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1.
目的探讨H型高血压患者动态血压变异性及动脉硬化特点,为H型高血压防治提供依据。方法选取2015年3月~2017年3月于沧州中西医结合医院心内科收治的原发性高血压患者120例。所有患者均接受血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定,根据血浆Hcy水平分为H型高血压组(Hcy≥10μmol/L,n=68),非H型高血压组(Hcy10μmol/L,n=52)例。分别检测两组患者的各项动态血压变异性情况以及动脉硬化指标,应用Pearson相关性分析与心-踝血管指数(CAVI)的相关性。结果 H型高血压患者血浆Hcy水平为显著高于非H型高血压(P0.05)。H型高血压组患者的24 h平均收缩压标准差(24h SSD)、日间收缩压标准差(d SSD)、夜间收缩压标准差(n SSD)、夜间舒张压标准差(n DSD)、24h收缩压加权标准差(24h SwSD)以及24 h舒张压加权标准差(24h DwSD)水平均显著高于非H型高血压组(P0.05)。H型高血压组患者的L-CAVI、R-CAVI水平均显著高于非H型高血压组(P0.05)。经Pearson相关性分析显示:H型高血压患者24h SSD、d SSD、n SSD、n DSD、24h SwSD以及24h DwSD均与CAVI水平呈正相关关系(P0.05)。结论 H型高血压患者动态血压变异性增高,且动脉硬化程度增大。  相似文献   

2.
目的探讨老年男性非杓型高血压合并糖尿病对血压昼夜节律形态及心、肾靶器官损害的影响。方法入选老年男性原发性非杓型高血压患者656例,根据是否合并2型糖尿病,分为合并糖尿病组(n=366)与非糖尿病组(n=290)。采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP),肌钙蛋白T(TnT),并依据MDRD公式计算肾小球滤过率(eGFR);行心脏超声检查,计算左室质量指数(LVMI)。分析两组患者上述指标差别。结果与非糖尿病组比较,合并糖尿病组患者血红蛋白[(132.3±15.62)mmol/L vs.(131.14±12.32)mmol/L]、TG[(1.52±1.09)mmol/L vs.(1.35±0.69)mmol/L]、HDL-C[(1.15±0.32)mmol/L vs.(1.20±0.33)mmol/L]、T3[(4.05±0.69)nmol/L vs.(4.27±0.85)nmol/L]、TnT[(0.05±0.18)μg/L vs.(0.02±0.02)μg/L]、LVMI[(179.82±44.83)g/m2 vs.(168.21±32.16)g/m2]、24h收缩压[(125.00±12.14)mmHg vs.(123.00±11.11)mmHg]、白昼收缩压[(127.00±13.09)mmHg vs.(125.30±12.29)mmHg]、夜间收缩压[(128.12±16.28)mmHg vs.(125.34±14.59)mmHg]、夜间血压与白天血压比值[(0.99±0.05)mmHg vs.(0.98±0.04)mmHg]有统计学意义(P均0.05)。结论老年男性原发性非杓型高血压合并糖尿病患者收缩压升高更为严重,血压昼夜节律消失更为明显,心功能损害加重。  相似文献   

3.
目的探讨H型高血压患者的血压变异性(BPV)及其对高血压左心室肥厚(LVH)的影响。方法连续入选2014年1月至2016年12月在福建医科大学附属第一医院急诊科病房及心血管内科门诊就诊的首次确诊未服药或已确诊但已自行停用降压药2周的原发性高血压患者241例,同时纳入69例健康体检者作为对照。根据血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平将高血压患者分为高Hcy组(Hcy≥10μmol/L,n=121)和Hcy正常组(Hcy10μmol/L,n=120)。进行24h动态血压监测及彩色多普勒超声心动图检查,采用Pearson相关分析、多元线性逐步回归和Logistic回归分析Hcy和BPV与LVH的关系。结果与Hcy正常组比较,高Hcy组Hcy[(13.8±6.4)比(8.1±1.4)μmol/L]、左心室质量指数(LVMI)[(105.9±28.6)比(98.7±25.3)g/m2]、白昼平均舒张压变异系数(dDCV)(0.13±0.04比0.12±0.04)、夜间平均舒张压标准差(nDSD)[(9.7±3.9)比(8.8±3.3)mm Hg]较高。多元逐步线性回归分析显示:LVMI与Hcy(β=0.180)、24h平均收缩压(24hSBP,β=0.195)、肌酐(β=0.129)呈正相关(均P0.05)。Logistic回归分析显示:Hcy与nDSD对高血压患者LVMI存在协同作用(OR=1.197,P0.05)。结论高Hcy血症是高血压患者发生LVH的独立危险因素,升高的Hcy与夜间舒张压变异性的增加共同促进高血压患者的LVH。  相似文献   

4.
目的:分析H型高血压患者动态血压的表现及特点。方法:连续入选自2010年1月至2013年3月,于我院住院的高血压患者,根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平将患者分为非H型高血压组(Hcy10μmol/L,A组)和H型高血压组(Hcy≥10μmol/L,B组),其中B组患者又分为B1组(Hcy20μmol/L)和B2组(Hcy≥20μmol/L)。所有患者均接受动态血压监测,对比分析两种类型高血压患者动态血压的特点。结果:本研究共入选高血压患者242例,其中H型高血压组(B组)患者136例(56.2%)。与非H型高血压患者相比,H型高血压患者动态血压,表现为非勺型和反勺型者均明显增多(非勺型:75.7%vs.34.9%,P0.001;反勺型:33.1%vs.18.9%,P=0.017),晨峰血压水平明显升高[(169±10)vs.(160±7)mmHg(1mmHg=0.133kPa),P=0.036]。进一步亚组分析显示,B2组患者反勺型血压明显高于B1组(43.8%vs.23.6%,P=0.013),晨峰血压水平也明显高于B1组[(174±9)vs.(166±9)mmHg,P=0.042]。结论:与非H型高血压患者相比,H型高血压患者的动态血压表现为非勺型及反勺型者明显增多,晨峰血压明显增高。  相似文献   

5.
目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。  相似文献   

6.
目的研究原发性高血压(EH)患者血压变异性及昼夜节律与血中内皮微粒水平的相关性。方法 125例EH患者,根据动态血压结果分为血压晨峰组与非血压晨峰组、杓型血压组与非杓型血压组,并按高血压分级进行分析,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素,流式细胞术检测血浆中CD31+/CD42b-内皮微粒水平;分析血压变异性、昼夜节律、高血压级别与内皮微粒及内皮素的关系。结果血压晨峰组内皮微粒及内皮素水平高于非血压晨峰组[内皮微粒:(520.98±87.78)比(467.53±63.80)个/μL;内皮素:(18.31±7.30)比(13.31±5.54)ng/L;均P0.01];非杓型血压组内皮微粒及内皮素水平高于杓型血压组[内皮微粒:(497.54±77.87)比(464.41±48.53)个/μL;内皮素:(17.13±7.07)比(13.33±5.16)ng/L;均P0.05];随着血压水平级别升高,内皮微粒及内皮素水平逐渐升高[内皮微粒:(409.07±25.17)比(470.29±40.16)比(539.62±60.69)个/μL;内皮素:(7.64±4.41)比(14.55±3.66)比(18.91±4.92)ng/L;均P0.01]。24h收缩压标准差、24h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差与内皮微粒水平呈正相关,相关系数分别为0.419、0.402、0.357、0.372、0.288、0.241(均P0.01);24h收缩压标准差、24h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差与内皮素水平也呈正相关,相关系数分别为0.295、0.353、0.228、0.341、0.266、0.201(均P0.05)。结论 EH患者的血浆内皮微粒水平随血压变异性的增大而增大,也随着高血压级别的增高而升高。血压晨峰组和非杓型血压组患者的内皮微粒及内皮素水平明显增高。  相似文献   

7.
目的:探讨原发性高血压(EH)患者血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与血压变异性(BPV)的相关性。方法:选择EH患者150例,根据血浆Hcy水平分为低Hcy组(58例,Hcy10μmol/L),中Hcy组(69例,Hcy 10~20μmol/L)和高Hcy组(53例,Hcy20μmol/L);根据血浆hsCRP水平分为低hsCRP组(55例,hsCRP5mg/L),中hsCRP组(64例,hsCRP 5~10mg/L)和高hsCRP组(61例,hsCRP10mg/L)。测定比较各组的血脂、血糖、肾功能指标以及BPV,分析血浆Hcy、hsCRP水平与BPV的相关性。结果:与低Hcy组比较,中、高Hcy组24h收缩压标准差[24hSSD,(13.26±3.09)mmHg比(15.68±3.71)mmHg比(18.39±4.06)mmHg]、白昼收缩压标准差[dSSD,(13.12±3.20)mmHg比(15.09±3.73)mmHg比(17.82±3.83)mmHg]和夜间收缩压标准差[nSSD,(11.29±2.60)mmHg比(13.63±2.74)mmHg比(16.09±2.80)mmHg]均显著升高,且高Hcy组的显著高于中Hcy组的,P均0.01。与低hsCRP组比较,中、高hsCRP组24SSD[(13.35±3.12)mmHg比(16.04±3.69)mmHg比(18.55±4.17)mmHg]、dSSD[(12.96±3.14)mmHg比(15.18±3.81)mmHg比(18.05±3.90)mmHg]和nSSD[(11.08±2.53)mmHg比(13.76±2.85)mmHg比(16.18±3.05)mmHg]均显著升高,且高hsCRP组的显著高于中hsCRP组的,P均=0.001。Pearson相关分析显示EH患者血浆Hcy、hsCRP水平与24hSSD,dSSD和nSSD呈显著正相关(r=0.294~0.419,(P均0.05))。结论:原发性高血压患者血浆Hcy、hsCRP水平与收缩压变异性呈显著正相关,血浆Hcy、hsCRP水平监测有助于评估这些患者的血压变异性。  相似文献   

8.
目的:探讨老年H型高血压患者血压变异性(BPV)的特点及影响因素。方法:选择2012年12月至2013年12月我院就诊的原发性高血压患者100例。根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,患者被分为单纯高血压组(42例,Hcy15.4μmol/L)和H型高血压组(58例,Hcy≥15.4μmol/L)。所有患者均接受24h动态血压监测(24hABPM),记录比较两组的BPV指标。分析BPV指标与一般资料的相关性,采用多元线性回归分析BPV指标的影响因素。结果:与单纯高血压组比较,H型高血压组24h收缩压标准差[24hSSD,(12.80±2.23)比(16.01±3.11)]、白天收缩压标准差[dSSD,(11.58±2.30)比(13.86±2.26)]和夜间收缩压标准差[nSSD,(9.41±1.64)比(11.71±2.34)]均显著增大,P0.05或0.01;Pearson相关分析显示,Hcy、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)与24hSSD、dSSD和nSSD呈显著正相关(r=0.201~0.508,P0.05或0.01)。多元线性回归分析显示Hcy和TC与24hSSD、dSSD和nSSD呈显著正相关(B=0.194~0.546,P0.05或0.01)。结论:老年H型高血压患者的收缩压变异性显著高于单纯高血压患者。血清高同型半胱氨酸水平、总胆固醇水平升高与老年高血压患者收缩压变异性呈显著正相关,且是这类患者血压变异性的主要影响因素。  相似文献   

9.
目的观察糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响情况。方法入选正常血压及原发性高血压患者260例,按动态血压水平及是否合并糖耐量异常分为正常血压组(n=68),正常血压合并糖耐量异常组(n=60),原发性高血压组(n=70),原发性高血压合并糖耐量异常组(n=62)。所有受试者进行24小时动态血压监测,观察各组血压变异性特点。结果原发性高血压合并糖耐量异常组24小时收缩压变异系数[(0.12±0.03)vs.(0.10±0.02)]、白天收缩压标准差[(15.37±2.66)vs.(13.34±2.27)]、变异系数[(0.12±0.02)vs.(0.10±0.02)]均高于原发性高血压组(P〈0.01);正常血压合并糖耐量异常组与正常血压组各时间段血压标准差、变异系数差异无统计学意义(P〉0.05)。结论糖耐量异常影响原发性高血压人群血压变异性(以收缩压为主),对正常血压人群无明显影响。  相似文献   

10.
目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。  相似文献   

11.
目的:探讨老年高血压病患者动态血压与颈动脉粥样硬化的关系。方法:选择220例年龄大于60岁的老年高血压病患者行动态血压监测,记录24h血压水平、血压变异性、脉压及血压昼夜节律。同时所有患者行颈动脉B超检查,检查颈动脉粥样硬化情况,依据颈动脉内膜中层厚度或是否有动脉粥样硬化斑块分为颈动脉粥样硬化组(142例,占64.5%)和非颈动脉粥样硬化组(78例,35.5%)。结果:与非颈动脉粥样硬化组比较,颈动脉粥样硬化组24h平均收缩压[(124.52±14.46)mmHg比(133.16±13.62)mmHg]、白昼收缩压[(127.23±16.42)mmHg比(136.25±12.44)mmHg],24h平均脉压[(56.74±8.98)mmHg比(64.66±10.20)mmHg]、白昼平均脉压[(56.97±7.23)mmHg比(66.52±14.62)mmHg]夜间平均脉压[(55.61±6.32)mmHg比(63.92±7.42)mmHg]显著升高,24h、自昼、夜间血压变异性也显著升高(P均〈0.05)。结论:老年高血压病患者颈动脉粥样硬化发生率高,与动态血压、脉压水平升高,血压变异性、昼夜节律改变有密切关系。  相似文献   

12.
目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对高血压患者心肌重构的影响。方法:根据血浆Hcy水平,2017年1月~2017年12月于我院治疗的92例高血压患者被分为H型高血压组(46例)和非H型高血压组(46例)。测量比较两组24h平均收缩压(24h mSBP)、24h平均舒张压(24h mDBP)、左房内径(LAD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVEDd)及LVEF。结果:两组24h mSBP、24h mDBP、LAD、LVEDd、LVEF比较均无显著差异(P均>0.05)。与非H型高血压组比较,H型高血压组LVPWT[9.80(9.38,10.73)mm比13.40(12.40,14.30)mm]、IVST[9.70(9.23,10.63)mm比13.10(12.40,14.20)mm]均显著升高(P均=0.001)。结论:与非H型高血压者比较,H型高血压患者左室后壁厚度、室间隔厚度显著增厚,可能高血浆Hcy水平加剧了高血压患者心肌重构的进展。  相似文献   

13.
探讨年龄,高血压、平均动脉压和晨峰血压等因素对老年患者血压变异性的影响。方法:325例老年患者根据血压水平分为:高血压组(225例)和非高血压组(100例),对两组患者行动态血压监测,并进行统计分析。结果:与非高血压组相比,老年高血压患者收缩压变异[(10.82±2.72)mmHg比(14.18±2.98)mmHg]和舒张压变异[(8.12±1.83)mmHg比(9.05±1.94)mmHg]明显增加(P均<0.01);但其收缩压的变异性不随年龄增加而增加(t=1.277,P=0.215)。直线相关分析表明晨峰收缩压和收缩压变异呈明显正相关(r=0.342,P<0.05),平均舒张压和舒张压变异呈明显的正相关(r=0.323,P<0.05)。结论:老年高血压患者血压变异是增加的,晨峰血压和平均舒张压是老年收缩压变异的重要影响因素。  相似文献   

14.
目的:观察老年高血压合并冠心病患者动态血压特点,探讨动态血压异常与冠状动脉粥样硬化的关系。方法:220例年龄大于60岁的老年高血压病患者根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(124例)和单纯高血压组(96例),对两组患者行动态血压监测,记录24h血压水平、血压变异性、脉压及血压昼夜节律。结果:与单纯高血压组比较,高血压合并冠心病组患者24h、白昼、夜间平均收缩压,收缩压变异性[白昼(14.01±4.26)比(17.54±5.51),夜间(15.05±4.01)比(19.32±3.71)]及脉压[白昼(56.66±7.43)mmHg比(66.32±13.62)mmHg,夜间(55.71±6.62)mmHg比(63.86±7.52)mmHg]均显著升高(P均<0.05),非杓型节律比例明显增大(60.32%比82.45%,P<0.01)。结论:老年高血压合并冠心病患者收缩压、脉压水平高,血压变异性大,昼夜节律异常者比例大,这些异常可能与冠状动脉粥样硬化的发生发展有关系。  相似文献   

15.
目的:探讨高血压患者不同血压参数与颈动脉粥样硬化的相关性.方法:选择我院2011年6月~2013年5月符合入选标准的143例高血压患者,经诊室血压、动态血压监测(ABPM)、颈动脉超声及血生化检测.根据颈动脉内膜中层厚度,患者被分为颈动脉硬化(CAS)组(106例)和无CAS组(37例).结果:(1)与无CAS组比较,CAS组的诊室收缩压[(120.16±11.53) mmHg比(133.15±16.81) mmHg],24h平均收缩压[24hSBP,(119.78±11.67) mmHg比(132.87±16.63) mmHg]、脉压[24hPP,(48.60±8.12) mmHg比(59.51±15.32)mmHg],白天平均收缩压[dSBP,(121.57±11.78) mmHg比(134.15±16.86) mmHg]、脉压[dPP,(48.65±8.45) mmHg比(58.72±14.06) mmHg],夜间平均收缩压[nSBP,(114.22±13.49) mmHg比(130.54±18.70)mmHg]、舒张压[nDBP,(66.81±10.41) mmHg比(71.40±12.53) mmHg]、脉压[nPP,(47.86±9.21) mm-Hg比(59.82±15.61) mmHg]明显升高(P<0.05);(2)偏相关性分析显示颈动脉内膜至中膜厚度(CA-IMT)值与诊室收缩压、24hSBP、24hPP,dSBP、dPP,nSBP、nDBP、nPP呈正相关(r=0.48~0.70,P<0.05).结论:高血压患者多种血压参数与颈动脉粥样硬化有显著的相关性.  相似文献   

16.
目的:探讨老年高血压病人高血压分级与血压变异性的关系,及血压变异性(BPV )与靶器官损害和年龄的关系。方法:对180例我院住院老年高血压病人进行了动态血压监测。根据血压监测结果,患者被分为1级(65例),2级(61例)和3级(54例)高血压组;患者根据年龄分为60-70岁组(65例),71-80岁组(68例)和≥81岁组(47例)。BPV指标为测得的血压标准差。结果:老年高血压病人随着血压分级的升高(I级-III级), BPV明显增大[24hBPV :(11.0±2.5) mmHg比(12.2±3.3) mmHg比(14.3±3.6) mmHg , P均<0.01],心脏,脑和肾损害者的24h收缩压变异性(SBPBPV )/舒张压变异性(DBPBPV )显著大于无损害者的[心脏损害者:(12.2±2.4)/(9.8±2.2) mmHg ;脑损害者(12.9±3.1)/(9.6±2.0) mmHg ,肾损害者(15.7±2.4)/(12.4±1.5) mmHg比无损害者(10.7±2.3)/(8.0±1.4) mmHg](P<0.05或<0.01),各年龄组间的血压变异性无明显差别。结论:老年高血压病人随着血压升高,血压变异性明显增大,且有靶器官损害的高血压患者的血压变异性更显著,但血压变异性与年龄关系不明显。  相似文献   

17.
目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰(MBPS)与靶器官损害的相关性。方法:老年原发性高血压患者292例,据24h动态血压分晨峰组(MBPS组,128例)与非晨峰组(非MBPS组,164例),检查血脂、空腹血糖、肌酐,计算人体质量指数(BMI)、行心脏和颈动脉超声检查,计算左室质量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:与非MBPS组比较,MBPS组24h收缩压(SBP)[(138.2±13.2)mmHg比(153.1±12.1)mmHg]、白昼SBP[(143.3±12.7)mmHg比(158.2±9.1)mmHg]以及夜间SBP[(136.6±9.4)mmHg比(150.7±10.1)mmHg]均明显升高(P<0.05),LVMI[(101.76±34.45)g/m2比(138.13±37.6)g/m2]、颈动脉IMT[(0.84±0.11)mm比(1.35±0.35)mm]均明显增大(P<0.05);Pearson相关分析显示,血压晨峰与LVMI、IMT呈正相关(r分别=0.688,0.524,P均<0.05)。结论:老年原发性高血压患者血压晨峰现象加重靶器官损害。  相似文献   

18.
目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法选择2010年6月~2013年2月在徐州医学院附属医院老年科就诊的1级、2级原发性高血压患者137例,完成本研究127例,随机分为氢氯噻嗪组60例及厄贝沙坦氢氯噻嗪67例。2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,连续12个月。检测2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组和厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压[(156.49±9.10)mm Hg vs.(126.37±8.12)mm Hg,(157.26±8.91)mm Hg vs.(124.46±8.07)mm Hg]、舒张压[(98.73±5.54)mm Hg vs.(77.65±5.42)mm Hg,(99.54±5.38)mm Hg vs.(76.36±5.71)mm Hg]均降低,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。与治疗前比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.37±0.91)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.16±0.25)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]降低。与氢氯噻嗪组患者治疗后比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.56±0.99)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.15±0.19)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]下降。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善肱动脉内皮功能、减少颈动脉内膜中层厚度。  相似文献   

19.
目的:探讨老年人高同型半胱氨酸(Hcy)高血压(H型高血压)与血尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)水平的关系。方法选择2013年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院老年病科门诊及病房收治的老年原发性高血压患者251例,其中Hcy水平≥15μmol/L为老年H型高血压组121例,Hcy水平<15μmol/L为单纯高血压组130例;另外同期选择老年健康体检患者150例为对照组。同期测定Hcy、UA、FIB水平,比较各组UA、FIB水平的差异。结果老年H型高血压组、单纯高血压组、与对照组3组UA[(320.97±106.61)、(280.74±71.27)与(261.01±71.80)μmol/L]及FIB[(3.22±0.52)、(3.05±0.52)与(2.68±0.41)g/L]两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);logistic回归分析结果示,H型高血压与UA(OR=3.896)、FIB(OR=3.100)水平及叶酸降低水平(OR=2.776)成正比(P<0.05)。结论老年H型高血压与UA、FIB密切相关。监测UA及FIB对老年H型高血压的管理具有重要意义。  相似文献   

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