异甘草酸镁对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨异甘草酸镁(MgIC)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:60只成年雄性昆明小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、MgIG小剂量治疗组、MgIG大剂量治疗组.正常对照组每天予0.4 mL生理盐水灌胃,其余3组予56°白酒16 mL/(kg·d)连续灌胃10d造成急性酒精性肝损伤模型.正常对照组和模型对照组在灌胃前30 min予0.25 mL生理盐水腹腔注射,MgIG小剂量治疗组和MgIG大剂量治疗组灌胃前预防性给予MgIG[剂量分别为15、45mL/(kg·d)].第10天处死小鼠,通过检测死亡率、死亡时间、肝功能生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]的变化及肝组织病理变化评价MgIC对急性酒精肝损伤的保护作用.结果:MgIG能降低急性酒精性肝损伤小鼠的死亡率、延长动物存活时间,降低模型对照组、MgIG小剂量治疗组、MgIG大剂量治疗组小鼠血清中AST及ALT的含量,改善肝脏病理变化.结论:MgIG对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用.     

郁金抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用

目的观察郁金抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法利用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤病理模型,以肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,肝组织HE染色为观测指标,观察不同剂量郁金（2.5g/kg、5g/kg、10g/kg）对急性肝损伤的治疗作用。结果与模型组相比,郁金治疗组肝指数及血清ALT、AST降低（P〈0.05）;肝组织匀浆中MDA含量下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）;HE染色显示：郁金治疗组肝组织受损（肝细胞水肿、气球样变,肝小叶中点状坏死,炎细胞浸润等）程度明显减轻。结论郁金对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的防治作用。     

五味保肝丸对急性肝损伤动物模型的作用

目的探讨五味保肝丸对大鼠急性四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只。正常对照组、模型对照组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,联苯双酯组灌胃给予10 g/L联苯双酯混悬液,五味保肝丸高、中、低3个剂量组分别灌胃给予0.315 00、.157 5和0.078 8 kg/L五味保肝丸混悬液,各组给药量均为20 mL/kg,每日灌胃1次,连续7 d。末次给药2 h后,除正常对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余5组均腹腔注射CCl4原液1 mL/kg。检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝脏组织病理学变化情况。结果与模型对照组比较,五味保肝丸高、中剂量组血清中ALT活性降低,肝组织匀浆MDA含量降低,差异均有显著性（F=3.883、6.943,q=3.578～4.553,P〈0.05）;但AST、SOD的含量差异无显著性（P〉0.05）。结论五味保肝丸对急性CCl4肝损伤大鼠的肝组织具有保护作用。     

异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽预防急性白血病大剂量化疗肝损伤

目的探讨异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽预防急性白血病大剂量化疗肝损伤的临床疗效。方法选取急性白血病大剂量化疗患者60例,按照就诊顺序分为对照组与观察组,每组30例。对照组采用还原型谷胱甘肽治疗,观察组采用异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗。观察两组患者肝功能损伤情况。结果化疗前两组肝功能比较差异未见统计学意义(P0.05);一周期的大剂量化疗结束后第5天复查肝功能,对照组肝功能损伤发生率(63.33%,19/30)高于观察组(33.33%,10/30),差异有统计学意义(P0.05)。所有肝功能损伤患者均未出现肉眼黄疸。化疗结束后5 d复查肝功能,对照组丙氨酸氨基转移酶(ALT)(132.16±100.26)U/L、天冬氨酸氨基转移酶(AST)(87.23±85.19)U/L,观察组ALT(63.36±62.20)U/L、AST(43.33±38.37)U/L,两组ALT、AST比较差异有统计学意义(P0.05)。结论应用异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽预防化疗药物性肝损伤,能有效改善患者ALT和AST水平,肝功能损伤程度轻、恢复快,疗效显著。     

猫爪草多糖对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究猫爪草多糖(RTP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯阳性对照组、RTP低、中、高剂量组(RTP剂量分别为100、200、400mg·kg-1.d-1),四氯化碳(CCl4)调和油溶液腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,测定肝体指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织匀浆的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织病理改变。结果 RTP组均能降低CCl4所致小鼠急性肝损伤肝体指数及血清ALT、AST活性,提高肝组织T-AOC、SOD活力,降低MDA含量,且可以不同程度地改善肝组织损伤。结论 RTP对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与RTP抗氧化作用有关。     

三叶青对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨三叶青对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的三叶青(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SYL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:三叶青对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

龙胆草提取物对D-半乳糖致肝损伤的保护作用

目的研究龙胆草水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10g／kg、5g／kg剂量，阳性对照组按0．2g／kg联苯双酯灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共5d。第4d，模型组和给药组按0．5g／kg剂量腹腔注射D-半乳糖，正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24h后，摘眼球取血，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase，ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase，AST)的活性，血清、线粒体超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase，GSH—PX)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的含量。结果龙胆草水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT的升高；对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH—PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论龙胆草水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

丹参磷脂浸膏对急性四氯化碳肝损伤小鼠肝组织的保护作用

目的探讨丹参磷脂浸膏(DSLZ)对实验小鼠肝损伤的保护作用。方法 ICR小鼠60只,随机分为空白对照组、模型组及丹参磷脂浸膏高、中、低剂量组和阳性对照丹参酮IIA(SalviolⅡA IIA)组,采用四氯化碳(CCl4)法建立急性肝损伤实验动物模型,观察丹参磷脂浸膏对实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)以及肝组织病理改变的影响。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST及MDA均显著增高(P0.01),GSH明显降低(P0.01)。丹参磷脂浸膏高、中剂量组ALT、AST及MDA明显降低(P0.05或P0.01),GSH明显升高(P0.05或P0.01)。HE染色显示丹参磷脂浸膏组小鼠肝组织病理损伤减轻。结论丹参磷脂浸膏对小鼠急性四氯化碳性肝损伤具有明显的抑制作用,其机制可能与抗氧化有关。     

“水三仙”口服液对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨“水三仙”口服液(SSL)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的SSL(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SSL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:“水三仙”口服液对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

参麦与葛根素注射液联合应用对肝缺血再灌注早期损伤的影响

目的：探讨参麦、葛根素注射液联合应用对大鼠肝缺血再灌注早期损伤的影响。方法：SD雄性大鼠50只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组,模型组,参麦注射液干预组（5mL／kg）,葛根素注射液干预组（35mg／kg）及参麦、葛根素注射液联合应用干预组（3mL／kg和25mg／kg）,每组10只。于再灌注后1h检测肝组织丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化。结果：模型组血清ALT,AST,LDH含量及肝组织MDA含量均明显高于假手术组（P〈0．05）;参麦、葛根素注射液干预组及二者联合应用干预组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量均低于模型组（尸〈0．05）;参麦、葛根素注射液联合应用组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量的下降程度仅较单独使用二者时稍低,组问差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）;光镜下参麦、葛根素注射液干预组及联合应用干预组的肝细胞损伤程度均较模型组明显减轻,但二者联合应用干预组的肝细胞损伤程度并未较单独使用二者时明显改善。结论：参麦、葛根素注射液对肝缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,但二者联合应用不能进一步改善肝缺血再灌注所致的早期损伤。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。【方法】通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨基酸转移酶（AST）,肝组织匀浆丙二醛（MDA）的变化。观察光镜下肝脏病理形态改变。【结果】经盐酸戊乙奎醚处理的C组血清ALTAST和MDA的浓度明显低于B组（对照组）而高于A组（假手手术组）;C组光镜下肝脏病理形态改变较B组轻微。【结论】盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

芍药苷对PFOS致小鼠肝脏氧化损伤的保护研究

目的 研究不同浓度的芍药苷对全氟辛烷磺酸基化合物（PFOS）损伤小鼠肝脏的抑制作用。方法 通过给小鼠灌服全氟辛烷酸钾（10 mg/kg,连续 灌胃18 d）建立小鼠肝脏氧化损伤模型。建模后,40只小鼠采用随机数表的方法分为模型对照组,高、中、低剂量组[芍药苷100、50、10 mg/（kg·d）]及阳性对照组[益肝灵片100 mg/（kg·d）],连续灌胃给药3周。分别检测小鼠血清和肝脏各种酶的水平,包括ALT、AST和血清碱性磷酸酶（ALP）以及肝脏丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）,另外采用HE染色法检测肝脏中组织学是否发生改变。结果 芍药苷不仅使肝脏中的SOD水平升高,而且使丙二醛水平降低（P均< 0.05）,进而有效缓解了PFOS导致的肝脏氧化损伤;芍药苷能有效降低小鼠血清ALT、AST及ALP的水平（P均< 0.05）,有效缓解PFOS导致的肝脏氧化损伤;在病理学上,芍药苷能有效改善PFOS导致的肝组织淤血、肝脏局部组织紊乱、细胞及组织水肿、炎症细胞浸润、局部组织坏死;PFOS对于小鼠体质量增长起到了抑制作用;在给予芍药苷治疗后,小鼠的体质量抑制得到缓解（P均< 0.05）。结论 PFOS可以引起肝脏的氧化应激反应,在一定程度上对肝脏组织造成氧化性损伤,芍药苷对于PFOS导致的肝脏氧化损伤具有一定的保护作用。     

橙皮苷通过抑制高迁移率族蛋白B1释放减轻对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤

目的研究橙皮苷（HDN）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法48只雄性BALB／c小鼠随机均分为6组：正常组,模型组,HDN组（浓度分别为500、250、125mg／kg）,联苯双酯组。HDN组分别灌胃不同浓度的HDN悬液,联苯双酯组灌胃等量联苯双酯溶液,正常组和模型组给予等量的0．5％羧甲基纤维素钠溶液,各组1次／d,连续10d。末次灌胃后禁食不禁水,2h后除正常组外其余各组腹腔注射APAP（150mg／kg）溶液建立小鼠急性肝损伤动物模型。16h后处死小鼠,检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平,光学显微镜下观察肝组织病理组织学变化,逆转录一聚合酶链式反应（RT—PCR）法和免疫组织化学法测定肝脏高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平。结果HDN能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,提高肝组织中GSH活性,改善肝组织损伤程度。RT—PCR法和免疫组织化学法显示,HDN可以抑制HMGBl的转录和释放。结论HDN对APAP诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其抑制HMGBlmRNA转录和释放有关。     

甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1表达的影响

目的 探讨甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及其对肝脏的保护作用与机制.方法 建立70%大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型(缺血1 h,再灌注6 h),将30 只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、对照组、处理组三组,每组10 只.处理方法为于缺血48 h 前0.1 mg/kg 的T3 腹腔注射.测定再灌注末血清ALT、AST 和肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,HE 染色光镜下肝组织学观察.应用Western blot 及RT-PCR检测肝脏HO-1 的表达.结果 与假手术组相比,对照组细胞上清液中ALT、AST 和MDA 含量明显较高(P ＜0.05),SOD 明显较低(P ＜0.05);肝细胞坏死严重,排列紊乱.处理组的ALT、AST 和MDA 显著低于对照组(P ＜0.05),SOD 明显高于对照组(P ＜0.05);肝细胞坏死减轻,排列相对整齐.假手术组有少量HO-1 表达,处理组HO-1 表达高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 甲状腺素能上调HO-1 的表达以减少肝细胞坏死,减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,从而对肝脏有保护作用.     

不同剂量乌司他丁对百草枯急性肺损伤大鼠肝肾功能的影响

目的:观察不同剂量乌司他丁(UTI)对百草枯(PQ)急性肺损伤大鼠肝肾功能的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、PQ中毒组(B)、小剂量UTI治疗组(C)、中剂量UTI治疗组(D)、大剂量UTI治疗组(E)五组,每组10只。B、C、D、E组大鼠采用PQ一次性灌胃染毒法(80 mg/kg)复制PQ中毒模型,A组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30 min后,C组腹腔注射UTI 100 k U/kg,D组腹腔注射UTI 300 k U/kg,E组腹腔注射UTI 600 k U/kg,A、B组注射等量生理盐水。24 h后检测血清ALT、AST、BUN、Cr浓度,光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤评分。结果 :C、D、E组和B组比较,大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr浓度及肺组织损伤病理评分存在显著差异(P<0.05);C、D、E组之间比较,血清ALT、AST、BUN、Cr浓度无显著差异(P>0.05),肺组织损伤病理评分存在显著差异(P<0.05)。结论:较大剂量UTI对急性PQ中毒大鼠急性肺损伤具有较强保护作用,对肝肾功能无明显影响。     

丙氨酰-谷氨酰胺二肽对大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损害的干预作用

【目的】探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠应激性肝损害（HSI）的干预作用。【方法】将60只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组（A组）、TBl组（B组）,和Ala-Gin干预组（C组）。C组再分四个亚组分别于致伤后不同时间点3～24h给予Gln干预,各组大鼠均于伤后48h处死取材,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）,测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肝脏组织病理学改变。【结果】B组的ALT、AST较A组明显升高,SOD值明显低于A组,MDA显著高于A组,肝脏组织病理学可见变性、坏死等改变;c组各时点ALT、AST及MDA均较B组显著下降,SOD值明显升高,肝脏组织病理学改变显著改善,且伤后早期干预效果明显。【结论】TBI后可出现肝损伤,应用Ala-Gln对TBI后的肝损伤具有干预作用,且此保护作用可能通过改善肝组织的氧化应激状态完成,并具有显著的时效相关性。     

鬼针草抗小鼠急性肝损伤有效部位的筛选

目的对鬼针草抗小鼠急性肝损伤的有效部位进行筛选,并初步探讨其对肝脏的保护作用。方法采用四氯化碳(CC l4)小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数、肝功能酶、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性,并光镜下观察肝脏病理变化。结果与正常组相比,CCl4模型对照组肝脏指数、血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量显著升高(P<0.01),肝脏SOD活性显著降低(P<0.01),肝脏出现不同程度的变性及坏死,肝小叶及肝细胞消失,肝脏病理学分级与正常组有显著差异(P<0.01)。鬼针草黄酮类组分可使肝损伤小鼠的肝脏指数、ALT、AST和MDA显著降低,并升高SOD活性。病理检查显示鬼针草能明显减轻CC l4引起的肝脏结构损害,其中尤以黄酮类组分疗效最佳(P<0.01)。结论鬼针草黄酮类组分有显著的抗肝损伤作用,可能是鬼针草保肝作用的主要有效部位。