芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉抗原CD40和胞间黏附分子1 mRNA表达的影响

目的：探讨芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉抗原CD40、胞间黏附分子1的影响。方法：实验于2003-04／08在解放军第四军医大学实验动物中心，西京医院检验科分生实验中心完成。将72只SD雄性大鼠随机平均分为6个实验组：阴性对照组(n=12)给以普通饮食，模型组(n=12)给予高脂，高胆固醇饮食，其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时分为芪丹通脉片低剂量组[0．36g／(kg&;#183;d)]、中剂量组[1．08g／(kg&;#183;d)]、高剂量组[3．24g／(kg&;#183;d)]和阳性对照辛伐他汀组[4mg／(kg&;#183;d)]。14周后通过反转录多聚酶链反应，检测大鼠主动脉上CD40、胞间黏附分子1表达。结果：模型组表达CD40、胞间黏附分子1分别为1.730&;#177;0．022，1．55&;#177;0．17，均明显高于阴性对照组(0．390&;#177;0．012,0．43&;#177;0．09)(P&;lt;0．05)；给予芪丹通脉片大鼠CD40、胞间黏附分子1表达显著降低，高浓度组(0．555&;#177;0．020，0．52&;#177;0．11)结果接近辛伐他汀组(0．400&;#177;0．016，0．46&;#177;0．12)。结论：动脉粥样硬化大鼠主动脉CD40、胞间黏附分子1表达增强，使用芪丹通脉片可降低CD40、胞问黏附分子1表达，且其低、中、高浓度组表达依次减少。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠单个核细胞中细胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1 mRNA表达的影响

目的黏附分子的表达与动脉粥样硬化的发生发展有关.观察芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达的影响. 方法模型构建、样品采集与分析分别于2003-03/06,2003-06/09在解放军第四军医大学实验动物中心、西京医院检验科分生实验中心完成.将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组模型组、空白对照组、阳性对照辛伐他汀组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组,每组12只.采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型,各组动物灌胃给药.采用半定量反转录聚合酶链反应的方法检测各组动物外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA的表达,分析造模及各药物组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达的变化.结果72只大鼠均纳入实验结果分析.细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1基因的表达模型组比空白对照组明显增加(1.37±0.08,1.40±0.06,P=0.000);辛伐他汀组及各中药组均明显低于模型组(P=0.000),且芪丹通脉片高剂量组的作用明显优于芪丹通脉片低剂量组(0.40±0.06,0.40±0.05;0.61±0.07,0.67±0.05,P=0.003,0.007). 结论高脂饮食能使细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达明显增加,而芪丹通脉片各剂量组可以不同程度地下调血管壁内细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达.而且芪丹通脉片高剂量组的作用效果明显优于低剂量组.     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠单个核细胞中细胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1 mRNA表达的影响

目的：黏附分子的表达与动脉粥样硬化的发生发展有关。观察芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达的影响。方法：模型构建、样品采集与分析分别于2003—03／06，2003—06／09在解放军第四军医大学实验动物中心、西京医院检验科分生实验中心完成。将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组：模型组、空白对照组、阳性对照辛伐他汀组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组，每组12只。采用高脂饮食配合口服维生素耽建立大鼠动脉粥样硬化模型，各组动物灌胃给药。采用半定量反转录聚合酶链反应的方法检测各组动物外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA的表达，分析造模及各药物组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达的变化。结果：72只大鼠均纳入实验结果分析。细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1基因的表达：模型组比空白对照组明显增加（1．37&;#177;0．08，1．40&;#177;0．06,P=0．000）；辛伐他汀组及各中药组均明显低于模型组（P=0．000），且芪丹通脉片高剂量组的作用明显优于芪丹通脉片低剂量组（0．40&;#177;0．06，0．40&;#177;0．05；0．61&;#177;0．07，0．67&;#177;0．05。P=0．003．0．007）。结论：高脂饮食能使细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达明显增加，而芪丹通脉片各剂量组可以不同程度地下调血管壁内细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达。而且芪丹通脉片高剂量组的作用效果明显优于低剂量组。     

黏附分子在大鼠角膜碱、酸、热烧伤修复过程中的作用

目的:观察大鼠角膜碱、酸、热烧伤后不同时期细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1、CD44mRNA的表达情况,从核酸角度分析黏附分子在角膜烧伤修复过程中的作用。方法:实验于2001-12/2002-12在中国农科院哈尔滨兽医研究所国家重点实验室完成。选取雄性Wistar大鼠28只,随机分为正常对照组4只,碱烧伤组8只,酸烧伤组8只,热烧伤组8只。分别制备Wistar大鼠角膜碱、酸、热烧伤动物模型。各组角膜烧伤的大鼠分别于伤后3d和伤后2周以断髓法处死,每组4只/次,正常对照组不进行任何处理于造模2周后以断髓法处死。利用反转录聚合酶链反应检测大鼠角膜局部细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1、CD44的mRNA表达情况。结果:实验纳入大鼠28只,全部进入结果分析。①各组大鼠角膜烧伤后不同时间角膜细胞间黏附分子1mRNA的表达:烧伤后3d,碱烧伤组、酸烧伤组、热烧伤组均高于正常对照组(5.699±0.934,3.182±0.830,3.403±0.916,1.658±0.722,P<0.01);烧伤2周时各烧伤组表达量均明显降低(1.751±0.187,1.460±0.118,1.501±0.142),与烧伤3d时差异显著(P<0.01);碱烧伤组在烧伤后3d和2周时均高于酸、热烧伤组(P<0.01)。②各组大鼠角膜烧伤后不同时间角膜血管细胞黏附分子1mRNA的表达:与正常对照组比较,伤后3d时碱烧伤组和热烧伤组均显著增加,酸烧伤组基本无变化;烧伤2周时,碱烧伤组表达量比3d时增多(8.591±1.021,4.138±0.573),与正常对照组2.172±0.368比较差异显著(P<0.001),而酸、热烧伤组无明显变化。③各组大鼠角膜烧伤后不同时间角膜内CD44mRNA的表达:同正常对照组比较,碱烧伤组、酸烧伤组、热烧伤组大鼠角膜烧伤3d时基本相近(1.402±0.439,1.230±0.262,1.205±0.309,1.652±0.396);烧伤2周时,碱烧伤组表达量增加至5.587±0.753,明显高于正常对照组(P<0.01),而酸、热烧伤组无明显变化。结论:细胞间黏附分子1mRNA的表达在碱、酸、热3种角膜烧伤的急性期增加,说明细胞间黏附分子1在炎症早期可介导中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附。碱烧伤大鼠细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA的表达量均高于酸、热烧伤大鼠,表明其炎症反应的严重程度与两种黏附分子mRNA的表达呈正相关。CD44mRNA的表达量随角膜碱、酸、热烧伤病程的延长而逐渐增加,证明CD44及其配体在角膜烧伤的愈合过程中发挥重要作用。     

高血压左室肥厚发病中细胞间黏附分子1的表达及丹参酮ⅡA的抑制效应

背景细胞间黏附分子1作为炎症反应的可靠标志物在动脉粥样硬化发病中具有重要的作用.近年来研究认为其介导的慢性炎症反应可能参与高血压左室肥厚的发病过程,但也有报道持相反观点.丹参酮ⅡA是丹参的一种脂溶性提取性,动物实验证明其具有抑制高血压左室肥厚发生的作用.目的探讨细胞间黏附分子1在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响.设计随机对照观察.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料实验于2002-10/2004-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性WKY大鼠10只、自发性高血压SHR大鼠20只,分为对照组(WKY大鼠10只)、高血压组(SHR大鼠10只)、丹参酮ⅡA组(SHR大鼠10只).方法丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA 1.5 mg/(kg·d)治疗,其他两组分别注射等量的蒸馏水.12周后断头处死所有大鼠留取心肌标本,应用苏木精-伊红染色、VG染色,免疫组化染色及心肌ED1标记检测心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1 mRNA及蛋白的表达应用反转录-聚合酶链反应及酶链免疫吸附实验等方法.主要观察指标各组大鼠心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白表达.结果20只SHR和10只WKY大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值.①与对照组比较,高血压组大鼠肥厚心肌中细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达显著增加(0.176±0.087,0.537±0 195;0.104±0.011,0.173±0.027,P＜0.01或P＜0.05),巨噬细胞浸润明显(0.62±0.07,1.85±0.23,P＜0.01).②与高血压组比较,丹参酮ⅡA组大鼠心肌细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(0.537±0.195,0.291±0.106;0.173±0.027,0.125±0.014,P＜0.01或P＜0.05),巨噬细胞浸润数减少(1.85±0.23,1.16±0.17,P＜0.05),心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻.结论心肌细胞间黏附分子1的过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用.丹参酮ⅡA抑制左室肥厚的效应可能与其下调细胞间黏附分子1表达,减少炎性细胞的心肌浸润有关.     

创伤后应激障碍样情感行为异常大鼠脑组织ATP酶活性的动态变化

目的探讨创伤后应激障碍( posttraumatic stress disorder,PTSD)样精神与行为异常的病理生理基础,为其治疗途径提供新思路. 方法将 72只雄性 Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组( SE, n=32)、海马电极埋植对照组( CE, n=32)和正常对照组( NC, n=8),利用频率 25 Hz、波宽 1 ms、串长 10 s、串隔 7 min、强度 100 μ A的恒流、单脉冲电流,反复惊厥阈下电刺激海马,并定量检测了实验动物海马组织匀浆及线粒体 Na+-K+-ATP酶、 Ca2+-ATP酶活性改变. 结果电刺激停止后 12 h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体 Na+-K+-ATP酶活性即明显下降为 (0.56± 0.15) mmol/( kg· s) ,(F=4.348, P< 0.01), 48 h为 (0.61± 0.17) mmol/(kg· s),(P< 0.05)仍显著低于 NC组 (0.84± 0.22) mmol/(kg· s); 24 h线粒体 Ca2+ ATP酶活性亦明显降低为 (0.53± 0.14 ) mmol/(kg· s),(F=4.999,< 0.05, 72 h为 (0.60± 0.16) mmol/(kg· s)仍显著低于 NC组 (0.83± 0.22) mmol/(kg· s). 结论海马组织,特别是海马细胞线粒体钠钾泵与钙泵功能受损 ,在实验动物长时程 PTSD样情感行为异常发生发展中可能有重要意义.     

神经营养因子修复神经组织机制的研究:脑细胞生长肽对豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的影响

背景脑细胞生长肽(cerebrocellular growth peptide,CCGP)对庆大霉素引起的耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)的变化是否有影响?对受损耳蜗组织是否有促进修复的作用?目的观察CCGP对庆大霉素引起的耳中毒豚鼠ACP的影响.设计随机对照研究.地点和材料实验地点泰山医学院听觉研究室.选用健康杂色豚鼠40只,对照组10只,肌肉注射生理盐水1 mL/(kg·d);庆大霉素组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素80 mg/(kg·d);CCGP组15只,肌肉注射硫酸庆大霉素同庆大霉素组,并肌肉注射CCGP 1 mg/(kg·d).各组用药25d.方法用脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞ACP显色变化.主要观察指标各组动物BAEP反应阈值和ACP显色变化.结果用药前BAEP反应阈值[dB(peSLP)]生理盐水组32.62±2.33,庆大霉素组31.87±2.63,CCGP组32.56±2.39.用药后BAEP反应阈值均有不同程度的升高,用药后25 d BAEP反应阈值生理盐水组32.81±2.48,庆大霉素组56.73±17.21,CCGP组42.87±9.95,庆大霉素组、CCGP组与生理盐水组比较,差异均有显著性意义(t=3.113,4.335,P均＜0.01),CCGP组与庆大霉素组比较,差异有显著性意义(t=2.700,P＜0.05).ACP显色变化生理盐水组毛细胞ACP染色呈棕褐色,毛细胞排列整齐.庆大霉素组ACP变化显著,毛细胞显色失明显;CCGP组ACP显色变化较轻,两组铺片显示有明显差别.结论CCGP能降低庆大霉素的耳毒性,减轻由于溶酶体的破坏溢出的ACP引起的毛细胞的损伤.     

不同剂量脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合酶变化的干预

背景脑醒喷鼻剂由川芎和石菖蒲等中药组成,<神农本草经>谓其"主脑卒中入脑"之功效.目的观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合酶变化的影响,并与经典西药尼莫地平相比较.设计随机对照实验.单位一所中医药大学医院的内科.对象清洁级成年雄性Wistar大鼠70只,随机分为7组脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组),脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组),脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组),尼莫地平腹腔注射组(尼莫地平组),生理盐水喷鼻剂组(生理盐水组),溶酶喷鼻剂组(溶酶组),假手术组,每组10只.方法除假手术组外,其他6组阻断大鼠左侧大脑中动脉建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型.在造模前3 d及再灌注期间,脑醒喷鼻剂高、中、低剂组分别以含川芎嗪和石菖蒲生药5.4,2.7,1.08 mg/(kg·d)和1 35,0.54,0.27g/(kg·d)的剂量滴鼻,3次/d;生理盐水组和溶酶组以生理盐水、溶酶喷鼻剂0.18 mL/(kg·d)滴鼻,3次/d;尼莫地平组用尼莫地平注射液0.8 mg/(kg·d)腹腔注射,2次/d;假手术组按常规饲养至实验取材.用比色法检测丙二醛、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶.主要观察指标①不同剂量脑醒喷鼻剂及其他组动物脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活性变化.②将不同剂量脑醒喷鼻剂组与尼莫地平组做比较.结果造模时死亡8只动物,进入结果分析62只.①丙二醛含量高剂组、尼莫地平组明显低于生理盐水组[(0.92±0.32),(0.87±0.39),(1.35±0.34)μmol/g,P＜0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异.②超氧化物歧化酶活性高剂组、尼莫地平组明显高于生理盐水组[(35.64±11.67),(33.88±7.15),(20.70±3.88)NU/mg,P＜0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异.③一氧化氮合酶活性及超氧化物歧化酶活性高剂组、尼莫地平组明显高于生理盐水组[(4.64±1.22),(5.00±1.10),(3.08±1.12)mkat/g,P＜0.05],但高剂组和尼莫地平组间无差异.④中、低剂组和溶酶组超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活性有所升高,丙二醛含量有所降低,但与生理盐水组比较无差异.结论脑醒喷鼻剂高剂量组能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,使丙二醛生成减少,清除自由基损害,并增加一氧化氮合酶活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用,与尼莫地平的作用相当.     

兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响

背景核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究.目的研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究.单位一所大学医院心内科.对象本实验于2001-11/2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成.实验选用雄性日本大耳白兔24只,随机取8只作为正常组,始终饲以普通饲料;另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组,每组8只.方法术后氯沙坦组给予氯沙坦10 mg/(kg·d)口服,对照组喂生理盐水.4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1.主要观察指标3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB,细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较.结果对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积明显大于正常组(P＜0.01).氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积[(0.42±0.08)mm,0.43±0.10,(3.18±0 83)mm2,0.54±0.11]均明显小于对照组[(1.35±0.35)mm,0.67±0.15,(5.30±1.71)mm2,0.77±0.14](P均＜0.01).氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均明显少于对照组(P＜0.01,0.05).氯沙坦组兔血管核因子κB及其靶基因产物细胞间黏附分子1的水平也明显低于对照组(P＜0.01,0.05).结论氯沙坦可阻断血管紧张素Ⅱ受体,进而抑制核因子κB,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成.     

动脉粥样硬化模型主动脉血管细胞黏附分子1mRNA表达量与益气活血法干预的量效关系

背景:祖国医学中,本虚标实、气虚血瘀为动脉粥样硬化辩证论治常见证型之一,益气活血剂重用益气药物,然而益气、活血药的最佳权重关系需进一步研究。目的:观察益气活血法对动脉粥样硬化模型主动脉血管细胞黏附分子1mRNA表达量的影响,分析益气活血药黄芪、三七的交互作用和量效关系。设计:随机对照动物实验。单位:山西医科大学。材料:实验于2005-04在山西医科大学完成。健康雄性Wistar大鼠60只。槲皮素(由陕西彗科植物有限公司提供,批号20041112);三七总皂甙(由昆明雅阁臣药业有限公司提供,批号20050118);川芎嗪(由预新国际龙源药业有限公司提供,批号20041204)。方法:造模:Wistar大鼠饲喂动脉粥样硬化饲料(蛋黄粉10%、猪油5%、胆盐0.5%、基础饲料85%),喂服3个月。分组及给药:60只雄性Wistar大鼠,适应性喂养3d后,随机抽取8只做为正常对照组,继续饲喂普通饲料,其余饲喂动脉粥样硬化饲料。3个月后随机抽取4只进行血脂测定及主动脉组织标本检测,验证造模成功,再将其余48只随机分为6组:①黄芪治疗组:造模成功后给予槲皮素0.1g/(kg·d)灌胃。②三七治疗组:造模成功后给予三七总皂甙0.1g/(kg·d)灌胃。③黄芪三七2∶1治疗组:造模成功后给予槲皮素0.1g/(kg·d),三七总皂甙0.05g/(kg·d)灌胃。④黄芪三七3∶1治疗组:造模成功后给予槲皮素0.15g/(kg·d),三七总皂甙0.05g/(kg·d)灌胃。⑤川芎嗪治疗组:造模成功后给予川芎嗪0.2g/(kg·d)灌胃。⑥正常对照组:饲喂普通饲料。⑦模型组:造模成功后改喂普通饲料。用药30d后采用RT-PCR法检测主动脉中血管细胞黏附分子1mRNA的相对表达水平。取尾静脉血2mL测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。主要观察指标:①主动脉中血管细胞黏附分子1mRNA的相对表达水平。②血脂水平。结果:60只雄性Wistar大鼠参加实验,51只雄性Wistar大鼠进入结果分析,其中治疗组大鼠因为灌胃不慎死亡3只,模型组大鼠意外死亡2只。①高脂饮食可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组的血脂水平明显高于正常组(P<0.05),各干预组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平低于模型组(P<0.05)。②正常对照组无血管细胞黏附分子1mRNA表达。各干预组血管细胞黏附分子1mRNA表达量明显低于模型组。黄芪三七3∶1治疗组的血管细胞黏附分子1mRNA表达量水平最低(0.42±0.02),与其他干预组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:益气活血药黄芪、三七可以下调主动脉组织血管细胞黏附分子1mRNA的表达量,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,同时,联合应用比单独应用效果更好,并且在一定范围内,随着益气药物量的增加,抗动脉粥样硬化作用增强。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

Achievements in hip joint surgery in adults in Poland

The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.     

论护理工作中的“慎独”与“慎众”

"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目