MALT淋巴瘤分子遗传学特点

边缘区B细胞淋巴瘤包括淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤及结外粘膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginalzone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type,简称MALT淋巴瘤)三种类型.MALT淋巴瘤于1983年由英国的Isaacson等首先报道[1],当时未得到公认.1994年RELT分类将边缘区B细胞淋巴瘤单独列为一类,其中包括MALT淋巴瘤及淋巴结边缘区淋巴瘤[2];2001年新的WHO分类才把MALT淋巴瘤作为非霍奇金淋巴瘤的一种独立亚型[3].本文对其分子遗传学特点综述如下.     

边缘区淋巴瘤的研究进展

最新的世界卫生组织 (WHO)关于淋巴造血组织肿瘤分类中 ,把边缘区淋巴瘤分为三个不同的亚型 :结外黏膜相关组织的边缘区 B细胞淋巴瘤 (ex-tranodal marginal zone B- cell lymphoma of mu-cosa- associated lymphoid tissue)或 MALT型淋巴瘤、结内边缘区 B细胞淋巴瘤 (nodal marginal zoneB- cell lymphoma,NMZL)伴有或不伴有单核样 B细胞和脾脏的边缘区 B细胞淋巴瘤 (splenicmarginal zone lymphoma,SMZL)伴有或不伴有绒毛样的小淋巴细胞。并认为它们的瘤细胞都来自于淋巴结生发中心边缘区的记忆性 B细胞 ,在形态学、免疫表型及分…     

胃肠道外MALT淋巴瘤

目的：探讨胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理特点。方法：复习14例胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片。结果：胃肠道外MALT淋巴瘤占MALT淋巴瘤的42．42％，发病中位年龄为50岁，85．71％为Ann Arhot Ⅰ期，42．86％发生于眼部。肿瘤细胞以边缘区B细胞样细胞为主，伴有少量免疫母细胞样细胞及浆细胞，1例可见大细胞转化区。随访11例，10例存活，1例死亡。结论：胃肠道外MALT淋巴瘤患者发病年龄较胃肠道患者年龄小，好发于眼部，较少向大细胞淋巴瘤转化。     

非霍奇金淋巴瘤临床实践指南(中国版)

2009年(第一版) 边缘带淋巴瘤 边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphomas,MZL)是一组异质性疾病,包括结外MZL(MALT淋巴瘤)、淋巴结MZL和脾MZL.MALT淋巴瘤又细分为胃和非胃的淋巴瘤.脾MZL累及脾和骨髓,而结内MZL主要发生在淋巴结,但结外部位也常受累.     

膀胱原发恶性淋巴瘤的临床病理特点、免疫表型和预后

目的 探讨膀胱原发恶性淋巴瘤的临床、病理组织学特点和免疫表型。方法 回顾性总结7例膀胱恶性淋巴瘤的临床和病理组织学资料，免疫组织化学染色确定免疫表型。结果 6例原发性，1例继发性。7例均为老年患者，女性5例，男性2例；6例原发性结外MALT型边缘区B细胞淋巴瘤4例，弥漫性大B细胞淋巴瘤2例，1例继发是弥漫性大B细胞淋巴瘤。结论 膀胱恶性淋巴瘤好发于60岁左右的老年人，常见的临床表现是血尿和膀胱肿块。常见病理类型是弥漫性大B细胞淋巴瘤和结外MALT型边缘区B细胞淋巴瘤。     

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展

 黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤起源于结外边缘区B淋巴细胞，其发病机制目前尚不清楚。研究表明，MALT淋巴瘤具有特征性的t(11；18)和t(1；14)染色体易位及染色体三体现象，涉及MALT1、bcl-10、Fas等多种基因的改变，并且与细胞凋亡有着密切关系。现就MALT淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨     

MALT淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展

粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤起源于结外边缘区B淋巴细胞，其发病机制目前尚不清楚。最近的研究表明，MALT淋巴瘤具有特征性的t(11；18)和t(1；14)染色体易位及染色体三体现象，涉及MALT1、bcl10、Fas等多种基因的改变，并且与细胞凋亡有着密切关系。现就MALT淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨。     

胃MALT淋巴瘤发病机制研究进展

胃粘膜相关淋巴组织(MALT)型结外边缘区B细胞淋巴瘤通常是在幽门螺杆菌(Hp)感染基础上发展起来的。Hp感染可引起淋巴细胞浸润，使胃粘膜获得MALT。在Hp刺激、自身抗原刺激和T细胞辅助下，浸润的B细胞活化增殖。偶尔发生遗传学异常进而向恶性转化。研究发现Hp感染是胃MALT淋巴瘤发生的重要病因。现综述根治Hp的临床研究及抗原选择、自身免疫在淋巴瘤发病中的作用。     

涎腺原发性MALT淋巴瘤5例临床病理分析

目的 探讨涎腺原发性结外边缘区黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床病理特征。方法 回顾性分析5例涎腺MALT淋巴瘤的临床病理资料，并复习相关文献。结果 5例患者中，女性3例，男性2例，发病年龄32～71岁，肿块位于单侧腮腺/颌下腺。肿瘤细胞主要由多种形态的肿瘤性边缘区B细胞构成，弥漫或结节状浸润生长，见“滤泡植入”、“淋巴上皮病变”伴导管内聚集生长、伴导管上皮周围基底膜样嗜酸性物质增多，见脉管、神经侵犯。肿瘤细胞B细胞相关抗原弥漫阳性，CD5、CD23、Cyclin D1均阴性，Ki-67增殖指数10%～30%。随访8～97个月，5例均未行放化疗，3例无复发，1例继发右上腭MALT淋巴瘤，1例死亡。结论 涎腺MALT淋巴瘤具有一定的形态学特征，呈B细胞免疫表型且无其他小B细胞淋巴瘤的表型特征。本病呈惰性进程，预后一般较好，可累及周围淋巴结及其他涎腺腺体，有复发和远处播散的风险，需要长期密切随访。     

胃肠道外MALT淋巴瘤

目的:探讨胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理特点.方法:复习14例胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片.结果:胃肠道外MALT淋巴瘤占MALT淋巴瘤的42.42%,发病中位年龄为50岁,85.71%为Ann Arbor Ⅰ期,42.86%发生于眼部.肿瘤细胞以边缘区B细胞样细胞为主,伴有少量免疫母细胞样细胞及浆细胞,1例可见大细胞转化区.随访11例,10例存活,1例死亡.结论:胃肠道外MALT淋巴瘤患者发病年龄较胃肠道患者年龄小,好发于眼部,较少向大细胞淋巴瘤转化.     

黏膜相关淋巴样组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤的分子细胞遗传学研究进展

黏膜相关淋巴样组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤（extranodal marginal zone B—cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue，MZL—MALT）是结外最常见的淋巴瘤，近年研究表明慢性感染或自身免疫性疾病所致的直接或间接感染及分子遗传学异常是MZL—MALT发生、发展的基础。     

原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤九例临床病理分析

目的 探讨原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤(primary pulmonary extranodal marginal zone B-cell lymphoma，即黏膜相关淋巴瘤，mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma，MALT淋巴瘤)的临床病理特征和免疫组织化学(immunohistochemistry，IHC)染色，及其诊断和预后。方法 对9例原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤进行临床病理、免疫组织化学(LCA、CD20、CD45RO、κ、λ、Ki-67、CD5、cyclinDl、CK、NSE)分析。结果 结合免疫组织化学染色及病理组织形态，按淋巴造血组织肿瘤2001年新WHO分类，9例均被确诊为原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)。本组男4例，女5例，男女之比为1：1．25；中位年龄51．5岁。所有MALT淋巴瘤病例都呈LCA阳性、CD20阳性，Ki-67阳性率低；免疫球蛋白轻链限制性λ或κ阳性表达者分别为5例、1例，κ和λ均阳性表达者1例，2例无轻链限制性表达；CD45RO、CD5、cyclinDl、CK、NSE均阴性。结论 原发性肺结外边缘区B细胞淋巴瘤属惰性淋巴瘤，临床极易误诊，必须结合其病理组织形态和免疫组织化学染色进行诊断和鉴别诊断。     

膀胱原发恶性淋巴瘤的临床病理特点、免疫表型和预后

目的　探讨膀胱原发恶性淋巴瘤的临床、病理组织学特点和免疫表型。方法　回顾性总结 7例膀胱恶性淋巴瘤的临床和病理组织学资料 ,免疫组织化学染色确定免疫表型。结果　 6例原发性 ,1例继发性。 7例均为老年患者 ,女性 5例 ,男性 2例 ;6例原发性结外MALT型边缘区B细胞淋巴瘤 4例 ,弥漫性大B细胞淋巴瘤 2例 ,1例继发是弥漫性大B细胞淋巴瘤。结论　膀胱恶性淋巴瘤好发于 60岁左右的老年人 ,常见的临床表现是血尿和膀胱肿块。常见病理类型是弥漫性大B细胞淋巴瘤和结外MALT型边缘区B细胞淋巴瘤。     

胃MALT淋巴瘤发病机制研究进展

胃粘膜相关淋巴组织(MALT)型结外边缘区B细胞淋巴瘤通常是在幽门螺杆菌(Hp)感染基础上发展起来的.Hp感染可引起淋巴细胞浸润,使胃粘膜获得MALT.在Hp刺激、自身抗原刺激和T细胞辅助下,浸润的B细胞活化增殖,偶尔发生遗传学异常进而向恶性转化.研究发现Hp感染是胃MALT淋巴瘤发生的重要病因.现综述根治Hp的临床研究及抗原选择、自身免疫在淋巴瘤发病中的作用.     

MALT淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展

粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤起源于结外边缘区B淋巴细胞,其发病机制目前尚不清楚.最近的研究表明,MALT淋巴瘤具有特征性的t(11;18)和t(1;14)染色体易位及染色体三体现象,涉及MALT1、bcl10、Fas等多种基因的改变,并且与细胞凋亡有着密切关系.现就MALT淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨.     

胃肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤

粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue MALT)淋巴瘤的概念最初是由Isaacson和Wright在1983年首先提出并被大量的实验和临床病理观察所证实，逐渐为人们接受和公认。1988年日内瓦举行的欧洲血液病理学协会上第一次命名为MALT低度恶性B细胞淋巴瘤，1994年经修订后欧美淋巴瘤Real分类法将其确定为来自边缘带B细胞非霍奇金淋巴瘤。     

应用组织芯片技术研究bcl-10、TopoⅡα及Ki-67在MALT型淋巴瘤中的表达和意义

目的应用组织芯片技术研究bcl蛳10、TopoⅡα及Ki蛳67在MALT型淋巴瘤中的表达及意义。方法建立包含84例MALT型淋巴瘤、7例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、17例其他肿瘤及18例淋巴结反应性增生,共252点阵的组织芯片,应用免疫组织化学技术(S蛳P法)检测bcl蛳10、TopoⅡα及Ki蛳67在MALT型淋巴瘤中的表达。结果Ki蛳67、TopoⅡα的表达在ⅠE期与Ⅱ2E+Ⅲ期之间差异有显著性(P<0.05),并且与临床分期呈正相关(r=0.423,P=0.000;r=0.299,P=0.016)。淋巴结反应性增生中生发中心B细胞胞质大量表达bcl蛳10,边缘区中等量表达,在套区B细胞较少表达;在MALT淋巴瘤中,bcl蛳10核型表达7例(8.33%),胞质型表达27例(32.14%)。bcl蛳10胞质表达在低度和高度恶性MALT型淋巴瘤中差异有显著性(P<0.05);但与临床分期无关。核型表达者与肿瘤细胞浸润有关。结论MALT型淋巴瘤中TopoⅡα与Ki蛳67的作用相似,它们可作为预后评价的指标。bcl蛳10表达广泛地存在于MALT型淋巴瘤中,该基因异常表达可能与肿瘤恶性程度有关,可作为判断预后的指标之一,核表达可能与病情的进展有关,与肿瘤侵袭行为有关。     

胃黏膜相关淋巴瘤

198 3年Issacson和Wright首先引入了黏膜相关淋巴组织(mucosa associatedlymphoidtissue ,MALT)淋巴瘤的概念 ,描述原发于胃的低度恶性B细胞淋巴瘤和小肠免疫增生性疾病[1] 。MALT的概念最早由免疫学家提出 ,指具有特异性淋巴组织的黏膜部位如胃肠道和支气管。原发胃肠道和支气管低度恶性B细胞淋巴瘤和MALT的形态学极其相似 ,此后发现腮腺、甲状腺和肺等其他部位的低度恶性淋巴瘤也具有相似形态。这些结外MALT淋巴瘤在病理、免疫学和临床表现上不同于其他低度恶性B细胞淋巴瘤。在REAL分类中 ,边缘带B细胞淋巴瘤 (marginalzonecel…     

扁桃体巨大肿物伴颈淋巴结肿大

粘膜相关淋巴组织结外边缘带B细胞淋巴瘤（MALT）是非霍奇金恶性淋巴瘤中一个独立的亚型，有其独特的临床病理特点它是结外低度恶性B细胞淋巴瘤中最常见的一型，常发生于胃典型的MALT具有惰性的临床特点，可长时间局限于局部，发展缓慢一本例肿瘤发生于扁桃体，进展迅猛，伴有B组症状，临床表现与病理不相符如何通过分子病理学来准确预测MALT淋巴瘤的预后值得进一步研究。     

胃原发性MALT淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨我区胃原发性黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤(下称MALT淋巴瘤)的临床病理特点。方法：对14例胃原发性MALT淋巴瘤临床病理资料进行回顾性分析，并用免疫组化S-P法作下列抗体染色：HP、LCA、CD3、CD5、CDIO、CD20、cyclinD1、lgM、κ、λ及BCL-2等。结果：男性5例，女性9例，中位年龄56岁。7例位于胃窦部，7例位于胃体。临床分期为：Ⅰ期8例(57％)．Ⅱ期6例。14例均表现为溃疡型病灶，病灶周围黏膜呈息肉样增生。组织学特点为：肿瘤细胞以边缘区B细胞为主．混有少量母化的细胞及浆细胞，可见淋巴上皮病变及反应性淋巴滤泡，7例(50％)可见向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化区。免疫组化染色：HP阳性7例(50％)，肿瘤细胞表达LCA、CD20、IgM；表达单一的轻链κ阳性5例、λ阳性9例；CD3、CD5、CD10、cyclinD1均阴性，中小肿瘤细胞BCL-2阳性，大细胞BCL-2阴性。结论：胃MALT淋巴瘤好发于中老年女性．易向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化。