小儿流行性腮腺炎血清酶学的变化特征

目的：探讨血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)在流行性腮腺炎中的变化特征以及 CK-MB/CK 对流行性腮腺炎合并心肌损害的诊断价值。方法本院住院的流行性腮腺炎病例296例,其中合并胰腺炎21例(胰腺炎组),合并心肌损害27例(心肌损害组),合并肝损害54例(肝损害组),无并发症患儿194例(普通组)。比较各组患儿血清酶学变化特点。结果与普通组比较,胰腺炎组 LPS 水平明显升高(215.5±42.3)U/L vs (402.1±77.2)U/L(P <0.01),心肌损害组 CK-MB 水平升高(10.6±5.1)mmol/L vs (13.0±4.3)mmol/L(P <0.05),肝损害组 ALT(19.5±4.3)U/L vs (61.8±9.4)U/L、AST明显升高(21.1±6.1)U/L vs (70.0±10.1)U/L(均 P <0.01);与胰腺炎组比较,各组 LPS 水平均明显降低(均 P <0.01),肝损害组 ALT(17.9±4.8)U/L vs (61.8±9.4)U/L、AST(22.0±5.1)U/L vs (70.0±10.1)U/L 明显升高(均 P <0.01);与心肌损害组比较,肝损害组 AST、ALT 明显升高(P <0.01)。ROC 分析显示 CK-MB/CK 预测心肌损害曲线下面积为0.666。结论血清 CK-MB、AMY、LPS、ALT 和 AST 在流行性腮腺炎病程中存在一定的变化特征,了解其动态变化规律有助于腮腺炎合并症的规范诊疗;CK-MB/CK 预测心肌损害诊断价值有限。     

正铁血红素改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝损伤

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)诱导剂正铁血红素和抑制剂锌原卟啉对糖尿病大鼠肝功能的影响及相关机制.方法 以链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病SD大鼠模型,大鼠分为对照组、糖尿病组、正铁血红素组和锌原卟啉组.应用试剂盒检测各组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA);逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝脏组织白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠血清AST、ALT、肝组织MDA、IL-1、TNF-α mRNA水平均明显增高(P＜0.01或＜0.05),分别是(91.59±12.38) U/L vs (50.19±12.65)U/L、(45.64±9.68) U/L vs (15.55±7.79) U/L,(0.81±0.22) nmol/mg vs (0.50±0.08) nmol/mg、12.32±3.51vs 7.02±1.99、22.24±4.48 vs 10.54±2.36;TAOC下降(P＜0.05);与糖尿病组大鼠比较,正铁血红素组大鼠ALT、TNF-α表达水平明显下降,TAOC增高(P＜0.05或＜0.01);锌原卟啉组大鼠较糖尿病组大鼠FFA、ALT、AST、MDA均有明显上升(P＜0.05或＜0.01),而TAOC下降(P＜0.05).结论 HO-1诱导剂正铁血红素可改善糖尿病大鼠肝损伤,而其抑制剂则加重肝脏损伤.     

肝硬化患者口服益生菌后肠道菌群变化分析

评价口服双歧杆菌四联活菌片对肝硬化患者肠道优势菌群变化的影响,并分析对肝功能、内毒素等指标的影响。选取我院2015年1月~2016年5月收治的78例肝硬化患者,均确诊为乙型肝炎病毒感染后肝硬化,按入院时间顺序随机分为两组,观察组39例,均给予肝硬化常规治疗,对照组39例,在肝硬化常规治疗基础上口服双歧杆菌四联活菌。比较两组患者治疗前后肠道菌群菌落计数,并评价两组患者治疗前后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、凝血酶原时间(PT)、内毒素(ETX)变化情况。两组患者治疗后双歧杆菌、乳杆菌均较治疗前增加,酵母样真菌均较治疗前降低,且观察组(分别为14.32±1.38lg cfu0g-1,12.96±1.28lg cfu0g-1,1.90±0.24lg cfu0g-1)改善程度均高于对照组,P0.05;两组患者治疗后ALT、AST、PT、ETX等指标均较治疗前降低,且观察组(分别为40.2±14.1U/L,51.2±18.3U/L,13.3±2.6s,3.0±2.6EU/ml)治疗后均低于对照组,P0.05。肝硬化患者口服双歧杆菌四联活菌片能够调节肠道菌群平衡,改善肝功能,降低血清ETX水平,疗效显著。     

人工远端肢体缺血再灌注对APAP诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的　研究人工远端肢体缺血再灌注预处理（R-IPC）和缺血再灌注后处理（R-IPOST）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法　按随机数字表法将实验小鼠分为5 组:正常对照组（不做任何处理）、假手术组（缺血再灌注处理前后腹腔注射1ml 生理盐水）、APAP 组（腹腔注射1ml APAP 溶液）、R-IPC+APAP 组（缺血再灌注预处理后腹腔注射1ml APAP 溶液）、R-IPOST+APAP 组（腹腔注射1ml APAP 溶液后实施缺血再灌注后处理）。观察各组肝脏病理形态变化;检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 活性、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平、白细胞介素-6（IL-6）水平;检测各组肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽酶（GSH）的水平和比较各指标组间差异。结果　光镜下R-IPC+APAP 组和R-IPOST+APAP 组肝小叶结构破坏程度及炎性细胞浸润程度较APAP 组均明显减轻。R-IPC+APAP 组血清ALT, AST, TNF-a, IL-6 和肝匀浆MDA 含量均明显低于APAP 组[（3 742±519.7 U/L, 3 471± 631.4U/L, 264.8±70.4pg/ml, 738.7 ± 71.0 pg/ml, 8.9± 1.2nmol/mg.prot）vs (5 564± 621.7U/L, 4 647± 813.9U/L, 351.7 ± 52.3pg/ml, 929.7±140.6pg/ml, 13.1± 1.7nmol/mg.prot)], 差异均有统计学意义（t =3.400~7.032, 均 P<0.05);R-IPC+APAP 组肝匀浆SOD 活性明显高于APAP 组（11.0±1.9U/mg.prot vs 8.6± 1.1U/mg.prot),差异有统计学意义（t ＝ 3.043, P<0.05）;R-IPOST+APAP 组血清ALT, AST, TNF-a, IL-6 和肝匀浆MDA 含量均明显低于APAP 组[(3 410± 588.6 U/L, 3 546±499.5U/L, 256.6±48.1pg/ml, 775.4±98.4pg/ml, 9.3±1.9nmol/mg.prot) vs(5 564±621.7U/L, 4 647±813.9U/L, 351.7±52.3pg/ml, 929.7±140.6pg/ml, 13.1± 1.7nmol/mg.prot)],差异均有统计学意义（t ＝ 2.196~4.981, 均P<0.05）;R-IPOST +APAP 组肝匀浆GSH 活性明显高于APAP 组（10.3± 1.2U/mg.prot vs 7.9±0.6U/mg.prot）, 差异有统计学意义（t ＝ 3.702, P<0.05）。结论　R-IPC 和R-IPOST 能降低APAP 诱导的药物性肝损伤氧化应激和炎症反应程度,对肝功能具有保护作用。     

主动脉夹层患者组织损伤标记物测定与预后相关性分析

目的以血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肌酸激酶(CK)升高为肝脏损伤和非特异组织损伤(肌肉、脑等)的标记物,研究肝脏损伤和非特异组织损伤与主动脉夹层患者Stanford分型和住院期间转归的关系。方法回顾性分析157例主动脉夹层患者ALT、AST和CK水平与Stanford分型和预后的相关性。结果 ALT和AST的水平与Stanford分型无关。A型患者CK水平(1 267.20±160.21)U/L明显高于和B型患者(167.23±30.32)U/L(P<0.05)。病死组患者ALT(56.32±12.24)U/L vs(28.34±9.74)U/L,AST(36.73±5.64)U/L vs(77.45±22.53)U/L和CK(1 134.30±433.53)U/L vs(864.23±110.45)U/L水平明显高于存活组(均P<0.01)。结论 Stanford A型夹层因损伤的范围广泛,比B型夹层更易发生组织损伤;在夹层患者出现肝脏等组织损伤预示较高的病死率。     

大黄素恢复自噬减轻脂多糖诱导的急性肝损伤

目的:探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺（D-galactosamine,D-GalN）/脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法:将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组（ n=8）,对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN/LPS组和自噬抑制剂3-MA+大黄素+ D-GalN/LPS组。经小鼠腹腔注射D-GalN （700 mg/kg）/LPS （10 μg/kg）诱导急性肝损伤模型。3-MA（15 mg/kg）和（或）大黄素（20 mg/kg）腹腔注射于模型建立前30 min,6 h后在麻醉下处死小鼠并采集血、肝组织标本。采用比色定量法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平、肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的水平,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot检测肝组织自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达量,并分析实验动物生存率。定量资料比较采用单因素方差分析,采用SNK- q检验进行两两比较,方差不齐时采用Games-Howell检验。 结果:与对照组相比,D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 476.80±263.14）U/L、（271.71±47.15）U/L、（537.92±89.35）pg/mL、（169.74±25.52）pg/mL、（1.37±0.22）U/mg]显著升高（ P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比,大黄素+D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（1 248.01±380.70）U/L、（142.59±34.63）U/L、（288.91±67.21）pg/mL、（61.83±13.64）pg/mL、（0.80±0.21）U/mg]显著降低（ P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比,大黄素+D-GalN/LPS组可明显减轻肝组织肝细胞的病理损伤,提高小鼠生存率。与对照组相比,D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达下降;而与D-GalN/LPS组相比,大黄素+ D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达升高。联合自噬抑制剂3-MA后大黄素的肝保护效应被逆转,AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 398.78±233.57）U/L、（242.79±43.46）U/L、（505.07±67.89）pg/mL、（151.46±14.11）pg/mL、（1.27±0.15）U/mg]升高（ P<0.05）,肝组织病理损伤加重。 结论:大黄素减轻D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤,这可能与激活LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白恢复自噬有关。     

血清miR-122水平对慢性丙型肝炎患者肝纤维化程度的诊断价值

【目的】探讨血清miR-122水平对慢性丙型肝炎(CHC)患者肝纤维化程度的诊断价值。【方法】于本院感染科就诊并行肝穿刺活检的CHC患者120例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清miR-122表达水平。采用受试者工作曲线(ROC)评估miR-122诊断CHC患者肝纤维化程度的价值。【结果】120例患者中,男62例,女58例,平均年龄(46.91±17.26)岁,丙氨酸转氨酶(ALT)水平为(72.85±21.34)U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平为(76.31±18.43)U/L,miR-122表达水平为1.63±0.57,AST和血小板(PLT)比率指数(APRI)评分为(1.42±0.52)分。肝穿刺活检发现肝纤维化程度1/2/3/4级分别有37/41/28/14例,依据肝纤维化程度将患者分为:S1-2组和S3-4组两组。S3-4组AST、ALT、miR-122水平及炎症活动度显著高于S1-2组(P<0.05),而两组患者年龄、性别、APRI评分相比较差异无显著性(P>0.05)。miR-122预测CHC患者发生S3-4纤维化严重程度的最佳临界点为1.76。此时,miR-122预测灵敏度为78.91%,特异度为98.83%;ROC曲线下面积(AUC)为0.940。【结论】血清miR-122表达水平对CHC患者肝纤维化严重程度具有一定的诊断价值。     

慢性肝病患者血清miRNA-122变化及与肝功能、肝纤维化的关系分析

目的探讨慢性肝病患者血清微小核糖核酸-122(miRNA-122)的变化与肝功能、肝纤维化的关系。方法选取该院2017年3月至2018年4月收治的46例慢性肝病患者为慢性肝病组,另选取同期40例体检健康者为对照组。对血清miRNA-122、肝生化功能进行检测,取肝脏组织活检并进行纤维化分级,对血清miRNA-122与肝纤维化的关系进行相关性分析。结果慢性肝病组和对照组血清miRNA-122Ct值分别为24.98±0.81、21.59±0.48,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。慢性肝病组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、凝血酶原时间活动度(PTA)、血清清蛋白(ALB)、直接胆红素(DBil)、总胆红素(TBil)分别为(70.08±6.94)U/L、(81.15±4.23)%、(33.46±1.12)g/L、(18.51±5.12)μmol/L、(35.27±6.54)μmol/L,对照组ALT、PTA、ALB、DBil及TBil分别为(24.83±0.72)U/L、(114.46±3.08)%、(45.33±1.17)g/L、(1.67±0.25)μmol/L、(10.56±3.41)μmol/L,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。血清miRNA-122水平与肝纤维化分级呈负相关(r=-0.411,P=0.001),其中S_0、S_1、S_2级肝纤维化(轻中度纤维化)患者血清miRNA-122水平较S_3、S_4级(重度纤维化)患者高(P0.05)。miRNA-122、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血小板计数(PLT)、ALB、乙型肝炎病毒基因、AST/PLT比值指数、FIB-4指数是S_3、S_4期肝纤维化的独立危险因素。结论慢性肝病患者血清miRNA-122水平降低提示患者肝功能有进一步恶化的表现。血清miRNA-122水平与肝纤维化分级呈负相关,肝纤维化程度越重,其血清miRNA-122水平越低。     

低剂量短效干扰素联合胸腺肽α1治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化临床效果观察

目的观察失代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒、调节免疫治疗的疗效和安全性。方法将67例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者随机分为3组。A组21例,给予传统治疗;B组23例,给予传统治疗＋干扰素;C组23例,给予传统治疗＋干扰素＋胸腺肽α1;3组患者治疗并观察12个月,分析对比其疗效。结果治疗后C组患者肝功能指标和血清肝纤维化指标无论6个月[肝功能指标：总胆红素（TBiL）为（34．6±14．9）μmo]／L,丙氨酸氨基转移酶（ALT）为（57±41）U／L,天冬氨酸氨基转移酶（AST）为（87±41）U／L;肝纤维化指标：透明质酸（HA）为（120．3±64．3）μg／L,Ⅲ型前胶原（PCⅢ）为（149．8±62．4）μg／L,层粘连蛋白（LN）为（103．7±34．9）μg/L]还是12个月[肝功能指标：TBiL（27．1±10．8）μmol／L,ALT（48±27）U／L,AST（69±32）U／L;肝纤维化指标：HA（162．3±71．3）μg／L,PCHI（167．8±63．4）μg/L,LN（94．7±25．7）μg／L]下降程度均优于A组[6个月肝功能指标：TBiL（64．2±31．3）μmol／L,ALT（157±97）U／L,AST（195±64）U／L;肝纤维化指标：HA（225．6±103．1）μg/L,PCⅢ（263．1±107．5）μg/L,LN（163．8±81．9）μg/L;12个月肝功能指标：TBiL（56．1±33．4）μmol／L,ALT（131±74）U／L,AST（197±71）U／L;肝纤维化指标：HA（237．3±106．9）μg/L,PCⅢ（297．5±99．1）μg/L,LN（179．7±98．6）μg／L]和B组[6个月肝功能指标：TBiL（56．7±29．8）μmol／L,ALT（134±57）U／L,AST（104±39）U／L;肝纤维化指标：HA（242．3±96．9）μg/L,PCⅢ（207．5±98．1）μg／L,LN（157．7±77．5）μg／L;12个月肝功能指标：TBiL（37．3±18．4）μmol／L,ALT（63±26）U／L,AST（87±27）U／L;肝纤维化指标：HA（171．6±73．1）μg/L,PCⅢ（203．1±93．2）μg/L,LN（127．7±72．0）μg/L],差异均有统计学意义（P均〈0．01）。C组治疗后HCV RNA转阴率12个月78．3％（18／23）好于A组4．8％（1／21）和B组60．9％（14／23）,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗,能抑制丙肝病毒复制,同时应用胸腺肽α1调节免疫治疗可有效的改善患者肝功能及肝纤维化。     

高原缺氧腹泻大鼠血清内毒素、肿瘤坏死因子α变化与肝功能改变的相关性研究及谷氨酰胺的治疗观察

目的 探讨急进高原缺氧环境中腹泻大鼠血清内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及与肝功能损害的相关性,观察谷氨酰胺对肠黏膜屏障的保护作用.方法 将45只雄性Wistar大鼠分为高原缺氧组、高原腹泻组及谷氨酰胺(glutamine,GLN)治疗组,每组15只.大鼠在平原饲养1个月后于24小时内急运至海拔4 767 m高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后7天取门静脉血,比较各组间脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)的变化.结果 与高原缺氧组比较,高原腹泻组LPS(0.224±0.035)μg/L和TNF-α(128.6±20.1) ng/L水平明显升高(P均＜0.01);与高原腹泻组比较,GLN治疗组血浆LPS(0.185±0.035)μg/L和TNF-α(108.8±16.9)ng/L水平明显降低(P均＜0.05);与高原缺氧组比较,高原腹泻组血血浆中ALT(68.4±20.4)U/L vs (49.5±18.9) U/L、AST (59.6±22.9) U/L vs(42.9±20.2)U/L、TBil(37.4±18.0) μmol/L vs (24.3±13.1) μmol/L均有明显升高(均P＜0.01);高原腹泻组LPS升高与ALT、AST、TBil水平呈显著正相关(均P＜0.05).结论 高原缺氧环境中,腹泻可加重肠黏膜屏障破坏,可导致肠源性内毒素血症,吸收入血的内毒素可能参与高原缺氧环境肝功能损害过程,GLN治疗能够减轻小肠黏膜屏障损害,维持肠道正常功能.     

基于高通量测序分析孤独症谱系障碍儿童肠道菌群的构成变化

目的 探讨孤独症谱系障碍(ASD)儿童肠道菌群的变化.方法 收集35例ASD患儿(ASD组)和35名体检健康儿童(正常对照组)粪便样本,提取基因组DNA,用Illumina测序平台进行测序分析,确定群体的肠道菌群特征.结果 ASD组与正常对照组的肠道菌群结构存在差异.在门水平上,ASD组与正常对照组优势菌门厚壁菌门、拟...     

氟伏沙明对癌症后抑郁患者血清褪黑素的影响

目的探讨氟伏沙明对癌症后抑郁患者的临床疗效及对血清褪黑素的影响。方法选择癌症后抑郁患者100例为研究对象,按随机数字法分为2组,每组50例。对照组给予常规抗癌症治疗,观察组在对照组的基础上给予口服氟伏沙明治疗,连续治疗4周。于治疗前,治疗后1周、2周、4周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁情况,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定焦虑情况,采用日常生活能力量表(ADL)进行日常生活能力评估,采用反射免疫分析法测定治疗前、治疗后4周患者血清褪黑素水平。结果治疗后,观察组HAMD、HAMA为逐步降低(P<0.05);4周时HAMD、HAMA分别为(14.15±2.62)、(12.07±2.52),明显低于对照组的(22.53±3.18)、(21.58±4.06),P<0.05。治疗后,观察组ADL逐步升高(P<0.05);4周时ADL为(78.53±12.76)明显高于对照组的(61.03±12.08),P<0.05。治疗后,两组血清褪黑素水平均明显升高(P<0.05),观察组褪黑素水平为(52.89±7.35)ng/L,显著高于对照组的(40.46±3.76)ng/L,P<0.05。结论氟伏沙明治疗癌症后抑郁疗效显著,可明显改善患者抑郁症状,其作用机制可能与氟伏沙明可调节患者血清褪黑素水平有关。     

含羞草总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究含羞草总黄酮(TFM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,相应药物灌胃后测定小鼠血清ALT、AST的活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时观察肝脏组织病理学变化。结果与模型对照组相比,含羞草总黄酮(TFM)各剂量组ALT、AST和MDA含量均明显降低(P0.05或P0.01),Alb含量和T-AOC活性均明显增加(P0.05或P0.01),SOD活力明显增强(P0.05或P0.01)。结论含羞草总黄酮(TFM)能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

碳水化合物计数法在2型糖尿病临床实践中的作用

目的探讨碳水化合物计数法对2型糖尿病患者血糖控制的意义。方法选取141例2型糖尿病患者,依据随机数字表分为碳水化合物计数法组(研究组)和食物交换份组(对照组)。研究组采用碳水化合物计数法的热量交换份,确定每日碳水化合物的份数;对照组采用传统食物交换份法+血糖负荷指数进行指导。除饮食干预外,两组临床治疗均无差别对待。观察人体成分各项指标和血糖相关监测指标变化。结果研究组中途失访或退出7例,对照组失访3例。干预1周后,组间餐后血糖差异有统计学意义[(10.33±4.92)mmol/L比(12.71±2.95)mmol/L,t=3.34,P=0.00];干预3周后,两组间空腹血糖、血清胰岛素水平差异有统计学意义[(6.02±1.51)mmol/L比(7.33±2.46)mmol/L,(10.29±4.66)mmol/L比(13.95±10.31)mmol/L,均P<0.05)],此外研究组糖化血红蛋白、腰臀比和基础代谢也均有显著改善。结论碳水化合物计数法在2型糖尿病患者的血糖、血清胰岛素水平以及内脏脂肪面积控制方面均优于传统食物交换份法。     

甲硫氨酸维B1治疗肝硬化的临床效果及对患者肝功能指标的影响

[目的]探讨甲硫氨酸维B1治疗肝硬化的临床效果及对患者肝功能,症状及并发症的影响.[方法]回顾性分析2013年3月至2016年3月本院收治的肝硬化患者80例临床资料.38例患者采用常规处理方法进行治疗(对照组),42例患者在常规治疗基础上使用甲硫氨酸维B1进行治疗(观察组),观察比较两组患者治疗效果及其生化指标的变化.[结果]① 治疗前,两组患者肝功能指标[总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、胆碱酯酶(CHE)、纤维结合蛋白(FN)]及肝纤维化血清学指标值[透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(cⅣ)]无明显差异性(P>0.05);治疗后,观察组患者上述指标值明显优于对照组(P<0.05).②观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05).③观察组患者并发症发生率明显低于对照组(P<0.05).[结论]甲硫氨酸维B1能显著改善肝硬化患者肝功能及症状,值得在临床上进一步推广和使用.     

缬沙坦对高血压病伴阵发性房颤患者P波离散度的影响

目的　研究缬沙坦对高血压病伴阵发性房颤 (PAF)患者P波最大时限 (Pmax)和P波离散 (Pd)的影响 ,探讨缬沙坦的抗心律失常效应。方法　将 46例高血压病伴PAF患者随机分成缬沙坦治疗组 (2 3例 )和对照组 (2 3例 )。另设正常人 2 0例 (正常组 )为对照。在服药前、服药 4月分别测量Pmax及Pd ,并观察治疗后PAF发作情况。结果　高血压病伴PAF者Pmax及Pd分别为 (12 8 .3 3± 8. 49)ms、(4 6. 63± 9. 3 3 )ms ,均较正常人 [(10 2 . 9± 8. 61)ms、(2 8. 0 5± 7. 0 9)ms ,P均 <0 . 0 5 ]明显延长。服药第 4个月治疗组Pmax及Pd较治疗前明显缩短 (P均 <0 . 0 5 ) ,较对照组也明显缩短 (P <0 . 0 5 )。治疗第 4个月时治疗组PAF发作减少 10例 ,而对照组 5例有效。结论　高血压病伴PAF患者Pmax、Pd较正常人增大 ,缬沙坦可缩短Pmax及Pd并可能减少PAF的发作。     

双歧杆菌对高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的： 研究双歧杆菌是否通过改变肠道菌群,减少肠道局部炎症,调节系统性炎症,从而减轻高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠的非酒精性脂肪肝的发生发展。方法：采用雄性 C57BL/6 小鼠作为动物模型,分别给予对照饲料及高脂饲料喂养,同时予双歧杆菌干预。通过ELISA检测小鼠血清脂代谢及肝功能、TNF-α及LBP水平。通过油红O染色剂HE染色评估小鼠肝脏脂肪变性情况。通过real time PCR检测小鼠回肠、结肠、肝脏组织中炎症因子TNF-a、IL-6的表达。通过Illuminate Miseq平台微生物多样性测序检测小鼠粪便中肠道菌群的结构变化。应用SPSS19.0软件进行统计分析,多组间样本均数比较采用ANOVA进行检验,组间两两比较,p<0.05为差异具有统计学意义。结果：双歧杆菌干预组C57BL/6小鼠肝脏脂肪变程度明显低于高脂饲料喂养组。与高脂肪饲料喂养组相比,双歧杆菌干预组炎症因子TNF-a、IL-6表达明显下降,肠道炎症减轻。与对照组小鼠相比,高脂饲料诱导的NAFLD小鼠肠道菌群物种丰度和多样性减少,存在肠道菌群改变,PcoA分析(主成分分析)及NMDS(非度量尺度分析)结果显示疾病模型组与阴性对照组肠道菌群构成分隔较远,构成上存在显著差异。菌属差异分析表现为高脂组拟杆菌门增多,厚壁菌门减少,拟杆菌属增多。     

聚合人脐带血血红蛋白预处理对肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨聚合人脐带血血红蛋白(PolyPHb)预处理对SD大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用随机分组对照研究的方法,将30只成年雄性SD大鼠平均分为假手术(Sham)组、I/R组和PolyPHb预处理(PolyPHb)组;采用大鼠70%肝I/R损伤模型,缺血前I/R组和PolyPHb组动物分别静脉推注生理盐水和PolyPHb(0.3 gHb/kg)预处理,然后缺血60 min,再灌注3 h。检测术前及术后丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,并采集术后肝脏组织标本行HE染色和TUNEL染色。结果 PolyPHb组、I/R组的肝酶释放ALT、AST分别为(350.9±80.8)U/L vs(830.5±85.7)U/L(P<0.01)和(446.1±97.10)U/L vs(1 096.2±135.6)U/L(P<0.01),肝细胞凋亡发生率分别为(15.62±8.58)%vs(35.21±9.62)%(P<0.01)。结论 PolyPHb预处理对大鼠肝脏I/R损伤具有明显的保护作用。     

创伤性脑损伤诱导大鼠脑内巨噬细胞亚群分化与脑外伤后神经元过度自噬和凋亡的关系研究

目的探讨创伤性脑损伤后大鼠脑内巨噬细胞分化的亚群种类和创伤后神经元过度自噬和凋亡的关系。方法选择45只雄性SD大鼠建立创伤性脑损伤(TBI)模型,然后根据随机数字表法分为Sham组(假手术大鼠,右心室注射5μL氯化钠溶液)、TBI组(TBI模型大鼠,右心室注射5μL氯化钠溶液)和3-MA组(TBI模型大鼠,右心室注射5μL 600 nmol的3-MA),每组各15只。造模后1~14 d测定Sham组和TBI组大鼠脑水肿程度;流式细胞术检测Sham组、TBI组和3-MA组大鼠脑损伤处巨噬细胞分化的亚群种类,采用蛋白质印迹(Western blotting)法测定了3组大鼠脑损伤处自噬相关通路蛋白、凋亡相关通路蛋白的表达水平以及自噬效应性信号通路PI3K/AKT通路的磷酸化水平。结果TBI造模手术后第1~14天时,TBI组大鼠脑水肿程度显著高于Sham组(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组M1亚群比例和M1/M2比值均显著升高,3-MA组M1亚群比例则较TBI组显著降低(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组大鼠脑损伤组织中凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3和Bax的相对表达水平显著升高,Bcl-2的相对表达水平显著降低,3-MA组cleaved-Caspase-3和Bax的相对表达水平则较TBI组显著升高,Bcl-2水平显著降低(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组的p-PI3K和p-AKT的磷酸化水平显著升高,而3-MA处理后,p-PI3K和p-AKT的磷酸化水平较TBI组显著降低(P<0.05)。结论TBI能够诱导大鼠脑内M1巨噬细胞亚群激增并导致脑损伤处神经元发生过度自噬和凋亡,同时,当自噬被抑制后,脑损伤处的凋亡被进一步激活;TBI大鼠神经元的过度自噬引发PI3K/AKT信号通路被激活,抑制自噬能够明显下调被激活的PI3K/AKT磷酸化水平。