目的　观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )及其受体的动态变化 ,并探讨其在慢性间歇低氧诱发高血压发病机制中的作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组 (IH组 )、实验对照组 (SC组 )和空白对照组 (UC组 ) ;IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气 (每一循环 6 0s,使舱内最低氧浓度达 4 %～ 6 % ,然后恢复至 2 1% ,8h/d) ,SC组大鼠循环给予压缩空气 ,UC组大鼠不予任何处理。观察第 7、2 1、4 2天时各组大鼠血压、血浆肾素活性 (RA)和ATⅡ水平以及不同组织ATⅡ 1型受体 (AT1R)mRNA的表达。结果　第 4 2天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)为 (10 2 2± 6 2 )mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,显著高于SC组 [(95 7± 3 6 )mmHg]、UC组 [(97 2±3 6 )mmHg ,P均 <0 0 5 ]和实验前水平 [(94 1± 4 3)mmHg ,P <0 0 1];IH组大鼠血浆RA从第 7天[(3 86± 1 2 5 )ng·ml-1·h-1]开始显著高于SC[(2 73± 0 98)ng·ml-1·h-1]、UC组 [(2 5 5± 0 87)ng·ml-1·h-1,P均 <0 0 5 ],血浆ATⅡ从第 2 1天 [(2 14± 4 1)ng/L]开始显著高于SC[(12 4± 2 1)ng/L]、UC组 [(12 1± 18)ng/L ,P均 <0 0 1];并且血浆RA和ATⅡ水平与MAP均呈正相关 (r =0 5 2 9,P =0 0 0 8和r=0 4 75 ,P =0 0 19     

脂联素缓解慢性间歇低氧所致的颏舌肌线粒体损伤

目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对颏舌肌线粒体的损伤以及脂联素（Ad）的干预作用及机制。方法 45只成年Wistar大鼠随机分为3组：正常对照（NC）组、CIH组及CIH＋Ad组,每组15只。CIH组及CIH＋Ad组的大鼠暴露于同样的间歇低氧环境（8h/d,5周）,而NC组的大鼠则只暴露于正常空气。此外,CIH＋Ad组的大鼠还接受2次/周的Ad静脉注射。结果 与NC组相比,CIH组大鼠的颏舌肌出现以下的损伤性表现：线粒体数量减少、线粒体结构损伤伴Ⅰ型纤维减少（P＜0.05）。但与CIH组相比,CIH＋Ad组的大鼠颏舌肌线粒体结构和功能改善且Ⅰ型纤维的数量有所增加（P＜0.05）。与NC组相比,CIH组大鼠颏舌肌显示LKB1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降（P＜0.05）,而CIH＋Ad组较CIH组有明显改善（P＜0.05）。结论 CIH可引起颏舌肌线粒体等损伤,而补充外源性Ad可能通过调节AMPK通路改善上述CIH诱导的颏舌肌病理改变。     

脑梗死患者经颅磁刺激运动诱发电位的特点及临床意义

目的探讨脑梗死患者经颅磁刺激运动诱发电位(MEP)变化特点及与病情严重程度、预后之间的相关性。方法选择31例单侧大脑半球脑梗死患者为疾病组,50名健康者为对照组,均行MEP检查。观察两组第7颈椎棘突旁大鱼际肌、第4腰椎棘突旁胫前肌、皮质手区及皮质脚区潜伏期和中枢运动传导时间(CMCT)的变化;分析疾病组患侧皮质潜伏期和CMCT与神经功能缺损评分(改良爱丁堡斯堪的纳维亚量表,MESSS)及日常生活能力评分(Barthel指数,BI)的相关性。结果疾病组患侧上肢皮质手区潜伏期及CMCT分别为(24.7±2.8)ms、(11.1±2.7)ms;健侧为(22.8±2.5)ms、(7.9±2.0)ms;对照组为(22.4±3.2)ms、(7.6±1.3)ms。下肢皮质腿区潜伏期及CMCT分别为(31.7±3.7)ms、(17.6±4.8)ms;健侧为(29.6±3.1)ms、(15.3±3.1)ms;对照组为(29.4±3.4)ms、(15.2±3.6)ms。疾病组患侧的皮质潜伏期和CMCT与对照组及健侧比较,差异均具有显著意义(P<0.01,P<0.05)。脑梗死患者患侧皮质潜伏期和CMCT与MESSS呈正相关,与BI呈负相关。结论MEP可客观地反映脑梗死患者运动功能缺失的情况,并具有一定的病情判断和预后评估的价值。     

慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的影响

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌细胞超微结构及线粒体功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分成健康对照组(A)、CIH组(B)、CIH加Ad干预组(C),每组13只.A组大鼠保持呼吸空气,B组与C组均接受CIH环境(CIH 8 h/d,共5周),但C组同时经静脉注射...     

慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

目的:观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法:将Wistar大鼠(72只)随机分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组);IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理。观察第8、22、43天时各组大鼠血压、血浆NO水平和NOS活性以及不同组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果:第43天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8mmHg[(1mmHg=0.133kPa)(P<0.01)],而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆NO水平和NOS活性随间歇低氧时间的延长逐渐下降,NO水平从第22天[(31.9±9.3)μmol/L]开始显著低于SC[(49.4±10.3)μmol/L]和UC组[(47.8±11.5)μmol/L](P均<0.01),NOS活性也从第22天[(18.1±4.5)U/ml]开始显著低于SC[(22.5±4.0)U/ml](P<0.05)和UC组[(25.6±4.0)U/ml](P<0.01),并且血浆NO水平和NOS活性与MAP均呈负相关(r=-0.566,P<0.01和r=-0.454,P<0.05);其主动脉、心脏和肾皮质eNOSmRNA的表达在第43天时均显著低于两对照组水平(均P<0.05)。SC组与UC组大鼠比较,各项观察指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性间歇低氧可引起eNOS表达下降和NOS活性降低,使NO合成释放减少,可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。     

电针联合经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨电针联合经颅磁刺激对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,8周龄,体质量240～280 g,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(E组)和电针+磁刺激组(EM组),每组12只。采用四血管阻断法构建大鼠VaD模型,E组大鼠取"百会穴"和"大椎穴",电针30 min/次,1次/d,连续14 d; EM组大鼠在电针干预后,接受经颅磁刺激,100个磁脉冲/次,1次/d,连续14 d; S组和M组大鼠以相同的方式和时间固定于柔软性固定器中而不给予其他干预。采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,脱氧核苷酸末端转移酶介导的2′-脱氧尿苷5′-三磷酸盐缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠海马CA1区细胞凋亡情况,Western blot法检测海马组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白相对含量,计算p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR的比值。结果与S组比较,M组、E组和EM组逃避潜伏期[(48.9±2.2)、(40.8±2.2)、(36.7±2.4)s比(33.6±1.6) s]和第1次跨越平台时间[(54.8±1.8)、(37.8±2.2)、(30.2±1.8) s比(24.5±1.8) s]均明显延长(均P0.05),而2 min内跨越原平台次数[(3.2±0.8)、(5.6±0.8)、(7.6±1.0)次比(10.2±0.8)次]明显减少(均P0.05),细胞凋亡指数明显升高(均P0.05),PI3K蛋白相对含量明显升高(均P0.05),而p-Akt/Akt值和p-mTOR/mTOR值明显降低(均P0.05);与M组比较,E组和EM组逃避潜伏期和第1次跨越平台时间均明显缩短(均P0.05),而2 min内跨越原平台次数明显增加(均P0.05),细胞凋亡指数明显降低(均P0.05),PI3K蛋白相对含量明显降低(均P0.05),而p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR比值明显升高(均P0.05);与E组比较,EM组逃避潜伏期和第1次跨越平台时间均明显缩短(均P0.05),而2 min内跨越原平台次数明显增加(P0.05),细胞凋亡指数明显降低(P0.05),PI3K蛋白相对含量明显降低(P0.05),而p-Akt/Akt值和p-mTOR/mTOR值均明显升高(均P0.05)。结论电针联合经颅磁刺激可改善VaD大鼠空间学习记忆能力,且其作用效果优于单独使用电针,其作用机制可能与促进PI3K/Akt/mTOR信号通路活化而抑制海马细胞凋亡有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者膈肌对经颅磁刺激的反应

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经颅磁刺激(TMS)膈肌运动诱发电位(MEP)的变化及可能机制.方法 2005年6月至2006年6月就诊广州医学院第一附属医院呼吸疾病研究所的健康体检者及鼾症患者,分为健康对照组16例,单纯鼾症组7例,OSAHS轻中度组13例及重度组16例,均使用TMS结合经颈椎棘突磁刺激(CMS)及多导食管电极测定右侧膈肌MEP的潜伏期、幅值和中枢运动传导时间(CMCT),5例OSAHS患者经有效鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗超过2个月后复查上述指标.采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析,检测结果 以x±s表示.结果 OSAHS重度组右侧膈肌MEP的幅值为(152±116)μV,明显低于健康对照纽的(414±201)μV、单纯性鼾症组的(352±99)μV及OSAHS轻中度组的(372±206)μV;其膈肌MEP的潜伏期和CMCT分别为(18.1±1.8)和(10.6±1.8)ms,与健康对照组的(13.9±1.6)和(7.7±1.7)ms相比,单纯性鼾症组的(14.6±1.6)和(8.1±1.6)ms以及轻中度组的(15.4±2.7)和(9.0±2.2)ms明显延长.膈肌MEP的幅值、潜伏期及CMCT与微醒觉指数、呼吸暂停最长时间、夜间最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2)、低氧指数、SpO2<90%占总睡眠时间比例以及呼吸暂停低通气指数(AHI)均具有相关性.5例重度OSAHS患者经nCPAP治疗超过2个月后,膈肌MEP的潜伏期较治疗前缩短,分别为(17.5±0.6)和(15.5±0.7)ms.结论 OSAHS患者膈肌MEP的潜伏期和CMCT均延长,而MEP的振幅降低,这些变化可能与反复夜间低氧、二氧化碳潴留及睡眠结构紊乱有关.     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Results of treatment of fistula-in-ano

To evaluate the application of Parks' classification in the management of patients with fistula-in-ano, a study was undertaken to assess the outcome of surgery, especially with respect to the recurrence rate and alteration of continence. A retrospective analysis of 160 consecutive patients who were classified at the time of operation was conducted. The distribution of fistulas was as follows: intersphincteric, 41.9 percent, transsphincteric, 52.1 percent, suprasphincteric, 1.3 percent, extrasphincteric, 0. A horseshoe extension occurred in 8.8 percent of the fistulas and 3.8 percent did not exactly conform to the classification as they were either complex or combinations of more than one type of fistula. The sole immediate postoperative complication was bleeding, which occurred one week postoperatively and ceased spontaneously (0.7 percent). Alteration in continence occurred in 6 percent of patients with 2.6 percent experiencing temporary incontinence to flatus, 1.3 percent to liquid stool, and 0.7 percent to solid stool. Permanent loss of control for flatus occurred in one patient (0.7 percent) and for liquid stool in one patient (0.7 percent). No patients suffered loss of control for solid stool. Recurrence developed in 6.3 percent of patients, all between five and 25 months postoperatively. Classifcation was found to be a useful guide in the operative management of patients with fistula-in-ano. Read at the joint meeting of the American Society of Colon and Rectal Surgeons with the Section of Colo-Proctology, Royal Society of Medicine, and the Section of Colonic and Rectal Surgery, Royal Australasian College of Surgeons, New Orleans, Louisiana, May 6 to 11, 1984.