高压氧疗法对大鼠心理应激相关牙周炎治疗作用及低氧诱导因子1α表达的研究

 目的: 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对心理应激相关牙周炎牙周组织低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法: 清洁级4周龄雄性Wistar大鼠120只,随机分为4组:正常对照组;单纯应激组;牙周炎组:用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型;牙周炎+应激组。于实验后第9周停止应激刺激,对除正常对照组外其它各组大鼠每组选取6只进行HBO治疗。于实验后2、4和8周末分批处死未治疗动物,每组处死6只;于实验后10周末处死HBO治疗及未治疗动物。处死前测量术区的牙周附着情况,制作牙体牙周联合切片,观察牙周的组织学改变。免疫组化法检测各组大鼠牙周组织HIF-1α的表达水平,计算平均阳性细胞率。结果: 大体观察见正常对照组及单纯应激组牙周附着位置正常;牙周炎组出现牙龈萎缩,附着丧失明显;牙周炎+应激组附着丧失明显,根分叉暴露,HBO治疗后,牙龈水肿减轻,牙周袋变浅;组织学观察见牙周炎+应激组牙周组织破坏程度在各时点均重于牙周炎组;经HBO治疗后,牙周组织炎症程度减轻,炎症细胞浸润减少;牙龈指数(gingival index, GI)及牙周附着丧失(attachment loss, AL)检查见单纯应激组与正常对照组在各时点均无显著差异;在第4、8周时牙周炎+应激组GI、AL明显高于牙周炎组(P < 0.01);HBO治疗结束后牙周炎组及牙周炎+应激组GI、AL明显低于未治疗组(P < 0.05);单纯应激组与正常对照组HIF-1α免疫组化平均阳性细胞率在各时点均无显著差异;牙周炎+应激组HIF-1α平均阳性细胞率在第4、8周时均明显高于牙周炎组(P < 0.01);HBO治疗结束后牙周炎组及牙周炎+应激组HIF-1α平均阳性细胞率较未治疗组降低(P < 0.01)。结论: 心理应激可加重牙周组织缺氧程度从而加重牙周炎症状,HBO通过增加牙周组织的氧供应量对大鼠实验性牙周炎及心理应激相关牙周炎有显著的治疗效果。     

大鼠实验性牙周炎一氧化氮含量改变的研究(英文)

目的：通过建立大鼠牙周炎实验模型，测量牙龈组织中亚硝酸盐(NO2-)和硝酸盐(NO3-)的含量，比较一氧化氮(NO)含量与附着丧失(AL)的关系，探讨NO在牙周炎病理进程中的作用。 方法： 健康Sprague-Dawley大鼠共72只，随机分为两组：正常对照组和牙周炎组，每组36只。参照Di Paola法复制大鼠牙周炎动物模型。分别于术后1、4和8周时处死动物，每个时点每组处死的动物数为12只。采用分光光度仪测量大鼠牙龈组织中亚硝酸盐（NO2-）和硝酸盐(NO3-)的含量，以间接确定NO含量；采用组织切片法观察牙周组织的组织学改变；应用Tiger细胞图像仪测量AL。 结果： 术后4周和8周时，实验性牙周炎组牙龈组织NO2-/NO3-含量明显高于正常对照组(P<0.01)；在牙周炎组，术后8周牙龈组织NO2-/NO3-含量明显高于术后4周(P<0.01)。在牙周炎组，术后4周和8周与术后1周比较，AL显著增加(P<0.01)；术后8周与4周比较，AL显著增加(P<0.01)。 结论： 牙周炎组牙龈组织NO2-/NO3-含量明显高于正常对照组；NO2-/NO3-含量与牙周组织的AL直接相关。结果表明NO在牙周组织的炎症和破坏过程中发挥作用，提示在牙周炎的治疗中控制NO具有临床应用价值。     

高压氧疗法对大鼠心理应激条件下的牙周炎治疗效果观察

目的:探讨心理应激对大鼠实验性牙周炎的影响,观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对心理应激相关牙周炎的疗效。方法:清洁级4周龄雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)牙周炎组:用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第2磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型;(3)单纯应激组;(4)牙周炎+应激组。于实验后第9周停止应激刺激,对除正常对照组外其它各组大鼠每组选取4只进行HBO治疗。于实验后2、4和8周末分批处死动物,每组处死4只,于实验后10周末处死动物,每组处死8只。采血检测血糖浓度、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质类固醇和肾上腺素含量。测量术区的牙周附着情况,制作牙体牙周联合切片,观察牙周的组织学改变。结果:检测应激标记物的变化可见单纯应激组的血糖及血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量在实验后第2、4周明显高于正常对照组和牙周炎组(P0.01),第8周时血糖降至正常水平,但血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量仍高于正常对照组和牙周炎组(P0.05);牙周炎+应激组在实验后第2、4和8周血糖及血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量均高于正常对照组和牙周炎组(P0.05);HBO治疗组牙周炎+应激组血糖明显低于非治疗组(P0.01),单纯应激组和牙周炎+应激组血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素水平显著下降(P0.01)。大体观察可见正常对照组及单纯应激组牙周附着位置正常;牙周炎组出现牙龈萎缩,附着丧失明显;牙周炎+应激组附着丧失明显,根分叉暴露,HBO治疗后,牙龈水肿减轻,牙周袋变浅。单纯应激组与正常对照组在各时点的牙周附着水平的差异不显著(P0.05);牙周炎+应激组附着丧失程度在各时点均明显高于牙周炎组(P0.01);HBO治疗结束后牙周炎组及牙周炎+应激组牙周附着丧失程度减轻(P0.01)。组织学观察可见牙周炎+应激组牙周组织破坏程度在各时点均重于牙周炎组;经HBO治疗后,牙周组织炎症程度减轻,炎症细胞浸润减少。结论:心理应激可加重牙周炎进程。HBO对大鼠实验性牙周炎及心理应激相关牙周炎均有治疗效果。     

心理应激对大鼠实验性牙周炎及牙周组织中低氧诱导因子1α表达的影响

目的: 探讨心理应激对牙周炎及其氧代谢的影响。方法: 建立大鼠实验性牙周炎模型并予以应激刺激,SPF级4 周龄雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)实验性牙周炎组:用浸有牙周致病菌的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部复制牙周炎模型;(3)单纯应激组:牙周不作特殊处理,给予应激刺激;(4)牙周炎＋应激组:按上法复制牙周炎模型,并予以应激刺激。各组动物分别于实验后第1、4、6、8 周末分批处死,各时点每组处死的动物数为3只。大鼠处死前测量牙周附着丧失, 制作牙体牙周联合切片观察牙周的组织学改变;采用免疫组化法检测各实验组大鼠牙周组织低氧诱导因子 1α(HIF-1α)的表达水平,通过计算HIF-1α平均阳性细胞率来评估组织的缺氧程度。结果: (1)与正常对照组比较,单纯应激组牙周附着丧失程度在各时点均无显著差异(P>0.05);(2)牙周炎+应激组牙周附着丧失程度在4、6和8周时明显高于牙周炎组(P<0.01);(3)与正常对照组比较,单纯应激组HIF-1α平均阳性细胞率在各时点均无显著差异(P>0.05);(4)牙周炎+应激组HIF-1α平均阳性细胞率在4、6和8周时显著高于牙周炎组(P<0.01)。结论: 应激刺激可能通过降低牙周组织氧代谢水平加重大鼠牙周炎症程度。     

慢性心理应激对大鼠实验性牙周炎及血清乳酸脱氢酶1的影响

目的: 通过建立大鼠实验性牙周炎模型,探讨慢性心理应激影响牙周炎的致病机制。方法: 清洁级4 周龄雌性Wistar大鼠80只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)实验性牙周炎组:用浸有牙周致病菌的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部复制牙周炎模型;(3)单纯应激组:牙周不作特殊处理,给予应激刺激;(4)牙周炎+应激组:按上法复制牙周炎模型,并予以应激刺激。各组动物分别于实验后第2、4、6和8 周分批处死,各时点每组处死动物5只。大鼠处死前尾静脉采血检测血糖浓度、心脏采血检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1。制作组织切片,HE染色观察大鼠左侧上颌第二磨牙牙周组织的炎性变化及牙槽骨的吸收情况。结果: (1)单纯应激组及牙周炎+应激组血糖及血清ACTH水平在2和4 周时明显高于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01),牙周炎+应激组在6和8周时血糖及血清ACTH水平仍较正常对照组和实验性牙周炎组高(P<0.01);(2)牙周炎+应激组血清LDH水平在各时点明显高于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01),牙周炎+应激组血清LDH1水平在各时点均明显低于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01);(3)组织学观察显示与正常对照组和单纯应激组牙龈及牙槽骨均无明显改变;牙周炎+应激组牙龈组织的炎症及牙槽骨破坏程度在4、6和8周时明显高于牙周炎组。结论: 应激刺激可能通过降低牙周组织氧代谢水平加重大鼠牙周炎症程度。     

黄芩甙对牙周炎小鼠血清白细胞介素-6和白细胞介素-4水平的影响

目的: 观察黄芩甙对小鼠实验性牙周炎血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨黄芩甙对牙周炎的免疫调节作用机制。方法: 建立小鼠实验性牙周炎模型,并予以黄芩水提取物灌胃治疗。 实验采用SPF级12周龄雄性KM小鼠27只,随机分为3组:正常对照组;实验性牙周炎组:参照Kimura等的方法,复制小鼠实验性牙周炎模型;黄芩甙治疗组:复制小鼠实验性牙周炎模型,并于建模后5 周开始用黄芩水提取物灌胃。各组小鼠分别在建模后第4、6、8 周分批处死,各时点每组处死动物数为3只。制作牙体牙周组织联合切片,观察牙周的组织学改变;采用ELISA法检测实验性牙周炎小鼠外周血IL-6和IL-4的水平。结果: 实验性牙周炎组牙周组织表现为中等程度的炎症破坏,而黄芩甙治疗组牙周组织炎症程度较牙周炎组明显减轻,修复反应明显;牙周炎组血清IL-6水平显著高于正常对照组和黄芩甙治疗组(P<0.01);黄芩甙治疗组血清IL-6的含量在6和8 周时显著低于牙周炎组(P<0.01);牙周炎组血清IL-4水平显著低于正常对照组和黄芩甙治疗组(P<0.01),而黄芩甙治疗组血清IL-4的含量在6和8周时显著高于牙周炎组(P<0.01)。结论: 牙周炎的发病过程与Th1/Th2细胞因子的失调密切相关,表现为IL-6升高,IL-4降低;黄芩甙通过降低牙周炎IL-6的含量,增加IL-4的分泌量,纠正牙周炎Th1/Th2细胞因子的失调状况,对小鼠实验性牙周炎有明显的治疗效果。     

白芍总苷对小鼠实验性牙周炎血清IgG1 和 IgG2a 水平的影响

目的: 观察白芍总苷(TGP)对小鼠实验性牙周炎的治疗效果,分析TGP对牙周炎的免疫调节作用。方法: 采用清洁级12周龄雄性昆明小鼠60只,随机分成3组:(l)正常对照组;(2)牙周炎组:用浸有牙周致病菌的5-0丝线结扎小鼠左侧上颌第1磨牙牙颈部建立牙周炎模型;(3) TGP治疗组:同上法复制牙周炎模型,于建模后第5周开始用TGP灌胃。各组动物分别于建模后第4、6、8和10周处死,每组各时点处死动物数为5只。处死动物前测量牙龈指数(GI)和牙周附着丧失(AL);制作颊舌向牙体牙周组织联合切片,HE染色,显微镜下观察牙周组织学改变; ELISA法检测各组小鼠外周血清IgG₁和IgG_2a水平。 结果: (1)GI改变:牙周炎组GI在各个时点均明显高于正常对照组(P<0.05),TGP治疗组GI水平从第6周起较牙周炎组显著下降(P<0.05)。(2)AL改变:牙周炎组AL在各个时点明显高于正常对照组和TGP治疗组(P<0.05),TGP治疗组AL在 6、 8和10周时明显低于牙周炎组(P<0.05)。(3)组织学改变:牙周炎组牙周炎症破坏明显;TGP治疗组的牙周组织炎症程度较牙周炎组明显减轻,且牙周组织出现明显的修复反应。(4)血清抗体水平:与正常对照组比较,牙周炎组血清IgG₁水平明显下降,IgG_2a水平明显升高(均P<0.05);与牙周炎组比较,TGP治疗组血清IgG₁水平明显升高(P<0.05),IgG_2a水平明显下降(P<0.05)。结论: TGP可能通过降低牙周炎的Th1细胞反应及提高Th2细胞反应,提高小鼠的免疫能力,减轻牙周组织的炎症程度,对牙周炎发挥治疗作用。     

尼美舒利对慢性牙周炎治疗效果的评价

目的:评价尼美舒利对慢性牙周炎的治疗效果。方法:选择136名慢性牙周炎患者，所有患者均进行牙周基础治疗，然后分别应用尼美舒利和甲硝唑治疗4周。在牙周治疗前及治疗2和4周后常规临床检查，记录探诊出血、菌斑指数和探诊深度，分别比较两种药物对慢性牙周炎的临床治疗效果。 结果:在临床治疗中观察到尼美舒利和甲硝唑均能有效减轻牙周炎症程度，但尼美舒利能显著降低探诊深度（P<0.05）;尼美舒利治疗慢性牙周炎的显效率明显高于甲硝唑治疗组（P<0.05）。 结论:与甲硝唑相比较，尼美舒利对慢性牙周炎的临床治疗效果更显著。     

旋毛虫感染促进白细胞介素-4表达并抑制小鼠实验性牙周炎

目的:通过对实验性牙周炎小鼠接种低剂量旋毛虫(T.spiralis)介导Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)反应,探讨白细胞介素-4(IL-4)在牙周炎进程中的作用。方法:清洁级12周龄雄性昆明小鼠27只,随机分为3组:(1)正常对照组;(2)实验性牙周炎组:参照Kimura等的方法复制实验性牙周炎模型;(3)旋毛虫感染合并牙周炎组(periodontitis+T.spiralis-infected group,P+T.spiralis):复制小鼠牙周炎模型,同时给予低剂量旋毛虫感染。正常对照组及各实验组小鼠分别于术后第1、3和5周末分批处死,各时点每组处死小鼠数为3只。处死小鼠前测量牙周探诊深度,制作牙体牙周联合切片观察牙周的组织学改变,并采用ELISA法检测牙周炎小鼠外周血IL-4的水平。结果:(1)P+T.spiralis组IL-4的含量明显高于实验性牙周炎组(P0.01);(2)各时点P+T.spiralis组牙周探诊深度明显低于实验性牙周炎组(P0.01);(3)P+T.spiralis组牙周组织的炎症及破坏程度明显减轻。结论:旋毛虫感染可升高小鼠血清IL-4水平,抑制牙周炎的发生,提示在牙周炎治疗中提高血清IL-4水平可能具有治疗价值。     

黄芩对小鼠实验性牙周炎血清IgG1和IgG2a水平影响的研究

目的: 本研究采用小鼠建立实验牙周炎模型,观察黄芩水提取物对牙周炎的治疗效果,分析黄芩对Th1 /Th2反应平衡的作用,探讨黄芩对牙周炎的免疫干预/治疗机制。方法: 采用清洁级12周龄雄性昆明小鼠36只,随机分成3组:(1)正常对照组;(2)牙周炎组:参照Kimura等的方法建立牙周炎模型,并于建模后第5周开始用蒸馏水灌胃;(3)黄芩组:同上法复制模型,并于建模后第5周开始用黄芩水提取物灌胃。各组动物分别于建模后第4、6和8周末处死,每组4只。制作牙体牙周组织联合切片,观察牙周的组织学改变,并用ELISA法检测各组小鼠外周血清中IgG1、IgG2a水平。结果: (1)组织学改变:牙周炎组牙周炎症破坏明显。黄芩组牙周组织炎症程度较牙周炎组明显减轻,修复反应明显。(2)抗体水平:黄芩组IgG1水平逐步升高,明显高于牙周炎组(P<0.05)。牙周炎组IgG2a水平逐步升高(P<0.05);黄芩组IgG2a水平逐步降低(P<0.05),且明显低于牙周炎组(P<0.05)。结论: 黄芩通过抑制小鼠牙周炎的Th1细胞反应和增强Th2细胞反应增强小鼠的免疫能力,对小鼠实验性牙周炎有显著的治疗效果。     

氨基胍对牙周炎抑制作用的研究

目的: 观察氨基胍(AG)对牙周炎的作用。方法: 采用丝线结扎法建立大鼠牙周炎模型; 利用分光光度仪测定大鼠牙龈组织中亚硝酸盐(NO₂^-)含量, 以间接确定一氧化氮(NO)含量; 应用Tiger细胞图象仪分析牙周附着丧失; 采用组织切片法观察牙周组织的病理学改变。结果: AG能明显降低大鼠牙周炎牙龈NO含量, 抑制牙周组织附着丧失和减轻炎症程度。结论: AG通过选择性抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS), 降低牙周组织NO含量, 达到减轻牙周组织炎症程度的作用, 提示AG对临床牙周炎可能有疗效.     

超声龈下刮治在慢性牙周炎患者中的应用

目的:探讨超声龈下刮治在慢性牙周炎患者中的应用效果,为慢性牙周炎的治疗提供参考。方法:回顾性分析2017年9月-2020年8月在我院行龈下刮治的80例慢性牙周炎患者临床资料,根据治疗方式不同,将行手工龈下刮治的患者纳入对照组(n=39),将行超声龈下刮治的患者纳入观察组(n=41)。比较两组治疗前、治疗2个月后的牙面清洁情况,如简化牙石指数(CI-S)、简化软垢指数(DI-S)、菌斑指数(PLI),牙龈情况,包括牙龈指数(Gingival index,GI)、龈沟出血指数(Gingival sulcus bleeding index,SBI),以及牙周情况,如牙周探诊深度(Probing depth,PD)、附着水平(Adhesion level,AL)。结果:与治疗前相比,各治疗组的CI-S、DI-S、PLI、GI、SBI评分以及PD、AL水平均低明显降低(P<0.05),其中观察组更为显著(P<0.05)。结论:超声龈下刮治能为慢性牙周炎患者有效清洁牙面、恢复牙龈健康、改善牙周情况。     

糖尿病牙周炎模型大鼠的牙槽骨丧失

背景：糖尿病牙周炎大鼠与单纯慢性牙周炎大鼠以及正常对照组大鼠在不同时间段内体质量、血糖、牙周组织的变化对牙槽骨丧失程度的影响不同。 目的：建立糖尿病牙周炎模型大鼠和慢性牙周炎模型大鼠,观察糖尿病加重牙周炎大鼠槽骨吸收的破坏程度。 方法：选用8周龄SPF级雄性SD大鼠52只,随机分为糖尿病牙周炎组、慢性牙周炎组以及正常对照组。糖尿病牙周炎组大鼠按采用注射链脲佐菌素+牙周结扎的方法建立糖尿病牙周炎模型大鼠。慢性牙周炎组大鼠采用牙周结扎并不断加压的方法建立慢性牙周炎大鼠模型;正常对照组大鼠正常喂养。各组大鼠分别于结扎后1,2,3,4周,观察各组大鼠牙周组织变化,取上颌骨牙槽骨标本,在体视显微镜下观察各组大鼠牙槽骨丧失值程度。 结果与结论：钢丝结扎后1,2,3,4周大鼠牙槽骨丧失程度：糖尿病牙周炎组>慢性牙周炎组>正常对照组(P < 0.05)。结果证实,实验成功建立糖尿病牙周炎和慢性牙周炎动物模型,糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏,牙槽骨丧失增加。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：