急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭.ALI的严重阶段即是ARDS.为了更有效地防治ALI/ARDS,首先要阐明ALI/ARDS的发病机制,本文就近年来ALI/ARDS发病机制的研究作一综述.     

从炎症本质看急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是一种常见的灾难性临床综合征，以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。自1967年Ashbaugh等首次报道以来，该病的流行病学、发病机制及探讨新的治疗策略等方面有了许多重要的进展，但是目前对该综合征尚缺乏有效的治疗，病死率仍居高不下（40％～60％）。目前的研究发现，ALI／ARDS发生前均存在全身炎症反应综合征（SIRS），发生ALUARDS时常合并其他功能障碍，严重时发生多器官功能衰竭（MOF）。本文拟从ALI／ARDS的炎症本质出发，探讨其发病机制及治疗的相关进展。     

肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一组继发于内外科疾患的以急性肺损伤为特征的临床综合征，本文就ARDS的定义、临床特征、流行病学特点以及发病机制方面的进展作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征患者抗凝血及纤溶系统功能状态改变的观察

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种在严重原发病过程中发生的,以进行性低氧血症为临床特征的急性吸气性呼吸衰竭,死亡率极高,肺部微血栓形成是ARDS患者最为常见的死亡原因.本文观察ARDS不同病程阶段时抗凝血、纤溶系统的异常趋势,分析其作用机制,探讨在发病过程中测定上述指标的临床意义 .     

氢气对肺损伤的保护效应及其机制研究进展

目前,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的病死率居高不下,大约为35％～40％,是重症监护病房( ICU)患者死亡的主要原因之一[1].ALI/ARDS的发病机制非常复杂,仍不十分清楚,目前认为其发生发展是多种病因共同作用的结果.越来越多的研究表明,氧化损伤和过度失调的炎症反应在ALI/ARDS发生发展中起着非常重要的作用.现就其研究进展综述如下.     

急性呼吸窘迫综合征——努力提高急性呼吸窘迫综合征的诊治水平

1 引 言 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome，ARDS是以通气／血流灌注比例严重失调为主要特征的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。自1967年Ashbaugh首次报告以后，世界各国医学界都非常重视本综合征。有关ARDS在我国的发病率尚无精确统计。美国每年约有150 000例。ARDS比较多见于内科、外科、妇产科的危重病例，往往在各种类型休克、严重感染、严重创伤的抢救过程中发生。尽管目前对其认识和治疗措施有很大进展，对早期病例抢救成功率提高，但病死率仍很高，达40％至60％。2 ARDS的发病机制 ARDS的发病机制…     

急性呼吸窘迫综合征的体外循环疗法

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。其发病机制主要是炎性细胞、细胞因子和炎性介质构成的调节网络失控,导致机体产生异常的炎症反应。近年来认识到在ARDS的发病机制中,中性粒细胞起到极其重要的作用。ARDS的体外循环疗法主要从针对病因和改善症状二方面着手,并已取得初步成效。本文将对ARDS的体外循环疗法作一综述。     

1例重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征病人应用体外膜肺氧合治疗的转运及护理

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种原因所致的一种急性临床综合征,主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致富含蛋白质的肺水肿及肺透明膜形成~([1])。临床表现为不易缓解的急性进行性缺氧性呼吸衰竭~([2])。ARDS为临床最常见的呼吸危重症之一,国内外学者对其进行了大量研究,但发病机制尚不明确,治疗手段有限,以机械性通气为主,而即便采用最优化的机械通气策略,部分重     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征基因治疗进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见危重症,其主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮-肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害,临床表现为呼吸衰竭.尽管药物治疗和呼吸支持治疗有一定的进步,但ALI的病死率仍高达40％[1],尚缺乏根本而有效的治疗手段.随着对疾病发病机制认识的深入,基因在ALI发病机制中的地位逐渐凸显出来,以病毒及非病毒系统为载体的基因治疗在调控肺内的炎症反应、肺水清除、改善内皮功能及减少肺纤维化、促进肺损伤的修复过程中发挥了显著的作用,为ALI/ARDS的治疗提供了新的途径.     

肺源性与肺外源性急性呼吸窘迫综合征的再思考

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由一系列疾病损伤导致的急性呼吸衰竭，重症患者具有较高的病死率。根据危险因素的不同，ARDS可分为肺源性ARDS和肺外源性ARDS两种亚型，前者由于损伤直接作用于肺泡上皮细胞，造成肺泡膜破坏，影响气血交换；而后者通过全身性因素导致血管内皮损伤，肺血管通透性增加、肺间质渗出，进而出现肺泡塌陷、水肿，呼吸衰竭。各种肺内外危险因素在重症ARDS患者中往往同时存在，影像和呼吸力学等临床特征也未能很好区分肺源性/肺外源性ARDS，生物标志物的诊断效应还需验证，甚至病死率在肺源性/肺外源性ARDS患者中也并无明显差异。本文对肺源性ARDS和肺外源性ARDS的危险因素、临床特征、病死率进行比较，并针对ARDS的发病机制、临床表现及治疗与预后需关注之处进行梳理，为临床医生更加全面了解ARDS的发病机制、规范系统地启动ARDS的精准化评估与治疗提供借鉴，从而降低ARDS患者的病死率。     

肺血管内皮细胞分泌功能的改变与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的急危重症,病死率高达25%~45%,治疗上主要限于器官功能与全身支持治疗,尤其是呼吸支持治疗,"等待"肺损伤的缓解。在ARDS发病机制中肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cell,PVEC)既是受损的主要靶细胞,更是活跃的炎症和效应细胞,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)的激活和损伤程度与ARDS预后密切相关。本文将主要阐述ALI/ARDS发病机制中PVEC部分分泌功能的改变。     

抗炎因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的保护作用

急性呼吸窘迫综合征(acutere spiratory distresss vrldrome．ARDS)是机体遭受各种侵袭后发生的急性肺间质炎和肺泡．毛细血管膜损伤，以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要表现的临床综合征。ARDS发病机制错综复杂，近年来国内外学者认为全身炎症反应综合征(svsteminil inmatory responsive syndrome，SIRS)是其主要的发病基础。     

亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨

自 196 7年 Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)以来 ,国内外对其流行病学和发病机制的研究取得了很大的进展。由于 ARDS病因多样 ,发病机制尚未完全阐明 ,病理生理变化广泛而复杂 ,因此至今尚无特效的治疗方法 ,只是根据其病理生理改变和临床症状进行针对性或支持性的治疗。目前认为 ,多器官功能障碍综合征 (MODS)是全身炎症反应综合征 (SIRS)、代偿性抗炎反应综合征 (CARS)或混合性抗炎反应综合征 (MARS)发展的结果。而ARDS实际上就是 MODS在肺部的表现 ,在此过程中 ,过度炎症反应激活大量效应细胞 ,并释放炎性介质…     

急性呼吸窘迫综合征非机械通气治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是严重威胁患者生命的常见临床危重病,过度失调的肺部免疫炎症反应是其主要的发病机制,临床上表现为顽固性低氧血症和难治性呼吸衰竭[1].目前认为,ARDS呈现正常肺组织→失控的肺组织炎症反应→肺微血管内皮-肺泡上皮屏障严重破坏→通透性肺水肿→难治性呼吸衰竭的病理生理发展过程.近十余年来,随着机械通气等器官功能支持治疗技术的进步,ARDS预后已得到明显改善.然而,在ARDS机械通气治疗取得重大进展的同时,其药物治疗前景却不乐观,即使在ARDS肺保护性通气时代,ARDS患者住院病死率仍高达40％[2-3].回顾近期ARDS非机械通气治疗的研究发现,进一步阐明ARDS的发病机制和病理生理学,寻找新的药物治疗靶点,将可能成为治疗ARDS的新方向.     

急性呼吸窘迫综合征中西医发病机制的研究

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床较为多见的危重症，其病死率高达50%以上。ARDS是一非独立性疾病，作为一连续的病理过程，其早期为急性肺损伤(AL1)，而ARDS是AL1的最严重阶段。近30年来，尽管国内外在ARDS发病机制方面进行了人量的实验和基础研究，并取得了较大进展，但仍有许多问题不十分明了，本就目前中西医对ARDS发病机制的认识作一综述。     

Th17/Treg失衡在急性肺损伤中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病机制十分复杂,其中失控的炎症反应是发病机制的核心。以往的研究较多集中在固有免疫细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞),它们是急性肺损伤时主要的炎症细胞,但是不能完全解释ALI/ARDS的发病机制。研究发现机体存在的Th17和Treg两种细胞,虽功能不同,但是二者之间有着复杂的相关关系,可能存在Th17/Treg平衡。炎症反应可打破Th17/Treg平衡,这一平衡的打破作为ALI/ARDS发病的机制之一近年来引起了较多关注和研究,本文就此作一简要综述。     

乌司他丁对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

乌司他丁作为一个具有广泛抑制各种细胞因子产生的药物,在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)方面的治疗作用日益受到重视,本研究拟探讨其保护作用机制,报告如下.     

淡水致兔淹溺性急性肺损伤的发病机制研究

淹溺性急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种特殊类型,其致病因子直接作用于肺组织引起肺损伤,并可造成全身其他系统、器官的损伤.因此,对淹溺性ALI的研究有利于揭示ARDS的发病机制.