重组人粒细胞集落刺激因子的临床应用

重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是一种用基因重组技术生产出来的、与人类的G-CSF生物学特性完全相同的大分子蛋白质,选择性作用于粒系造血祖细胞,促进其增殖、分化,并可增加粒系终末分化细胞功能.1985年日本的KIRINBEER株式会社与美国的AMGEN公司首次共同开发出作为药品的rhG-CSF,我院现有惠尔血、格拉诺赛特、粒生素、瑞白、特尔津等已广泛应用于临床.     

重组人粒细胞集落刺激因子致皮肤过敏1例

重组人粒细胞集落刺激因子是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一,选择性地作用于粒系造血祖细胞,促进其增殖、分化,并可增加粒系终末分化细胞的功能.国外同类制剂曾发生少数过敏反应,现将国内重组人粒细胞集落刺激因子致过敏反应1例报告如下.……     

国产重组人粒细胞集落刺激因子促进白血病化疗后白细胞恢复

观察小剂量国产重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)吉粒芬促进急性白血病化疗后白细胞及中性粒细胞恢复情况及毒副作用.结果:小剂量国产rhG-CSF吉粒芬可明显缩短白血病化疗后粒缺时间,促进外周血WBC的恢复.化疗后WBC降至最低后再给予rhG-CSF治疗,同样获得满意疗效,进一步减少了病人的经济负担.     

他巴唑致粒细胞缺乏症25例分析

回顾性分析25例他巴唑致粒缺的临床资料.20例粒缺发生于服他巴唑后4～12周,口服升白细胞药物组白细胞开始上升时间为(6.31±1.53)d,上升至正常的时间为(15.13±2.45)d,而联合用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)或重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子(rGM-CSF)组分别为(2.34±1.23)d和(6.34±1.43)d.结果 显示他巴唑致粒缺的危险阶段是治疗初1～3月,rhG-CSF 或rhGM-CSF是治疗此类粒缺的一种有效的方法 .     

白细胞介素－1对粒系细胞和红系细胞的正负调节作用

应用重组人白细胞介素－１β（γｈＩＬ－１β）对小鼠骨髓和外周血粒系细胞与红系细胞作用的研究表明：ＩＬ－１单剂量腹腔注射后ｄ７红系造血细胞明显减少，网织红细胞在ｄ８显著下降。５～１０万Ｕ·ｋｇ－１剂量范围内ＩＬ－１促进粒系细胞的增殖和分化成熟。应用流式细胞仪对骨髓细胞周期分析显示骨髓大体积细胞在注射ＩＬ－１后ｄ３Ｓ期细胞明显增多。我们的结果表明ＩＬ－１抑制红系造血细胞的分化增殖，在适当的剂量范围内促进粒系细胞的增殖和分化成熟。其作用的分子基础是诱导造血细胞的细胞周期变化。     

白细胞介素－1对粒系细胞和红系细胞的正负调节作用

应用重组人白细胞介素－１β（γｈＩＬ－１β）对小鼠骨髓和外周血粒系细胞与红系细胞作用的研究表明：ＩＬ－１单剂量腹腔注射后ｄ７红系造血细胞明显减少，网织红细胞在ｄ８显著下降。５～１０万Ｕ·ｋｇ－１剂量范围内ＩＬ－１促进粒系细胞的增殖和分化成熟。应用流式细胞仪对骨髓细胞周期分析显示骨髓大体积细胞在注射ＩＬ－１后ｄ３Ｓ期细胞明显增多。我们的结果表明ＩＬ－１抑制红系造血细胞的分化增殖，在适当的剂量范围内促进粒系细胞的增殖和分化成熟。其作用的分子基础是诱导造血细胞的细胞周期变化。     

320例住院患者应用rhG-CSF回顾性研究

目的:了解重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)的临床应用情况,为提高其合理用药水平提供参考.方法:采用回顾性调查方法,追踪2004年2-5月应用惠尔血、粒升素、瑞白患者320例次,分析其药物应用情况,并与临床互动.结果:临床治疗新技术是药品消耗增加的重要原因.化疗后用药患者最多,达69.38%;干细胞动员与移植后用药患者占9.06%,消耗掉用药总量的28.95%;不良反应2.5%,均属轻度.不合理用药(4.1%)的原因分别为无适应证用药、用药不及时、使用剂量过大、不及时停药、用药时间过长.瑞白、惠尔血、粒升素的疗效接近.结论:影响rhG-CSF应用的因素复杂而多元,宜个体化用药;药师的追踪与干预有利于合理用药.     

rhG-CSF对大鼠局灶性脑缺血保护作用研究

目的 观察重组人粒细胞集落刺激刺激因子对大鼠局灶性脑缺血保护作用.方法 采用光化学法制作大鼠局灶性脑缺血模型,测定脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,测量脑梗死体积.结果 脑缺血后SOD活性降低,rhG-CSF能提高SOD活性,随rhG-CSF浓度增高,SOD活性有增高趋势.脑缺血后MDA含量升高,rhG-CSF能降低MDA含量,随rhG-CSF浓度增高,MDA含量有降低趋势.脑缺血后形成局灶脑梗死,rhG-CSF能降低脑缺血后形成局灶脑梗死范围,随rhG-CSF浓度越高,局灶脑梗死范围有缩小趋势.结论 重组人粒细胞集落刺激刺激因子对大鼠局灶性脑缺血后神经元有保护作用.     

重组人粒细胞集落刺激因子骨髓支持治疗在乳腺癌化疗后使用的时机研究

<正>乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤,其发病率一直呈上升趋势,目前均采用手术治疗为主,辅以放、化疗的综合治疗。其中化疗是应用抗癌药物抑制癌细胞分裂,破坏癌细胞的治疗方法。但化疗药物为细胞毒药物,会出现一些不良反应,其中最常见的是骨髓抑制即白细胞、中性粒细胞和血小板减少等~([1])。重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF),是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一。本文回顾性统计了2016年1月至2018年11月收治的乳腺癌患者在化疗后48 h即用rhG-CSF骨髓支持治疗用药情况,评价其有效性。     

重组人粒细胞集落刺激因子对化疗后中性粒细胞缺乏的有效性和安全性研究

目的：评价重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）对化疗所致中性粒细胞缺乏的恶性血液病患者的临床疗效和安全性。方法：对2012年1~12月我院73例化疗后出现中性粒细胞缺乏的恶性血液病患者进行调查分析,均在粒缺发生后使用rhG-CSF,用SPSS统计软件对信息进行分析。结果：rhG-CSF可以有效缓解化疗后的中性粒细胞缺乏,使白细胞和中性粒细胞数目明显升高,平均恢复时间为（7.77±5.14） d,总有效率为95.9%,研究中根据病人中性粒细胞缺乏发生程度、阶段及持续时间进行个体化给药。结论：rhG-CSF对化疗所致的中性粒细胞缺乏症安全有效。     

预防性应用rhG-CSF的随机对照研究

重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)由于能促进中性粒细胞前驱细胞的分化增殖,并促使骨髓中成熟的中性粒细胞释放到外周血循环中,因而对于化疗引起的WBC减少有特效治疗作用。我们于2000年10月至2001年12月对接受化疗的肿瘤患者采用随机自身交叉对照的方法,探讨预防性应用和随症应用rhG-CSF有无差异。     

酶联免疫吸附试验法研究PEG-rhG-CSF与rHSA-hG-CSF在小鼠体内的药代动力学

研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)、聚乙二醇修饰的重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)与重组人血清白蛋白-粒细胞集落刺激因子融合蛋白(rHSA-hG-CSF)在小鼠体内的药代动力学，验证两种方法对rhG-CSF半衰期(T_1/2)的影响。小鼠分别皮下给药rhG-CSF，PEG-rhG-CSF与rHSA-hG-CSF后，在不同时间点采血并分离血清，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定血清中rhG-CSF的浓度，用3P87药动学软件进行曲线拟合并计算参数。结果显示，rhG-CSF，PEG-rhG-CSF与rHSA-hG-CSF的半衰期(T_1/2)分别为2.1，14.2和10.6 h，后两者半衰期分别为rhG-CSF的7倍、5倍；PEG-rhG-CSF和rHSA-hG-CSF的达峰时间T_peak分别为rhG-CSF的15倍、13倍。通过ELISA法检测比较rhG-CSF，PEG-rhG-CSF与rHSA-hG-CSF在小鼠体内的药代动力学，表明PEG修饰与白蛋白融合技术可以延长rhG-CSF的半衰期。     

G-CSF对化疗后粒细胞缺乏患者NAP作用的研究

目的观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对化疗患者的中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性的变化.方法选择30例恶性循环性肿瘤病人作为观察组,检测使用rhG-CSF治疗前后NAP的活性,另外选择29例恶性肿瘤患者作为对照组.结果治疗组与对照组相比较,使用rhG-CSF治疗后NAP的活性明显增高,两者比较有显著性差异(p<0.01).结论肿瘤患者化疗后粒细胞缺乏应用rhG-CSF治疗后可增强外周血中NAP的活性.     

种抗全反式维甲酸分化的HL—60亚系的特性

克隆了一株抗全反式维甲酸（ＲＡ）分化诱导作用的人早幼粒白血病理细胞ＨＬ－６０的亚系ＨＬ－６０／ＲＡ；其抗分化特性不同于肿瘤细胞对一般细胞毒抗癌药的抗药性，可不依赖ＲＡ而传代培养，抗性稳定至少１８月之久，ＨＬ－６０／ＲＡ的抗分化具有定向特异性：对粒系分化诱导剂具有交叉抗性，而对单核－巨噬细胞系分化诱导剂仍然敏感，说明ＨＬ－６０粒系分化与单核－巨噬细胞系分化具有不同的调控机制，ＨＬ－６０／ＲＡ的克隆为     

一种抗全反式维甲酸分化的HL－60亚系的特性

克隆了一株抗全反式维甲酸（ＲＡ）分化诱导作用的人早幼粒白血病细胞ＨＬ－６０的亚系ＨＬ－６０／ＲＡ：其抗分化特性不同于肿瘤细胞对一般细胞毒抗癌药的抗药性。可不依赖ＲＡ而传代培养。抗性稳定至少１８月之久。ＨＬ－６０／ＲＡ的抗分化具有定向特异性：对粒系分化诱导剂具有交叉抗性。而对单核－巨噬细胞系分化诱导剂仍然敏感。说明ＨＬ－６０粒系分化与单核－巨噬细胞系分化具有不同的调控机制。ＨＬ－６０／ＲＡ的克隆为深入研究肿瘤细胞的抗分化作用以及研究分化诱导剂和细胞分化的调控机理提供了工具。     

抗甲状腺药物致粒细胞减少和粒细胞缺乏16例临床分析

目的分析抗甲状腺药物(ATD)引起的粒细胞减少症(粒减)和粒细胞缺乏症(粒缺)的原因、治疗措施.方法对16例因ATD引起的粒细胞减少和粒细胞缺乏而住院患者临床资料进行回顾性分析.结果粒细胞减少及粒细胞缺乏而多发生于用药的3个月内,粒细胞缺乏而均以发热为首发症状,经停用或换用ATD,并用糖皮质激素、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)升白细胞等综合治疗,预后良好,无1例死亡.在粒细胞缺乏而的治疗中,普遍存在应用解热镇痛药退热治疗及不合理使用rhG-CSF.结论 ATD治疗中应监测血白细胞,尽早发现粒细胞减少及粒细胞缺乏而;在粒细胞缺乏而的治疗中,应慎用解热镇痛药退热治疗,血白细胞恢复正常后及时停用G-CSF.     

抗甲状腺药物致粒细胞减少和粒细胞缺乏16例临床分析

目的分析抗甲状腺药物(ATD)引起的粒细胞减少症(粒减)和粒细胞缺乏症(粒缺)的原因、治疗措施.方法对16例因ATD引起的粒细胞减少和粒细胞缺乏而住院患者临床资料进行回顾性分析.结果粒细胞减少及粒细胞缺乏而多发生于用药的3个月内,粒细胞缺乏而均以发热为首发症状,经停用或换用ATD,并用糖皮质激素、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)升白细胞等综合治疗,预后良好,无1例死亡.在粒细胞缺乏而的治疗中,普遍存在应用解热镇痛药退热治疗及不合理使用rhG-CSF.结论 ATD治疗中应监测血白细胞,尽早发现粒细胞减少及粒细胞缺乏而;在粒细胞缺乏而的治疗中,应慎用解热镇痛药退热治疗,血白细胞恢复正常后及时停用G-CSF.     

重组人粒细胞集落刺激因子联合丹参酮ⅡA与丹皮酚对脑缺血大鼠CD34/Brdu表达的影响

目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)联合丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍对脑缺血大鼠CD34/Brdu(5-溴脱氧尿嘧啶核苷)表达的影响,探讨其治疗脑缺血的机制.方法 采用改良线栓法复制脑缺血模型,用免疫组化法检测各组大鼠脑缺血损伤后第14天,缺血侧的皮质和海马区中CD34和Brdu的变化.结果 与模型组大鼠比较,假手术组中几乎检测不到CD34和Brdu的表达;rhG-CSF+丹参酮ⅡA+丹皮酚组及rhG-CSF+丹皮酚组的CD34和Brdu阳性细胞计数均有统计学差异.结论 rhG-CSF+丹参酮UA+丹皮酚及rhG-CSF+丹皮酚能促进脑缺血大鼠的血管生成和神经干细胞的增殖.     

用NFS—60细胞株法对重组人粒细胞集落刺激因子制剂的活性测定研究

本文对基因重组粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF)制剂用NFS-60细胞株培养法进行了生物活性测定，结果显示rhG-CSF的对数剂量与反应呈较好的直线关系，相关系数（r)为0.991，这一结果同样也反映在另一不同基因重组技术工艺生产的rhG-CSF制剂上，由于细胞复苏传代1次与3次所得剂量反应曲线均呈很好的直线关系，因而可使本法的实验周期更短。试验结果表明NFS-60细胞株法可作为一种专属和灵敏的测定rhG-CSF活性的方法。     

粒巨升治疗药物性粒（白）细胞减少症疗效观察

粒-巨噬经胞集落刺激因子(GM-CSF)属于造血生长因子的一种。对于红系(BFU-E)、粒-巨噬系(CFU-GM)、巨核系(CFU-Meg)、嗜酸粒细胞(CFU-Eo)祖细胞均有刺激作用。并使粒(CFU-G)和单核巨噬系(CFU-M)祖细胞分化为成熟粒细胞和单核细胞、巨噬细胞,其生物学效应可概括为生长因子、分化因子、激活因子和诱导因子。对粒-单核细胞具有多种功能效应,如增强、刺激该类细胞的细胞毒作用、介质释放、吞噬、细胞粘附和化学吸引等。本科于1996年3月29日至7月14日间临床应用国产重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)粒巨升治疗药物性粒或白细胞减少症9例(12例次).现对其增白作用小结于下。