全身炎症反应综合征与肠屏障的损害(文献综述)

肠粘膜屏障功能的损害是引发全身炎症反应综合征 (SIRS)及多脏器功能不全综合征 (MODS)的重要因素之一 ,而SIRS状态下可导致肠道细菌和毒素的移位。而目前临床上直接观察肠屏障功能仍有较多困难 ,有关SIRS与肠屏障的研究趋势是对其发病机制的研究及探索维护其通透性、减少细菌移位的治疗策略     

肠淋巴途径与细菌移位

在严重应激状态下，肠道通透性增高，肠屏障功能发生障碍，可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位，导致全身性炎性反应综合征（systemicinflam-matoryresponsesyndrome，SIRS）、MODS甚至死亡。因此，阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤。本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述。     

肠淋巴途径与细菌移位

在严重应激状态下,肠道通透性增高,肠屏障功能发生障碍,可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位,导致全身性炎性反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、MODS甚至死亡.因此,阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤.本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述.     

腹部外科围手术期肠黏膜屏障损害与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（SIRS）是腹部外科围手术期常见的问题之一,也是外科医师亟需解决的难题。肠黏膜屏障损害导致肠腔内细菌、细菌产物移位,引起机体免疫细胞激活,促炎介质过度释放,促炎-抗炎细胞因子之间的平衡被打破,在SIRS发生、发展中起到极其重要的推动作用。SIRS增加围手术期并发症的发生率,严重者可引起多器官功能障碍综合征（MODS）,甚至多器官功能衰竭（MOF）。研究肠黏膜屏障损害在腹部外科围手术期引起SIRS中的重要作用,可以加快患者术后恢复进程。     

危重病病人肠黏膜屏障功能障碍的机制与肠源性感染的防治

肠道是人体最大的消化器官和免疫器官,同时又是人体昂大的“贮菌库和内毒素库”。肠黏膜屏障具有防止肠道内致病菌、毒素等透过肠壁到达血循环的功能。多种疾病或病理生理状态下,肠黏膜屏障受到破坏,并导致细菌及内毒素移位,引发肠源性的全身感染以及全身炎性反应综合征（systemic inflarmnatory response syndrome,SIRS）,     

肠道细菌移位的研究现状

目的 探讨肠道细菌移位研究的进展。方法 复习2000年至2005年6月关于肠道通透性的改变、肠道菌群失调和全身炎症反应综合征（SIRS）的文献。结果 随着对SIRS和MODS的深入研究，越来越多的证据显示，肠道不仅是MODs的靶器官，更是始动器官。只有保证了肠道黏膜屏障的完整性，才能有效的预防肠道细菌移位。去除原发病，保证肠道的血供和氧供是最基本的治疗方法。早期启动肠道、建立肠内营养以及选择性的肠道去污染也是有效的治疗手段。结论 随着对肠道细菌移位认识的深入，我们的治疗手段不断丰富，可以更有效预防肠道细菌移位的发生，并阻止向SIRS和MODS进一步发展。     

提高消化系统在危重症救治中的认识

<正>危重病常致胃肠屏障功能障碍,肠道微生态平衡失调,细菌和内毒素进入血液循环导致炎症介质失控性释放而引起全身炎症反应综合征(SIRS),从而导致多脏器功能不全综合征。而大量临床和基础研究资料表     

炎性介质与SIRS、CARS、MODS和CBP治疗

近年来研究证明机体的炎症细胞被各种损伤过度激活后产生大量的炎性介质，导致机体炎症反应失控是发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的重要环节，而早期控制炎症反应，阻断其发展或有效清除循环中的炎性介质可能是防治SIRS和MODS的关键。因此，近年来研究连续性血液净化(CBP)对机体炎性介质的清除也成为一个热点。     

消化道重建术后肠道细菌移位的临床研究

目的：探讨消化道重建术后肠黏膜屏障损伤与肠道细菌移位（BT）及BT与术后全身炎症反应综合征（SIRS）的关系。方法：选择60例择期行消化道重建术的患者,于术前和术后1、3、5 d采集外周血,进行血浆二胺氧化酶及全血细菌DNA检测。全血DNA提取后进行PCR扩增,采用的靶基因为大肠杆菌特异性β半乳糖苷酶基因和16SrRNA基因。观察患者至术后10 d以监测SIRS情况。结果：术前PCR检测全血细菌DNA均为阴性,术后共有14例阳性。23例患者术后发生SIRS,其中12例患者PCR阳性。PCR阳性组SIRS发生率为85.7%（12/14）,阴性组为23.9%（11/46）（P〈0.01）。术后出现SIRS的患者PCR阳性率为52.2%（12/23）,无SIRS组为5.4%（2/37）（P〈0.01）。PCR阳性的患者血浆二胺氧化酶浓度较PCR阴性者明显升高（P〈0.01）,有SIRS的患者血浆二胺氧化酶较无SIRS患者明显升高（P〈0.01）。结论：消化道重建术后BT与肠黏膜屏障损伤密切相关,术后SIRS与BT密切相关。PCR技术可早期诊断细菌移位,对术后SIRS有较好的早期预警价值。     

失血性休克后肠黏膜损伤与急性肺损伤相关性研究进展

背景 失血性休克后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的发生机制尚不完全明了,但是休克后机体失控性全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)在ALI的发生发展过程中起着关键性作用,而休克后肠道黏膜损伤被认为是SIRS的始动因素. 目的 就失血性休克对肠道血供、肠黏膜屏障结构与功能的影响及失血性休克期间肠源性炎性因子的产生及其在ALI发生中的作用作一综述. 内容 讨论失血性休克后机体肠黏膜损伤对SIRS的影响及导致ALI的相关机制. 趋向 阐明失血性休克后ALI的发生机制,为失血性休克的救治提供依据.     

肠黏膜屏障功能障碍在重症急性胰腺炎中的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)病情险恶、并发症多,且病死率高。过去几十年来,SAP发病率显著增加,SAP可导致肠道黏膜屏障损伤,从而引起细菌或内毒素易位,继而出现胰腺组织继发感染,导致全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征,进而影响SAP患者的预后。在SAP发病过程中肠黏膜屏障损伤具有重要作用。因此,对肠道黏膜屏障功能障碍在SAP发病机制研究中尤为重要。现将重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展进行综述。     

全身炎症反应综合征的基因治疗

阻断全身炎症反应综合征(SIRS)向多脏器功能障碍综合征(MODS)进程是降低外科危重病死率的关键。应用基因技术调节SIRS的免疫失衡以减轻过度炎症反应所造成的损害是危重病研究领域的热点。本文就目前基因技术在SIRS治疗中的研究进展以及问题与展望做一综述。     

重症急性胰腺炎与全身炎症反应综合征

重症急性胰腺炎(SAP)是引起全身性炎症反应综合征(SIRS)的常见原因，从SIRS到多器官功能不全综合征(MODS)是一个渐进的过程，早期评估SAP的预后在SAP的诊治过程中具有指导性意义，早期积极有效地阻断SIRS向MODS的进程、保护重要脏器，则可提高SAP的治愈率。     

全身炎性反应综合征

本文介绍全身炎性反应综合征(SIRS)的基本概念,病理生理机制,SIRS与应激、脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能不全综合征(MODS)的关系,以及SIRS的治疗原则。     

肠缺血再灌注损伤对机体的影响

肠缺血再灌注(intestinal ischemia，repefusion，IIR)损伤对全身状态的影响作用已经远远超过肠道局部的损伤和破坏。通常认为，IIR是造成多脏器功能失常综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)和全身炎症反应综合征(systemicin inflammatory response syndrome，SIRS)的始动因素；是小肠移植的最大障碍；同时，肠缺血疾病又有较高的病死率。现将皿损伤有关的概念和主要问题概述如下。     

液体管理与术后肠道屏障功能恢复

随着外科无菌技术的发展和医院感染控制的加强,外源性感染(exogenous infection,EI)的发生已明显减少,而近年来内源性感染(endogenous infection,EnI)越来越受到人们的关注。肠道作为人体最大的细菌和内毒素储存库,在特定条件下可发生细菌易位并释放多种毒性物质,是导致内源性感染的主要根源。随着对全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的深入研究,现已证明肠道是“外科应激条件下的中心器官”,许多危重病人SIRS和MODS的多数病原体都来自肠道。肠道不仅具有消化、吸收和分泌功能,还具有屏障功能。围手术期病人受…     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1表达的影响

研究结果证实梗阻性黄疸(OJ)时肠黏膜形态学发生改变,肠黏膜屏障功能受损,导致细菌和内毒素移位,对于肠黏膜屏障损害的修复方面肠内营养(EN)优于肠外营养( PN) [1-2].本实验旨在观察EN对OJ大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响,探讨EN对肠黏膜屏障保护作用的机制.     

全身炎症反应综合征的基因治疗(文献综述)

阻断全身炎症反应综合征 (SIRS)向多脏器功能障碍综合征 (MODS)进程是降低外科危重病死率的关键。应用基因技术调节SIRS的免疫失衡以减轻过度炎症反应所造成的损害是危重病研究领域的热点。本文就目前基因技术在SIRS治疗中的研究进展以及问题与展望做一综述     

"休克肠"与多脏器功能障碍

近代研究提示严重创（烧）伤后,虽伤在表面,但深部组织与器官有明显的反应。在诸多器官中,肠道是最敏感器官之一。由于肠道作为体内最大的“贮菌所”和“内毒素库”,其粘膜完整性和屏障功能一旦受到缺血缺氧性损害的前提下,肠腔内细菌/毒素向肠道外组织器官的移位可引发肠道局部或全身性不可控制的炎症反应和促炎介质的过度释放,认为胃肠道是全身性炎症应答综合征（SIRS）的触发器和始动器,是脓毒症和多脏器功能障碍综合征（MODS）的“中心器官”     

猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位的研究

目的：研究猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位，进一步了解门静脉系统淤血对肠粘膜屏障功能的影响。方法：将健康荣昌种猪随机分为假手术组（SO）、门静脉阻断45min(PVC-45')、60min(PVC-60')组，在阻断前、复流前、复流后1h时相点，取肠系膜淋巴结作细菌培养及取门静血作内毒素检测。结果：PCV-45'、60’组细菌培养及LPS均明显高于未阻断组（SO组）（P＜0.05)。结论：门静脉阻断后引起的肠粘膜缺血/缺氧，是肠粘膜屏粘膜障功能障碍的直接原因，细菌移位和内毒素变化是肠粘膜屏障功能受损的表现。