神经肌肉阻滞药在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用北大核心CSCD

神经肌肉阻滞药亦称骨骼肌松弛药,简称肌松药。肌松药选择性地作用于骨骼肌的神经肌接头,暂时阻断神经肌肉间的兴奋传递,从而产生可逆性的骨骼肌松弛作用。神经肌肉问的兴奋传递是由乙酰胆碱作用于神经肌接头突触后膜的N型胆碱能受体而实现的,肌松药则通过拮抗N受体活性而导致肌肉松弛效应。近年来有研究显示,早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者应用肌松药可能有益。     

琥珀胆碱中毒时为何禁用新斯的明等药物解救

琥珀胆碱是一种常用的去极化型肌松剂,通过与运动终板膜上的烟碱型胆碱受体结合,产生与乙酰胆碱相似而更为持久的去极化作用,使神经肌肉接头的传递阻断,骨骼肌因而松弛。其作用时间短暂,一般一次给药即可迅速被血浆及肝内胆碱酯酶灭活,故维持疗效多用静脉点滴,这样也不易发生中毒。但当肌温降低、与酚噻嗪类冬眠药物同用或受遗传性血浆胆碱酯酶缺陷等因素影响时,则琥珀胆     

重症肌无力的发病机制

重症肌无力(MG)为神经一肌肉接头(NMJ)传递障碍的自身免疫性疾病。大量研究证实，T细胞、B细胞均介人自身免疫反应，乙酰胆碱受体抗体(AchRab)造成突触后膜AchR直接损害，导致NMJ传递障碍，骨骼肌病态疲劳症状。20世纪90年代以来，陆续发现MG患者体内还存在突触前膜抗体、骨骼肌抗体、连接素抗体、RyR抗体、骨骼肌特异性肌酶     

重症肌无力的发病机制

重症肌无力 (MG)为神经 -肌肉接头 (NMJ)传递障碍的自身免疫性疾病。大量研究证实 ,T细胞、B细胞均介入自身免疫反应 ,乙酰胆碱受体抗体 (Ach Rab)造成突触后膜 Ach R直接损害 ,导致 NMJ传递障碍 ,骨骼肌病态疲劳症状。 2 0世纪 90年代以来 ,陆续发现 MG患者体内还存在突触前膜抗体、骨骼肌抗体、连接素抗体、Ry R抗体、骨骼肌特异性肌酶抗体等 ,目前研究已深入到分子生物学水平。1　自身抗体1.1　 Ach R抗体　 Ach R抗体致 MG的免疫病理学机制为 :1抗体的结合造成胆碱结合位点的药理学阻断。 2抗体与相邻受体交叉连接 ,增加受体…     

A型肉毒毒素对眼睑痉挛患者的疗效及心理状态的影响

A型肉毒毒素为厌氧芽孢肉毒杆菌产生的一种大分子蛋白毒素,它由一条单一的多肽链组成,通过内源或外源性的蛋白水解酶切割成双链而显示其毒性。注射后局部肌肉弥散,其中的神经毒分子强而迅速与神经肌肉接头的乙酰胆碱能前突受体结合,不可逆地阻滞神经突触接头传导的钙离子内流,抑制乙酰胆碱的释放,从而引起肌肉的松弛性麻痹,使肌肉收缩力减弱,缓解肌肉痉挛,从而改善痉挛症状。自1980年Scott应用肉毒毒素治疗儿童斜视以来,     

钙通道阻滞剂对胃的作用及其临床应用

钙离子作为第二信使,与其细胞内的受体(钙调蛋白)构成一类新的细胞内信息传递系统,参与多种细胞功能,为解释药物作用机制开辟了新的途径。在肌肉兴奋-收缩耦联中,钙离子是一个关键物质。平滑肌与骨骼肌及心肌具有基本相似的肌肉收缩机制,但它们在结构和机能上又存在着明显的区别。例如骨     

以动眼神经麻痹为首发症状的重症肌无力1例报道

重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病.临床特征为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻.其临床表现不具有特异性,但眼外肌受累最常见,容易引起漏诊、误诊.现将我科1例以动眼神经麻痹为主要临床表现的重症肌无力患者报道如下,以提高对该病的认识.     

血清相关抗体对重症肌无力诊断、病情评估价值的回顾性分析

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是临床常见的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)。一般认为,AChR抗体参与了MG的发生,通过与神经肌接头处的AChR结合引发自身免疫反应,造成AChR数量的减少而产生肌肉收缩无力等临床症状[1-2]。因此AChR抗体在MG临床     

老年人对维库溴铵药效效应的影响

目的　观察老年人维库溴铵量 -效关系和恢复时间 ,为临床麻醉安全使用此肌松药提供资料。方法　用丹麦 Biometer加速仪器 ,采用四个成串刺激 ,监测神经肌肉传递功能。用累计给药技术建立维库溴铵量 -效关系曲线。结果　老年人和青年人 ,维持血流动力学平衡的条件下维库溴铵的峰值作用时间 ,临床肌松时间 ,恢复时间和体内作用时间 ,老年人明显比青年人延长。结论　老年人对维库溴铵较青年人更为敏感。表现为量-效关系曲线平行左移 ,作用时间延长 ,用药量较青年人少。因其对血流动力学影响不明显 ,老年人临床可安全使用。     

七氟烷对老年患者手术麻醉中罗库溴铵肌松效应的影响

七氟烷和罗库溴铵都是目前麻醉中应用的较新型药物.罗库溴铵是一种新型的甾类非去极化肌肉松弛药,具有起效快,中时效,恢复迅速,对心血管系统无明显影响的特点,在气管插管和术中维持有替代其他肌松药的趋势~([1]).有研究表明吸入七氟烷能增强罗库溴铵的肌松效应,延长罗库溴铵的作用时间~([2]),但其对老年患者的具体作用如何还尚未见详细报道.     

心脏营养素-1对失神经骨骼肌收缩功能的促进作用

目的 观察外源性心脏营养素-1(CT-1)对失神经骨骼肌收缩功能的促进作用,并探讨其机制.方法 将120只小鼠随机分为12组各10只,制作腓肠肌失神经模型,6个实验组腹腔注射重组小鼠CT-1 100μg/(kg·d),6个对照组注射等量CT-1溶媒,分别于给药后1、2、4周,检测失神经腓肠肌湿重、横截面积和收缩相关蛋白变化,并于神经修复后4、8、12周,检测神经再支配腓肠肌的复合肌肉动作电位(CMAP)和肌张力.结果 与对照组比较,实验组失神经骨骼肌湿重和纤维直径增加,α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱ和Ca2 -ATP酶水平升高,神经再支配骨骼肌的CMAP和肌张力提高.结论 外源性CT-1可促进失神经骨骼肌重获神经支配后收缩功能的恢复;其机制为通过提高失神经骨骼肌收缩相关蛋白含量,改善失神经骨骼肌收缩的酶学基础.     

钙和环化腺苷3’:5’磷酸酯在调节平滑肌收缩中的作用

平滑肌中的兴奋—收缩耦联机制平滑肌、心肌和骨骼肌的收缩需要收缩蛋白——肌动蛋白和肌凝蛋白——的相互作用。平滑肌的肌动蛋白和肌凝蛋白的一般分子结构和横纹肌者相似。然而,钙调节平滑肌和横纹肌中肌动蛋白—肌凝蛋白相互作用的机制则有不同。环化腺苷3’:5’磷酸酯(环磷腺苷cAMP)在调节激素和药物对肌肉收缩和松弛的作用中起有重要的作用。直至最近,环磷腺苷对平滑肌收缩的可能直接作用的机制,仍然不明。本文旨在复习钙和环磷腺苷调节平滑肌肌动蛋白和肌凝蛋白相互作用机制的资料。     

神经肌肉电刺激在慢性阻塞性肺疾病急性加重早期肺康复的应用

COPD是我国常见的呼吸系统疾病,常伴有骨骼肌功能异常等全身反应。神经肌肉电刺激是肺康复锻炼治疗的一种手段,已经在小范围内应用于COPD急性加重患者早期的康复治疗。其主要是针对膈肌的刺激,常用的方法有膈肌体内起搏及体外起搏。电刺激通过激活肌纤维运动单元和脊髓神经元再下调运动神经而发挥作用,使特定的肌群被动地节律性收缩;电刺激还改善肌肉的血液循环和淋巴回流,保证肌肉的正常代谢等作用,延迟其萎缩。本文介绍COPD急性加重期患者膈肌功能异常及相关机制、神经肌肉电刺激对膈肌的治疗作用以及方法学,旨在提高神经肌肉电刺激的认识,促进COPD康复治疗技术的发展。     

抗高血压疗法的联合应用

抗高血压药联合应用的优点在于可较好、较平稳地控制血压,减少各个药物单独剂量和不良的副作用,故已普遍采用。一般说,作用不同的药物联合应用较有益。例如利尿剂可与其他任何抗高血压药合用,神经节阻滞剂可与作用于交感神经的神经肌肉接头的任何药物合用。至于作用于同一部位的药物,其相互作用就较复杂,例如,同是作用在肾上腺素能神经末梢部位的药物其作用可能互相补充,但也可     

神经肌肉接头在增龄相关老年肌少症中的作用探讨

<正>老年肌少症(sarcopenia)是近十年才逐渐被广为人知的一个概念,增龄是导致老年肌少症最重要的原因。肌少症发病机制众多,线粒体数量和功能异常、慢性炎症、肌细胞凋亡、肌肉卫星细胞数量减少、激素水平紊乱、营养不足、运动减少等因素都可以促进肌少症的发生发展。作为连接运动神经元轴突末梢和肌纤维的效应位点,神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)在老年肌少症发病过程中具有非常独特且极其重要的作用[1-2]。作为"兴奋-收缩偶联"载体,把神经冲动转化为机械收缩的NMJ到底在老年肌少症过程中发挥了什么样的作用,本文将对此进行综述。     

重症肌无力中西医结合治疗研究进展

重症肌无力是一种神经-肌肉接头(突触)间传递功能障碍的自身免疫性疾病,是目前国内外公认的疑难病症之一,无特效疗法及特效药物,本研究简要从中西医结合角度论述新中国成立以来重症肌无力的治疗进展。     

重症肌无力的病因研究及治疗进展

重症肌无力(MG)是一种由于神经肌肉接头间的传导障碍,临床表现以横纹肌无力为特征的慢性疾病。目前认为系自身免疫性受体病。本文复习国外有关文献,就其病因及治疗做简明综述。一、病因研究     

肌少症的发病机制

肌少症,亦称骨骼肌减少症（sarcopenia）或者说是增龄性骨骼肌减少,是以骨骼肌质量、力量以及功能的降低为主要特征的退行性综合征。肌少症的发生机制复杂多样,包括运动量下降、神经-肌肉功能衰退及运动单位重组、蛋白质摄入与合成减少、激素水平变化、脂肪组织增加与慢性炎症反应、细胞凋亡、骨骼肌线粒体功能紊乱及基因与种族等。深入研究肌少症的发病机理对老年人肌少症的防治具有重要意义。     

顺式阿曲库铵在肾移植手术中的应用

目的观察不同诱导剂量顺式阿曲库铵在肾移植手术中的肌松效应。方法 30例肾衰末期行肾移植手术的患者随机分成RⅠ组和RⅡ组各15例,麻醉诱导时分别静注2ED95和3ED95顺式阿曲库铵。用加速度仪对前臂尺神经行4个成串刺激（TOF）来评估神经肌肉阻滞程度,并与肾功能正常的NⅠ组和NⅡ组比较。结果 RⅠ组与NⅠ组、RⅡ组与NⅡ组间比较,顺式阿曲库铵起效时间及各肌松恢复参数均稍有延长,但无统计学差异。与RⅠ组和NⅠ组比较,RⅡ组和NⅡ组起效时间明显提前,但各组未发现组胺释放现象。结论肾衰对全麻诱导期间单次静注顺式阿曲库铵的药效学无明显影响,增加诱导剂量可缩短起效时间,顺式阿曲库铵可安全地用于肾移植患者的麻醉。     

持续泵注与间断静注顺式阿曲库铵的药效学比较

目的比较顺式阿曲库铵持续泵注与间断静注的药效学特点,探讨其最佳给药方式。方法 30例ASAⅠ～Ⅱ级,无神经肌肉疾患,拟在全麻下行择期手术的女性患者,随机分成顺式阿曲库铵持续泵注组(Ⅰ组,15例)和间断静注组(Ⅱ组,15例),采用TOF刺激方式,监测拇内收肌的收缩反应。记录2组患者神经肌肉阻滞的维持时间及肌松恢复过程,并记录顺式阿曲库铵的维持用药量。应用静脉麻醉诱导,七氟烷吸入麻醉维持。全部病例在肌松恢复期均未予以拮抗,使其在安静状态下自然恢复。当TOF恢复至T1/Tc≥75%时,结束肌松监测,呼吸恢复满意后拔管。结果Ⅰ组肌松维持用药量为(0.78±0.15)μg/(kg.min),Ⅱ组为(1.09±0.33)μg/(kg.min),P<0.05。2组患者肌松维持时间差异无统计学意义(P>0.05)。停止泵注后Ⅰ组的恢复指数为(13.13±3.36)min,Ⅱ组为(14.38±4.48)min,P>0.05,但Ⅰ组快于Ⅱ组。结论持续输注顺式阿曲库铵可维持恒定的肌松水平且单位时间内较间断静注节省肌松药用量,Ⅰ组停止泵注后恢复指数较Ⅱ组稍快。