氨哮素对失神经支配肌萎缩的作用

β２－肾上腺受体激动剂氨哮素对失神经支配肌萎缩的作用是近来年研究的一个新发现，对临床上维持失神经支配的健康状态、防治其萎缩、提高功能恢复具有重要意义。本文综述氨哮素逆转去神经肌萎缩的研究现状，讨论其作用的表现、机理以及临床应用的潜力，并分析临床应用尚待进一步研究的方向。     

中华显微外科杂志1996年（第19卷）文题索引

中华显微外科杂志１９９６年（第１９卷）文题索引Ａ氨哮素氨哮素对失神经支配肌作用的时间程序（徐向阳等）（２）：１３０Ｂ臂丛神经枪弹致臂丛神经后束及肺部贯穿伤一例（王玉等）（２）：１２７编委本刊编委简介（１）：７２本刊编委简介（Ⅱ）：１５４本刊编委简介（...     

氨哮素对失神经支配肌运动终板作用的扫描电镜观察

为研究氨哮素对失神经运动终板的作用，通过骨骼肌纤维的胆碱酯酶染色，集中较多运动终板行扫描电镜观察，然后用图象分析研究应用氨哮素后失神经肌运动终板的形态学变化。结果发现用药后肌纤维直经、运动终板横轴长度和平台面积均较对照组有显著性增加（分别为Ｐ＜０．０２、Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。终板变性后的其它形态学变化如平台高度降低、初级沟变浅等均较对照组减少，运动终板的检出率也增加。结果说明氨哮素对失神经肌运动终板有维护作用，这种作用与神经对肌肉的营养作用有关。     

氨哮素防治失神经骨骼肌萎缩的临床研究

目的临床研究应用氨哮素防治失神经骨骼肌肌萎缩的效果及副作用。方法随机选用双盲安慰剂对照的研究方法，对７１例因臂丛神经损伤而致肱二头肌完全失神经支配的患者，服用氨哮素（６０μｇ，每日２次）３个月。采用肌电图，肌肉ＡＴＰ酶组织化学染色，肌动蛋白、肌球蛋白免疫组织化学染色等检测手段，分别检测用药前后肱二头肌纤颤电位、肌纤维面积和收缩蛋白含量的变化。并观察患者用药前后心、肺、肝、肾及出凝血功能的变化。结果氨哮素对失神经肱二头肌纤颤电位的衰减、Ｉ型和ＩＩ型肌纤维面积的萎缩、肌动蛋白丧失的抑制率分别为３００％、６６％、６０％和５０％（Ｐ＜０．０５）。对心、肺、肝、肾及出凝血功能均无明显影响。结论氨哮素是一种能防治失神经骨骼肌萎缩的安全而有效的药物     

氨哮素对成年大鼠失神经支配肌肉的作用

研究氨哮素对防治失神经支配肌肉萎缩的作用。切除ＳＤ大鼠左侧坐骨神经０．５ｃｍ，不作处理，缝合伤口。实验组给予内含氨哮素的合成饲料，对照组给以一般的合成饲料。２周后，对实验组，对照组两侧的比目鱼肌及趾长伸肌，进行肌张力，肌湿重，蛋白质含量和肌纤维截面积的测定。     

氨哮素对神经切断再缝合后肌肉功能恢复的影响

研究氨哮素对神经切断再缝合后肌肉功能恢复的影响。显露大鼠左侧坐骨神经根部，切断后再缝合；实验组给予内含氨哮素的合成饲料，对照组给予一般合成饲料。８０天后检测比目鱼肌和趾长伸肌的肌湿重，蛋白质含量，肌张力和肌纤维截面积。结果：实验组比目鱼肌和趾长伸肌的总蛋白质含量，肌湿重，肌张力以及纤维截面积均较对照组有显著增加。     

氨哮素延缓臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的机理研究

目的 探讨氨哮素对臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的延缓作用及其机制。方法 建立大鼠一侧臂丛神经损伤模型，技术后服药的不同分成两组。（１）氨哮素组：术后灌服氨哮素（１０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１），６只大鼠。（２）对照组：术后灌服等量蒸馏水，７只大鼠。术后６周取两组手术侧的肱二头肌，观察萎缩肌肉的肌湿重、总蛋白含量的变化；用ＴＵＮＥＬ法检测凋亡肌细胞的百分率，并用免疫组化法检测肌萎缩时Ｆａｓ、Ｃａｓｐａｓｅ－８ｐ２１的表达。结果 （１）氨哮素组：失神经侧的臂围明显大于对照组失神经侧，两组差异有显著性意义（ｔ＝５．４９，Ｐ〈０．０１）。肌湿重和总蛋白含量也明显高于对照组（ｔ＝７．５４，Ｐ〈０．０１；ｔ＝３．８１，Ｐ〈０．０５）。（２）肌细胞凋亡率：氨哮素组：萎缩肌肉内肌细胞的凋亡程度明显轻于对照组，两组差异有显著性意义（Ｔ＝８     

失神经骨骼肌萎缩防治研究进展

失神经骨骼肌萎缩是周围神经损伤修复领域亟需解决的棘手难题.对失神经骨骼肌萎缩的防治至今无突破性进展.经典的被动活动、电刺激对临床延缓肌萎缩有一定疗效,但不能扭转肌萎缩最终命运.β-肾上腺素能受体激动剂氨哮素等可增加肌细胞数量,维持肌肉湿重和肌纤维直径不致明显下降,一定程度上延缓了骨骼肌萎缩,但仅限于动物实验.多潜能干细胞移植,胰岛素样生长因子-1、小牛相关转录因子-1等基因转染,B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白基因敲除等分子生物学技术应用于去神经骨骼肌,有明显延缓肌萎缩的作用.该文从被动活动、电刺激、β-肾上腺素能受体激动剂、细胞移植、生长因子、基因水平治疗等方面,就失神经骨骼肌萎缩防治研究进展作一综述.     

臂丛损伤后神经移位寄养法预防失神经支配肌萎缩的实验研究

目的研究臂丛损伤后神经移位端侧缝合寄养法是否有预防失神经支配骨骼肌肌萎缩的作用。方法64只SD大鼠随机分成两组。对照组：切断肌皮神经，造成肱二头肌失神经支配。实验组：切断肌皮神经后，胸内侧神经分支移位与肌皮神经远端作端侧缝合寄养失神经支配的肱二头肌。术后2、4、6、8周观察大鼠的行为变化与肱二头肌的萎缩程度，检测肱二头肌肌肉纤颤电位或再生电位、肱二头肌肌肉湿重、肌纤维截面积和Na-K-ATP酶活性。以左侧为实验侧，右侧为自身对照侧，将左侧测量值除以右侧测量值，求各观察值恢复率，比较组间各观察值的恢复率。结果术后对照组随着失神经时间延长，肌肉萎缩程度逐渐加重，屈肘功能不能恢复，纤颤电位波幅逐渐下降，肌肉湿重、肌纤维截面积和酶的活性均逐渐下降；而实验组随着神经寄养时间的延长，肌肉萎缩程度逐渐减轻，屈肘功能逐渐恢复，出现再生电位，肌肉湿重、肌纤维截面积逐渐增加，酶活性逐渐升高，虽不及正常组，但明显不同于肌肉萎缩严重的失神经组。结论神经移位端侧缝合寄养法可以有效地预防失神经支配骨骼肌肌萎缩。     

氨哮素对失神经骨肌内胶原代谢的影响

为探讨氨哮素对人体失神经骨骨各肌内胶原代谢的影响，采用安慰剂对照的随机双盲研究法，对７１例因臂丛神经损伤而致肌皮神经功能完全丧失的患者，给予氨哮素或安慰剂６０μｇ，每天２次，治疗３个月。实验前、后均行肱二头肌活检，活检肌肉作Ⅰ型、Ⅳ型胶原的免疫组织化学染色和图像分析。结果表明，氨哮素治疗组肌内膜中Ⅰ型胶原明显低于安慰剂组，Ⅳ型胶原纤维的增生明显少于安慰剂组（Ｐ＜０．０５）。证明，氨哮素能抑制失神经骨骨各肌内胶原的增生     

开颅手术后颞肌萎缩的原因分析及预防措施

目的分析开颅术后颞肌萎缩的原因及预防措施。方法回顾性分析36例开颅术后发生颞肌萎缩患者的临床资料。结果 36例患者中,因术中不当分离、切割、过度牵拉、肌肉复位时对颞肌纤维的直接损害12例。术中直接或间接对所支配颞肌的神经损伤,致术后颞肌部分或全部丧失神经的支配10例。术中颞肌的血管供应被破坏,致肌肉缺血9例。术中颞肌复位重建时,因其肌肉张力维持不当5例。结论开颅手术后颞肌萎缩原因多系颞肌自身及其供应血管和支配神经损伤所致。熟练掌握颞肌解剖及其血管走行、神经支配等特点,术前予以正确评估,术中规范操作,做好预防措施,对降低颞肌萎缩发生率具有重要作用。     

神经寄养法预防失神经骨骼肌萎缩的研究进展

周围神经损伤后,其支配的肌肉失去神经营养就会发生萎缩、变性.随着时间的延长,经过一系列的病理过程,失神经肌肉纤维化,发生不可逆变性,影响损伤神经修复后的功能恢复.而且,神经损伤后神经再生速度相对缓慢,而失神经支配后骨骼肌发生肌萎缩变性纤维化又相对较快,往往在肌肉获得神经再支配之前就已丧失了肌细胞再生的物质基础,表现为骨骼肌的不可逆萎缩.如何防治失神经骨骼肌萎缩?目前临床上主要采用生物电刺激、被动活动、药物治疗、神经营养因子和细胞因子等方法,但疗效都非常有限,最终无法阻断失神经骨骼肌发生不可逆萎缩、变性与纤维化.随着显微外科技术的发展,神经修复的效果有了巨大的进步,各种神经寄养法可以有效预防失神经骨骼肌萎缩,本文综述这方面的研究进展.     

大鼠骨骼肌异位移植寄养后运动神经植入的电生理研究

目的探讨大鼠骨骼肌异位移植寄养后运动神经植入促进神经再生的作用。方法取鼠龄8个月的健康雄性SD大鼠60只，随机均分为三组：即对照组、原位再植组及异位移植寄养组。对照组：切断支配右侧股薄肌的闭孔神经，造成肌肉失神经支配；原位再植组；切取右侧股薄肌，再回植于原位，闭孔神经植入肌肉；异位移植寄养组：切取右侧股薄肌，移植寄养于左侧股部，闭孔神经植入肌肉。术后25周，采用神经肌电图仪收集各组的神经电生理信息，观察股薄肌大体形态并测量肌湿重。结果对照组股薄肌呈失神经电位；异位移植寄养组和原位再植组相比，神经肌肉电位潜伏期、波幅和神经传导速度差异均无统计学意义（P〉0、05）。对照组股薄肌萎缩明显，肌湿重为158．0±19．3mg；异位移植寄养组与原位再植组股薄肌萎缩不明显，肌湿重分别为509．6±14．5mg和516．8±12．7mg，二者差异无统计学意义（P〉0．05），但均大于对照组，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论运动神经植入能有效防止或减轻异位移植寄养的骨骼肌失神经性萎缩，有助于恢复神经、肌肉的部分功能。     

迎接基因时代--探索肌萎缩的防治

周围神经损伤虽经修复后 ,由于神经再生的速度极为缓慢 ( 1ｍｍ/ｄ) ,再生轴突往往需要相当长的时间才能到达周围靶器官。在靶器官重新获得神经再支配之前 ,肌肉就可能发生不可逆转的肌萎缩 ,造成神经修复手术的无效。因此 ,重视对失神经支配骨骼肌肌萎缩防治的研究十分重要。防治肌萎缩的方法主要有二条途径 :一是加速神经再生。 2 0世纪中 ,在这方面做了大量工作 ,如显微外科技术及细胞外科技术的应用 ,以加速再生的神经轴突通过吻合口 ;神经生长因子的应用 ,以加速神经元对创伤反应的调控 ,促进神经再生 ;神经移植术的应用 ,以加速神经轴…     

一氧化氮合酶抑制剂对失神经肌萎缩的延缓作用

目的 研究一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）竞争性抑制剂L-硝基精氨酸甲酯（N^G-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME）对失神经肌萎缩的延缓作用，为失神经肌萎缩的预防与治疗提供新手段。方法 制备36只成年SD大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型，随机分为L-NAME组（A组）和对照组（B组）。A组：腓肠肌注射L-NAME，于5个不同位点分别注射20μl，总注射剂量为10mg／kg；B组：注射同等体积的生理盐水。于术后2、4和8周测定肌湿重维持率、肌细胞横切面积、肌肉蛋白含量、细胞凋亡数，并观察超微结构的改变。结果术后2、4周A组的肌湿重维持率、肌细胞横切面积、肌肉蛋白含量均明显高于B组，但细胞凋亡数低于B组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。超微结构显示，术后2周，肌细胞线粒体、内质网及细胞核改变不明显，两组间无显著性差异；术后4周，A组退变的细胞核较B组少，核质染色均匀。术后8周两组各参数间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 NOS抑制剂L-NAME能在短期内延缓失神经肌萎缩。     

带神经血管肌束移植术在晚期面瘫修复中的应用

在行吻合血管神经的游离肌肉移植术修复晚期面瘫的４６例中，选择有适应证的２８例行带神经血管的背阔肌肌束移植术。该术式对肌束形态的特殊设计，不仅能作为动力重建，恢复患侧口角活动，使口角呈动态对称，而且由于带神经血管肌束对失神经肌肉有再神经化的作用，使口周及眼周多块失神经肌肉恢复神经支配及收缩功能，收到了以往手术未能达到的良好效果。详细介绍了手术适应证，手术方法及术后处理。讨论了对再生神经再教育的重要性     

感觉神经(元)对失神经骨骼肌超微结构保护作用的实验研究

目的观察感觉神经（元）对失神经骨骼肌超微结构的保护作用。方法60只SD大鼠,按手术先后顺序随机分成10组,每组6只。A组(对照组)肱二头肌完全失神经支配。B～E组(实验组)B组为失神经支配加感觉神经种植组,C组为失神经支配加感觉神经寄养组,D组为失神经支配加背根神经节种植组,E组为节前撕脱的感觉神经种植组。术后1、3个月取材,各组又分为二个时间组。用透射电镜观察肌肉超微结构的变化。结果与对照组相比,各实验组肌肉退变核数少、线粒体肿胀及肌质网扩张程度轻、毛细血管/肌纤维数比值大、间质胶原纤维和成纤维细胞少、肌丝肌节排列整齐。结论感觉神经（元）对失神经骨骼肌超微结构有保护作用。     

带神经血管肌束植入术治疗肌肉瘫痪的临床应用

应用带神经血管的肌束植入，治疗肢体及躯干肌肉瘫痪５例，均收到满意疗效。详细介绍了术前检查，手术设计，操作方法及术后处理。讨论了植入带神经血管的肌束使瘫痪肌肉恢复神经支配的机理及效果良好的原因。指出了带神经血管的肌束解剖学特征：含有大量的神经分支并有良好的血供；肌束切面上裸露的无数神经分支的断端，在植入瘫痪肌肉后就能与失神经肌肉产生多维的广泛紧密接触，能以多种神经再生方式与失神经肌肉连接，从而使其重获神经支配。     

氨哮素对失神经支配红白肌感觉神经营养活性的影响

目的　观察以氨哮素为代表的外界因素对失神经支配红、白肌肉内感觉神经生长因子 (nerve growthfactor,NGF)含量及感觉神经再生的影响。　方法　选用 Wister大白鼠 6 4只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0 g,雌雄不拘。平均分成8组 ,每组 8只 (双侧 ,共 16例标本 )。其中 4组为实验组 ,另 4组为对照组 ,分别于神经损伤后 1、3、7和 14 d取材。剪断大白鼠双侧坐骨神经制成腓肠肌 (gastrocnemius,GAS)和比目鱼肌 (soleus,SOL)失神经支配模型。实验组术后每日按2 0 0 μg/ kg剂量给大鼠服用氨哮素 ;对照组术后每日给生理盐水。在各时间点用免疫组织化学方法检测实验组和对照组动物 GAS和 SOL 内 NGF含量 ,另用鸡胚背根神经节培养方法测定各组肌肉提取液感觉神经营养活性。　结果　与对照组相比 ,实验组 SOL 内 NGF含量在术后第 1、3和 7天时增高比较明显 (P<0 .0 1) ;GAS中只有术后第 1天 NGF含量增高明显 (P<0 .0 5 ) ,第 3、7和 14天时实验组 NGF含量与对照组相近 (P>0 .0 5 )。实验组内比较 ,GAS组术后第 1天NGF含量最高 (P<0 .0 1) ,以后 NGF含量逐渐下降 ;SOL 组 NGF含量各时间段相近 (P>0 .0 5 )。实验组两种肌肉间比较 ,在伤后第 7天时 ,SOL内 NGF的含量高于 GAS(P<0 .0 5 )。在对鸡胚背根神经节的神经营养活性     

带神经血管的肌束使失神经肌肉恢复神经再支配的实验研究

为寻求使失神经肌肉恢复神经再支配的新方法,在12只兔下肢失神经肌肉模型上,进行了带神经血管肌束植入的实验研究,并与神经埋入法进行比较。术后14周,电子显微镜及形态学观察显示,带神经血管肌束植入后,失神经肌肉出现新的运动终板,肌纤维的恢复较神经埋入法为优,肌电图检查显示,诱发肌肉动作电位的波幅显著高于神经埋入法(P<0.05)。