单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素分析

目的 探讨单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素的关系.方法 2006年2月至2007年2月在天津医科大学总医院儿科内分泌门诊采用酶联免疫法测定50例单纯性肥胖儿童和30名正常对照的血浆内脂素.并分析血浆内脂素与收缩压、舒张压、体质量指数、体脂百分比、腰围、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数及血脂的相关关系.结果 (1)肥胖组血浆内脂素质量浓度为(32.26±6.83)μg/L,对照组为(25.69±8.05)μg/L,肥胖组明显高于对照组(P<0.01).(2)内脂素与年龄、性别无相关关系;与体质量指数、体脂百分比、空腹血糖和胰岛素抵抗指数呈显著的正相关(相关系数r分别为0.333、0.301、0.486、0.290,P<0.01);与收缩压、舒张压、腰围、腰臀比、空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数r分别为0.280、0.278、0.242、0.273、0.221.P<0.05);与胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白呈负相关(相关系数r分别为-0.269、-0.222.P<0.05);与总胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、低密度脂蛋白无相关关系.(3)多元逐步回归分析表明空腹血糖为影响内脂素最为显著的因素,标准化偏回归系数为0.486(P<0.01),R2=0.236.结论 血浆内脂素水平与肥胖程度、脂肪分布、糖、脂代谢密切相关.初步提示内脂素可能与儿童肥胖的发生发展密切相关.     

瘦素/脂联素值与肥胖儿童体质量指数及糖脂代谢的关系

目的 探讨瘦素/脂联素(L/A)值与单纯性肥胖儿童体质量指数(BMI)、糖脂代谢及肥胖症发病的关系.方法 单纯性肥胖60例和57例健康儿童,采用放射免疫分析(RIA)法测定其血清瘦素水平;ELISA法测定其血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)水平;免疫比浊法测定其血脂各成分.分析并比较血清瘦素、脂联素及L/A值与肥胖儿童BMI、糖脂代谢的相关性.结果 1.肥胖儿童血清瘦素、FINS和三酰甘油(TG)水平与健康对照组相比明显增加;脂联素水平降低,差异均有显著性(Pa＜0.05,0.01).2.单纯性肥胖儿童瘦素与BMI、FINS、TG水平均呈显著正相关(r=0.408,0.301,0.301 Pa＜0.05,＜0.01);脂联素水平与BMI、FINS、TG均呈显著负相关(r=-0.360,-0.413,-0.258 Pa＜0.01,＜0.05).3.L/A值与BMI、FINS、TG呈显著正相关(r=0.780,0.764,0.601 Pa＜0.001).结论 血清瘦素和脂联素与肥胖儿童的发病有关,可作为儿童肥胖的监控指标;L/A值较单独瘦素、脂联素更能反映肥胖症儿童的代谢状况,可为肥胖症儿童糖脂代谢提供更为有效的监测指标.     

新疆地区单纯性肥胖儿童血清指标与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系北大核心CSCD

目的探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系, 为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法按照横断面研究, 采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组, 年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组, 年龄(10.12±1.68)岁。采用t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异, 采用Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。结果病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L](P=0.017), 瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组(P=0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L](P=0.007)、醛固酮(ALD)[(106.90±20.18) ng/L比(97.68±17.60) ng/L](P=0.028)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)[(55.65±10.37) ng/L比(48.78±9.26) ng/L](P=0.002)均高于对照组, 差异均有统计学意义。病例组患儿血清中脂肪因子APN含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈负相关(r=-0.646、-0.752、-0.839, 均P<0.001), 血清中瘦素、抵抗素含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈正相关(r=0.940、0.871、0.875;0.877、0.892、0.914, 均P<0.001)。结论新疆地区学龄期单纯性肥胖儿童血清中脂肪因子表达紊乱, 干扰机体RAS系统的活性。     

肥胖大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1关系的研究

目的 建立肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠血清脂联素的变化及动脉血管内皮核因子(NF)-κB、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,探讨其在血管病变发生发展中的作用机制.方法 4周龄雄性健康SD大鼠48只,随机分为对照组(18只)和高脂组(30只),给予高脂饲料制备肥胖大鼠模型.8周后,以高脂组大鼠的体质量超过对照组大鼠平均体质量的20%作为肥胖组大鼠.用酶联免疫法检测血清脂联素含量,应用免疫组化技术测定NF-κB、VCAM-1、ICAM-1在血管内皮的表达.结果 高脂组大鼠平均体质量明显高于对照组,(446.82 ± 10.05)g比(365.21 ± 13.20)g,P ＜ 0.01;高脂组中有22只大鼠体质量超过对照组平均体质量20%,作为实验用肥胖大鼠(肥胖组).肥胖组大鼠血清脂联素水平明显低于对照组,(0.61 ± 0.13)ng/ml比(1.00 ± 0.17)ng/ml,P ＜ 0.01,动脉血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1阳性表达显著高于对照组,且肥胖组大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1表达均呈明显负相关(r ＝ -0.938 ～ -0.891,P均 ＜ 0.001).结论 高脂饮食引起的肥胖可使血清脂联素水平降低,使脂联素对NF-κB的抑制减弱,导致肥胖大鼠血管内皮VCAM-1、ICAM-1表达的增加,从而使动脉血管内膜增厚,血管结构发生改变导致血管疾病的发生.     

肥胖类型与儿童脂肪细胞因子的关系

目的 探讨肥胖类型与儿童脂肪细胞因子水平的关系.方法 以2004年北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)调查总样本中3 508例(男1 788例,女1 720例)6～18岁儿童为研究对象.结合体质量指数(BMI)和腰围(WC)将研究对象分为4组:外周型肥胖组226例,腹型肥胖组192例,复合型肥胖组1 004例,非肥胖组2 086例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象空腹血浆胰岛素、血清瘦索、血清抵抗素和血清脂联素水平.采用协方差分析比较不同类型肥胖与非肥胖组间脂肪因子的差异;不同肥胖评价指标对脂肪因子的影响采用多元回归分析,不同类型肥胖预测脂肪因子异常的作用采用多因素Logistic回归分析.结果 复合型肥胖组胰岛素、瘦素水平高于非肥胖组和其他肥胖类型,脂联素水平相反,抵抗素水平腹型肥胖组最高;在所有依据BMI诊断为肥胖的儿童中进行多元回归分析,标准偏回归系数(β)显示,空腹胰岛素[β(WC)=0.158 P<0.001;β(BMI)=0.137 P<0.01]、瘦素[β(WC)=0.243 P<0.001;β(BMI)=0.109 P<0.05]和脂联素[β(WC)=-0.106 P<0.05;β(BMI)=0.023 P>0.05],WC均比BMI作用大;而WC[β(WC)=-0.004 P>0.05)和BMI[β(BMI):0.075 P>0.05]与抵抗素的关联均无统计学意义.按非肥胖、外周型肥胖、腹型肥胖和复合型肥胖组的顺序,胰岛素、瘦素和脂联素异常率呈现逐渐升高的趋势[趋势检验,X2(胰岛素)=640.065 P<0.001;X2(瘦素)=932.667 P<0.001;X2(脂联素)=131.174 P<0.001].采用Logistic回归模型调整性别、年龄和青春发育期,以非肥胖组为参照,外周型肥胖、腹型肥胖和复合型肥胖预测高胰岛素血症的OR(95%CI)分别为3.46(2.44～4.91)、5.4l(3.87～7.57)和10.10(8.26～12.35);高瘦素血症OR(95%CI)为5.83(4.02～8.45)、7.07(4.97～10.05)和20.82(16.49～26.28);低脂联素血症OR(95%CI)为1.47(1.05～2.07)、2.0(1.42～2.80)和2.66(2.23～3.18).血清抵抗素则是腹型肥胖危险性最高,复合型肥胖次之.结论 儿童脂肪细胞因子水平与肥胖类型相关,与腹型肥胖关系尤为密切.腹部内脏脂肪堆积可能是造成脂肪因子改变的主要原因之一.     

脂联素基因多态性变化与儿童单纯性肥胖的关系

目的：分析长沙市区儿童脂联素基因+45 位点单核苷酸多态性（SNP）基因型的分布频率,探讨其与儿童肥胖症的相关性。方法：随机抽取147例肥胖儿童及 118 例健康儿童,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测脂联素基因 SNP+45 多态性位点、双抗体夹心 ELISA 测定血清脂联素。同时进行腰围（WC）、腰臀比（WHR）、体脂百分比（%BF）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素水平（FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的测定。结果：肥胖组和正常组的SNP + 45 多态性发生频率分别为 40.5% 和 25.4%,两组间基因型分布与等位基因频率差异均有统计学意义（P<0.05）。肥胖儿童中,TT 基因型与 TG、GG 型相比,其脂联素水平高,而 %BF、HOMA-IR、TC 和 LDL-C 水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脂联素基因SNP+45 变异可能与儿童单纯性肥胖相关,T→G 突变可增加儿童肥胖症的发生,同时使脂联素水平下降。     

肥胖儿童青少年血清脂肪因子与其代谢特征的相关性研究

目的 探讨肥胖儿童青少年血清脂肪因子瘦素、脂联素、神经调节蛋白4(Nrg4)及锌α-2糖蛋白(ZAG)与肥胖及代谢的关系。方法 选取在南京医科大学附属儿童医院儿童保健科就诊的5~14岁肥胖儿童。测量身高、体重、腰围、体脂百分比(FM%)、血压、腰围身高比(WHtR)和体重指数标准差(BMISDS);测定ALT、AST及糖脂代谢指标;根据血压及糖脂代谢,将肥胖儿童分为代谢不健康型肥胖(MUO)和代谢健康型肥胖(MHO)。酶联免疫吸附法测定血清脂肪因子水平。结果 192例肥胖儿童(男138名)纳入分析,平均年龄(10.59±1.93)岁,平均BMISDS 2.86(2.38,3.26)。肥胖儿童中检出MUO 164例(85.4%),MHO 28例。校正年龄后,MUO组血清脂联素、Nrg4水平低于MHO组(P<0.05),两组瘦素、ZAG差异无统计学意义。相关性分析显示,MUO组血清瘦素水平与 BMISDS、FM%、WHtR呈正相关(P<0.05);脂联素与年龄、ALT、AST及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P<0.05);Nrg4与BMISDS、WHtR、ALT、AST呈负相关(P<0.05);ZAG与FM%呈负相关(P<0.05)。logistic回归分析显示,脂联素和Nrg4是肥胖儿童代谢保护因子;ROC曲线显示,脂联素与Nrg4评估肥胖儿童代谢风险的界值点分别为5.56 μg·mL^-1和5.5 ng·mL^-1。结论 肥胖合并代谢紊乱的儿童青少年血清瘦素、ZAG 水平与体脂含量密切相关,而脂联素、Nrg4水平与代谢紊乱程度相关。这些脂肪因子对于识别和干预肥胖儿童青少年代谢紊乱的发生发展具有重要意义。     

肥胖儿童青少年血清脂肪因子与其代谢特征的相关性研究

目的 探讨肥胖儿童青少年血清脂肪因子瘦素、脂联素、神经调节蛋白4(Nrg4)及锌α-2糖蛋白(ZAG)与肥胖及代谢的关系。方法 选取在南京医科大学附属儿童医院儿童保健科就诊的5~14岁肥胖儿童。测量身高、体重、腰围、体脂百分比(FM%)、血压、腰围身高比(WHtR)和体重指数标准差(BMISDS);测定ALT、AST及糖脂代谢指标;根据血压及糖脂代谢,将肥胖儿童分为代谢不健康型肥胖(MUO)和代谢健康型肥胖(MHO)。酶联免疫吸附法测定血清脂肪因子水平。结果 192例肥胖儿童(男138名)纳入分析,平均年龄(10.59±1.93)岁,平均BMISDS 2.86(2.38,3.26)。肥胖儿童中检出MUO 164例(85.4%),MHO 28例。校正年龄后,MUO组血清脂联素、Nrg4水平低于MHO组(P<0.05),两组瘦素、ZAG差异无统计学意义。相关性分析显示,MUO组血清瘦素水平与 BMISDS、FM%、WHtR呈正相关(P<0.05);脂联素与年龄、ALT、AST及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P<0.05);Nrg4与BMISDS、WHtR、ALT、AST呈负相关(P<0.05);ZAG与FM%呈负相关(P<0.05)。logistic回归分析显示,脂联素和Nrg4是肥胖儿童代谢保护因子;ROC曲线显示,脂联素与Nrg4评估肥胖儿童代谢风险的界值点分别为5.56 μg·mL^-1和5.5 ng·mL^-1。结论 肥胖合并代谢紊乱的儿童青少年血清瘦素、ZAG 水平与体脂含量密切相关,而脂联素、Nrg4水平与代谢紊乱程度相关。这些脂肪因子对于识别和干预肥胖儿童青少年代谢紊乱的发生发展具有重要意义。     

糖尿病母亲婴儿血清脂联素水平测定及意义

目的 探讨糖尿病母亲婴儿血清脂联素水平及其对新生儿生长指标的影响.方法 研究对象为糖尿病母亲婴儿25例(观察组)及足月正常新生儿35例(对照组),应用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平,并分析其与体重、体重指数(body mass index,BMI)及血糖的相关性.结果 观察组患儿血清脂联素水平明显高于对照组[( 55.87±5.38) mg/L vs (46.28±3.74) mg/L,P＜0.01];BMI亦高于对照组[(15.6±1.1) kg/m2 vs (13.4±1.0) kg/m2],差异有统计学意义(P＜0.01).两组患儿生后1h血糖水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).脂联素水平与其他指标做直线相关分析,发现脂联素与体重(r =0.712,P＜0.05)、BMI(r =0.685,P＜0.05)呈正相关关系,与血糖值无明显相关关系(r=-0.237,P＞0.05).结论 糖尿病母亲婴儿血清脂联素水平升高,脂联素可能参与新生儿生长发育的调节.     

肥胖儿童脂联素和血脂检测及其相关性

目的探讨血清脂联素(adiponectin)、血脂在肥胖儿及正常儿体内的变化情况及脂联素与体重指数(BMI)、体脂肪率(FATR)、血脂等相关关系。 方法测定肥胖儿及正常儿各30例的血清脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)等,并进行两组之间的比较。 结果肥胖儿组脂联素(10.06±4.87)mg/L明显低于正常对照组(13.18±5.18)mg/L,两者差异有显著性意义(P<0.05),肥胖儿组低密度脂蛋白胆固醇(3.10±1.08)mmol/L明显高于正常对照组(2.48±0.71)mmol/L,两者差异有显著性意义(P<0.05)。肥胖儿组甘油三酯(2.54±1.11)mmol/L明显高于正常对照组(1.75±0.79)mmol/L,两者差异有非常显著意义(P<0.01),肥胖儿组脂联素和体重指数BMI呈负相关(r=-0.53,P=0.00)。 结论肥胖组较非肥胖对照组血中脂联素水平降低,血脂水平异常。     

Human milk supplementation. Delivery of energy, calcium, phosphorus, magnesium, copper, and zinc

Human milk when fed to preterm infants is frequently supplemented with human milk fortifiers that provide an additional source of protein, energy, and minerals. Human milk that was provided by the mother of a preterm infant, and that was supplemented with commercially available human milk fortifiers, was assessed under simulated syringe-pump and bolus feeding circumstances for the delivery of energy, calcium, phosphorus, copper, magnesium, and zinc to an infant. In general, the nutrients were not completely delivered with syringe-pump feedings, with the greatest losses occurring in the concentrations of calcium and phosphorus. The losses were more pronounced with the use of a powdered fortifier than with the use of a liquid fortifier. Little or no change in the concentrations of the various nutrients were observed with simulated bolus feeding. We suggest that human milk fortified with supplements be fed with care to assure complete delivery of the nutrients and that infants receiving such feedings be monitored to assure adequate nutritional status.     

Serum protein binding of diazepam, desmethyldiazepam, furosemide, indomethacin, warfarin, and phenobarbital in human fetus, mother, and newborn infant

The protein binding of diazepam, desmethyldiazepam, furosemide, indomethacin, warfarin, and phenobarbital in maternal and fetal cord serum at the time of birth, and in serum of neonates between 1 and 11 days of age was studied. The protein binding of diazepam and desmethyldiazepam was higher in the fetus than in the mother, thus explaining the fetal cumulation of these drugs in vivo. After birth, both drugs were partially displaced from neonatal binding sites. The decreased protein binding capacity in the mother and the neonate related to increased free fatty-acid levels. The pattern of protein binding of warfarin in the groups investigated was a mirror image of those of diazepam and its metabolite. The protein binding of indomethacin progressively decreased in the neonate during the first two postnatal weeks, while that of furosemide remained at lowered levels throughout this time interval. The protein binding of phenobarbital was similar in the groups investigated. Our results suggest that drugs such as diazepam, which can be displaced from binding sites by free fatty acids, may cumulate in the fetus and may exhibit much decreased protein binding and possibly unexpectedly strong effects in the neonate after birth.     

Effect of lactate, pyruvate, acetone, acetoacetate, and beta-hydroxybutyrate on albumin binding of bilirubin

Lactate, pyruvate, acetone, acetoacetate, and beta-hydroxybutyrate were tested for their bilirubin-displacing effect on human serum albumin. Only lactate had a significant effect at levels found in asphyxiated infants (up to 20 mM). The reserve albumin equivalent for binding bilirubin was determined, using the deputy ligand monoacetyldiaminodiphenyl sulfone (MADDS), in adult human serum albumin solution, neonatal serum, and neonatal albumin solution. Twenty mM lactate caused a 23% decrease of reserve albumin when adult albumin was used, but did not cause any change of binding when neonatal serum or neonatal albumin solution was used. It is unlikely that endogenous substances, acting as competitive ligands, cause the low binding affinity of albumin for bilirubin in sick, premature infants.