以替米沙坦为基础降压治疗对原发性高血压患者心肌肥厚及左心室功能的影响

目的 观察以替米沙坦为基础的降压治疗对原发性高血压患者的心肌肥厚及左心室功能的影响.方法 选取未经治疗的单纯原发性高血压患者,予以口服替米沙坦80 mg/d,1次/d为基础的降压治疗.降压达标后超声心动图确诊合并心肌肥厚的患者共237例.因伴发其它疾病而排除195例(占82.28%),其中因冠心病排除136例,占排除病例的69.74%,余下41例为单纯高血压合并心肌肥厚患者(占17.30%),该41例是最终研究对象.治疗1年后,用超声心动图复查该41例患者左心室肥厚及左心室功能的变化情况.结果 1.单纯高血压合并心肌肥厚患者的血压水平高,收缩压(189.214±19.91)mmHg,舒张压(101.40±16.92)mmHg;2.以替米沙坦为基础的降压治疗能有效降低血压,替米沙坦单药降压达标率17.07%;3.与治疗前相比,患者空间隔舒张末期厚度(IVS)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)均明显下降(P<0.01),射血分数(EF)提高(P<0.05),心肌肥厚和左心室收缩功能改善;4.而左房内径(LA)无显著变化;5.治疗前患者左心室舒张功能已下降(E/A比值0.97±0.38),1年后左心室舒张功能进一步下降(P<0.05),左心室舒张功能下降趋势不变.结论 临床上高血压合并左心室肥厚患者多伴发其它疾病,以冠心病为多;原发性高血压致左心室肥厚是左心室后负荷增加引起;替米沙坦阻断ATl受体,有很好的降压作用,在降压同时逆转心肌肥大,改善左心室收缩功能,但不能逆转心肌纤维化和左心室舒张功能的下降.     

缬沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并左室肥厚的临床观察

目的探讨缬沙坦联合左旋氨氯地平对高血压合并左室肥厚患者的血压及心室肥厚的影响及作用机制。方法 160例原发性高血压合并左心室肥厚患者,随机分成两组。A组予以缬沙坦联合左旋氨氯地平治疗,B组只用左旋氨氯地平治疗。两组均在给药前和给药6个月后分别监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、左心室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVDd)及左心室重量指数(LVMI)。结果治疗6个月后,两组SBP、DBP,IVST、LVPWT、LVDd、LVMI明显低于治疗前,且A组优于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦和左旋氯地平联合用药具有协同作用,不仅能很好的控制高血压,而且能够逆转左心室肥厚。     

缬沙坦对老年高血压左室肥厚的逆转及左室舒张功能的影响

目的观察缬沙坦对老年原发性高血压患者左室肥厚的逆转及左室舒张功能的影响。方法对36例老年原发性高血压左室肥厚患者应用缬沙坦胶囊治疗80mg/d,疗程为6个月,采用M型超声心动图观测左心室各参数的变化。结果患者LVMI与治疗前比较明显降低(P<0.01),E/A比值高于服药前(P<0.01),E峰减速时间减低(P<0.01)。结论缬沙坦能有效地逆转左室肥厚及改善左室舒张功能。     

缬沙坦治疗高血压对左心室肥厚和舒张功能的影响

目的观察缬沙坦的降压疗效及对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法对46例1—2级原发性高压患者给予口服缬沙坦80-160mg,治疗24周,观察治疗前后血压变化,并用超声心动图观察治疗前后左室结构和舒张功能变化。结果原发性高血压患者应用缬沙坦治疗后,收缩压和舒张压均较治疗前减低（P〈0．05）,左室质量指数（LVMI）较治疗前显著降低（P〈0．01）,心室舒张功能明显改善（P〈0．01）,不良反应轻微。结论缬沙坦有较好的降压疗效,并可逆转左心室肥厚及改善左主室舒张功能。     

缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压伴左心室肥厚的疗效观察

目的观察缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压及左心室肥厚的疗效。方法选择老年性高血压（年龄≥60岁）及经超声心动图证实有左室肥厚患者58例,给予缬沙坦联合贝那普利口服治疗,6个月为1个疗程,监测血压并行超声心动图复查左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）及计算左室重量指数（LVMI）,评估疗效。结果老年性高血压患者收缩压及舒张压均明显降低,超声心动图复查IVSd、LVPWd及LVMI均明显改善,与治疗前相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论缬沙坦联合贝那普利可以有效地降低老年性高血压及改善左心室肥厚。     

氟伐他汀对原发性高血压患者心脏肥厚及舒张功能的影响

目的:探讨他汀类药物能否改善原发性高血压患者的左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)及心脏舒张功能.方法:对110例血脂正常或轻度升高的原发性高血压患者采用随机、单盲、对照研究.用非洛地平降压同时分别加用氟伐他汀或安慰剂治疗24周.于治疗前、后检测室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径(LVDd),计算出左心室质量(LVM)及心肌重量指数(LVMI);测量及记录舒张早期及舒张晚期最大速度.检测血浆I型前胶原羧基端肽(PIP)及脑钠肽(BNP).结果:联合治疗组较安慰剂组血压达标率增加,脉压减小,24周后血浆PIP及BNP水平降低,LVMH、LVMI显著降低(P＜0.05);同安慰剂组相比,联合治疗组24周后二尖瓣后叶瓣环与左室侧壁交界处舒张早期及舒张晚期最大速度之比增加(P＜0.05).结论:高血压患者加用氟伐他汀可使心肌纤维化的相关指标改善、血压降低,逆转左心室肥厚及改善心脏舒张功能.     

缬沙坦的降压作用及其对左心室肥厚和舒张功能的影响

目的探讨缬沙坦治疗高血压的临床效果及其对左心室肥厚和舒张功能的应用价值。方法回顾性分析120例高血压患者的一般资料,按照随机、对照的原则分为观察组和对照组,各为60例。两组患者在常规进行利尿等治疗的基础上,对照组患者加用口服硝苯地平控释片30mg进行治疗,观察组患者加用口服缬沙坦80mg进行治疗。观察和比较两组治疗前后降压效果及超声心动图左室肥厚及舒张功能指标的变化情况。结果治疗前,两组血压比较无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组血压改善情况明显优于对照组,差异显著(P<0.01);同组比较,治疗后与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.01);两组治疗后LVPWT、IVST、LVDd及LVMI较治疗前比较,均明显下降(P<0.01);但观察组LVPWT、IVST、LVDd及LVMI下降效果明显优于对照组,差异显著(P<0.01)。结论临床采用缬沙坦治疗高血压有较好的降压效果,并且能够显著改善患者的病情和具有逆转左心室肥厚、改善左心室舒张功能的作用,其安全性、耐用性均较好,值得临床进一步推广应用。     

厄贝沙坦对高血压左心室肥厚的逆转及心功能影响的研究

探讨厄贝沙坦的降压效果,以及对高血压左心室肥厚的逆转和心功能影响.方法 原发性高血压并左心室肥厚患者65例口服厄贝沙坦疗程20周,观察血压心率,多普勒超声心动图检测左心室厚度及心功能.结果 治疗后收缩压与舒张压均有明显下降(P＜0.01),而心率无明显下降(P＞0.05):治疗后舒张期左室后壁厚度、舒张期室间隔厚度、左室质量指数均有显著下降(P＜0.01):治疗后心排血量、舒张早期峰值流速/舒张晚期峰值流速、左室射血分数较治疗前有明显改善(P＜0.01).结论 厄贝沙坦有良好的降压效应,而且能够逆转左心室肥厚,改善心功能,可以作高血压合并左心室肥厚患者首选治疗.     

阿尼帕米与尼群地平治疗高血压性左心室肥厚的疗效观察

目的:观察阿尼帕米与尼群地平治疗高血压性左室肥厚的疗效.方法:按照随机和单盲法,将54例原发性高血压左心室肥厚患者分为阿尼帕米组和尼群地平组,治疗前后进行血压、心率、心功能及左心室肥厚测定.结果:发现治疗16周后两组患者血压均明显降低,与治疗前相比较,差异有显著性意义(P<0.01).阿尼帕米组患者心率下降(P<0.01),左心室舒张功能明显改善(P<0.01),肥厚的左心室逆转明显(P<0.05);尼群地平组患者心率、心功能和左心室肥厚均无明显改变(P>0.05).结论:阿尼帕米与尼群地平均有良好降压作用;阿尼帕米逆转左心室肥厚,改善左心室舒张功能比尼群地平明显.     

赖诺普利对高血压患者左心室肥厚的逆转作用

目的：探讨赖诺普利对原发性高血压患者左心室肥厚逆转及对C-反应蛋白、尿酸水平的影响。方法：83例原发性高血压1、2级患者，给予赖诺普利10～20mg，每天1次口服，把血压控制到〈18．62／11．97kPa，疗程为16wk，监测治疗前后收缩压、舒张压、C-反应蛋白、尿酸、舒张期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、左室舒张末内径、左心室质量指数变化。结果：用赖诺普利治疗16wk后，患者血压、C-反应蛋白和尿酸水平明显降低；经赖诺普利治疗后，室间隔厚度、左心室后壁厚度和左心室质量指数均有明显改善。结论：赖诺普利能够显著降低血压，干预和逆转左心室肥厚，降低C-反应蛋白和尿酸水平，是治疗原发性高血压安全有效的药物。     

非洛地平缓释片对原发性高血压左室肥厚的影响

目的：观察非洛地平缓释片对高血压左室肥厚的逆转作用。方法：应用动脉血压及彩色多普勒超声心动图测定26例高血压并左室肥厚患者口服非洛地平缓释片（5～10mg/d),24周后血压及左室形态结构变化。结果：治疗后血压明显下降（P＜0．01）,舒张期室间隔厚度及左室后壁厚度,左室重量指数均明显减少（P＜0．01）。结论：非洛地平缓释片不但能有效降低血压,而且能逆转左室肥厚。     

前胡香豆素组分对心脏肥厚大鼠心脏血流动力学、心肌顺应性及胶原含量的影响

目的　从中草药中寻找更有效的既能降压又能改善左心室重构及功能的药物。方法　用两肾一夹方法制作肾血管性高血压左心室肥厚 (LVH)大鼠模型。前胡香豆素组分预防组和逆转组分别从术后第 6周和第 9周开始给药 ,30mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 9周。制备大鼠离体工作心脏 ,观察心脏收缩及舒张性能、血流动力学和心肌顺应性变化 ,并测定心肌羟脯氨酸含量。结果　与LVH对照组相比 ,前胡香豆素组分预防组和逆转组大鼠 -dp/dtmax分别增加 19.4 %和 15 .3% ;LVEDP分别降低 32 .5 %和2 5 .6 % ;两组左室压力 容积曲线均向右下移位 ;左室心肌羟脯氨酸含量分别降低 2 2 .6 %和 2 3.4 %。结论　前胡香豆素组分可改善LVH大鼠心脏舒张功能 ,提高心肌顺应性 ,降低心肌胶原含量     

氯沙坦对高血压及左心室肥厚影响观察

目的观察氯沙坦的降血压效果及其对左心室重塑的影响。方法30例高血压（EH）伴左心室肥厚（LVH）患者口服氯沙坦50-100 mg,每日1次,总疗程16周。经心脏彩色超声多普勒（UCG）检查心脏结构2次,观察其对左心室重塑的影响,同时监测药物不良反应。结果EH并伴有LVH患者治疗后血压下降总有效率达80%,P〈0.01。UCG提示左心室重量指数（LVMI）治疗后下降明显,P〈0.05。结论氯沙坦长期应用能在降血压的同时逆转左心室肥厚,是一种很好的改变左心室重塑的药物之一。     

非洛地平缓释片与福辛普利逆转左心室肥厚及对舒张功能影响的效应对比

目的 观察非洛地平缓释片对高血压左室肥厚的逆转作用和改善左室舒张功能。方法 应用彩色多普勒超声心动图仪测定58例高血压伴左室肥厚者口服非洛地平缓释片(5～15mg/d)6个月前后左定形态结构及左定舒张功能变化,并与58例应用福辛普利(10～20mg/d)治疗者对比。结果 两组治疗后血压均明显下降(P<0.01),舒张期室内隔厚度及在室后壁厚度、左室重量指数均明显减少(P<0.001),E/A比值显著升高(P<0.002),治疗前后组间各参数差异无显著性(P>0.05)。结论 非洛地平缓释片和福辛普利均能有效逆转左室肥厚和改善左室舒张功能。     

替米沙坦和福辛普利对高血压左室肥厚患者血浆内皮素和一氧化氮浓度的影响

目的 探讨替米沙坦和福辛普利对高血压伴左心室肥厚(LVH)患者血中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)浓度的影响.方法 高血压病患者118例中伴左心室肥厚(LVH) 60例(A组),随机平分两亚组,分别予24周的替米沙坦(T组)或福辛普利(F组)治疗;其余不伴LVH的 58例作为对照(B组).用放免法测定血浆ET浓度,硝酸还原酶法测定血清NO活性,彩色多普勒超声测定左室结构和功能.结果 A组治疗前血浆ET水平较B组高,而NO活性较B组低(P＜0.01);左心室重量指数(LVMI)与ET、血压呈正相关(r=0.396、0.421,P均＜0.01),与NO呈负相关(r=0.412,P＜0.01).治疗24周后,A组血浆ET、LVMI降低及血清NO升高均差异显著(P＜0.01),且F组略优于T组(P＜0.05).结论 替米沙坦和福辛普利均能有效地控制血压及调节ET/NO比率,对LVH有逆转作用;福辛普利在逆转LVH和升高血清NO方面优于替米沙坦.     

辛伐他汀对主动脉狭窄大鼠左心室肥大和功能的影响

AIM: To investigate the effects of simvastatin (Sim) on left ventricular hypertrophy in rats with pressure-overload cardiac hypertrophy. METHODS: The left ventricular hypertrophy (LVH) of rats was induced by partly occluding abdominal aorta below right renal artery. The rats were given i.g. Sim (1.8 and 3.6 mg.kg-1.d-1) for 8 wk. Three days after operation, left ventricular function was measured. Then the left ventricle (LV) + septum and the right ventricle (RV) were weighed. Hydroxyproline content of LV was measured. RESULTS: Eight weeks later, in the LVH group, LV weight (LVW), LVW/body weight (BW), LVW/RV weight (RVW), LV ending diastolic pressure (LVEDP), and hydroxyproline content increased by 36%, 51%, 28%, 92%, and 23%, respectively (all P < 0.01) compared with the sham group. LV + dp/dtmax and -dp/dtmax decreased by 39.2% and 39.4% (all P < 0.01). After the rats were given i.g. Sim 3.6 mg.kg-1.d-1, LVW, LVW/BW, LVW/RVW, left ventricle ending diastolic pressure (LVEDP), and hydroxyproline content decreased by 22%, 21%, 23%, 24%, and 11% compared with LVH group (all P < 0.01), LV + dp/dtmax and -dp/dtmax increased by 60% and 32% (all P < 0.01). CONCLUSION: Sim inhibited development of LV hypertrophy and improved LV function in rats with aortic stenosis.     

脑心通胶囊对老年高血压伴糖尿病患者左室肥厚的影响

目的:探讨脑心通胶囊对老年高血压伴糖尿病患者空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法:病例90例,随机分为脑心通胶囊(口服3粒,tid)组,培哚普利(口服4~8mg.d-1)组和非洛地平缓释片(口服6~8mg.d-1)组,每组30例,均治疗12个月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前后上述指标的差异。结果:(1)与治疗前比较,3组治疗后收缩压和舒张压明显下降(P<0.05),治疗后3组间比较收缩压及舒张压差异无显著性(P>0.05);(2)脑心通胶囊治疗后空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数,左室后壁与室间隔厚度均明显下降(P<0.05),左室质量与左室质量指数下降更显著(P<0.01);(3)培哚普利治疗后空腹血糖无明显改变,血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数有明显下降(P<0.05),左室后壁与室间隔厚度无明显变化,左室质量及左室质量指数下降显著(P<0.05);(4)非洛地平缓释片治疗后左室质量及左室质量指数下降显著(P<0.05),其他指标均无变化;(5)治疗后A、B两组比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数、左室后壁与室间隔厚度,左室质量及左室质量指数下降差异均有显著性(P<0.05)。结论:脑心通胶囊在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,使老年高血压伴糖尿病患者左室肥厚显著逆转,可预防心血管疾病的发生,值得进一步研究。     

替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察

目的观察替米沙坦对原发性高血压（EH）伴左心室肥厚（LVH）患者的逆转作用。方法选择EH伴LVH患者62例,均予替米沙坦口服治疗。观察治疗前后患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）及左室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPET）、舒张末期左室内径（LVDd）和左室重量指数（LVMI）。结果治疗后患者SBP、DBP均低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗后IVSH、LVPWT、LVDd、LVMI均低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论替米沙坦能有效地控制血压,且对EH伴LVH有逆转作用,值得临床推广应用。     

原发性高血压左室肥厚患者妊娠相关血浆蛋白-A和C-反应蛋白的变化

目的：探讨原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）患者血浆妊娠相关蛋白-A（pregnancy-associated plasma protein-A,PAPP-A）和C-反应蛋白（Creactive protein,CRP）的变化。方法：EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）及左室舒张末内径（LVDD）,计算左室质量指数（LVMI）。根据LVH的诊断标准将EH患者分为LVH＋组和LVH一组。运用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（EALAS法）测定血浆PAPP-A浓度和运用双抗体放射免疫法检测血浆高敏CRP（hs-CRP）浓度。结果：LVH＋组PAPP—A及hs-CRP均高于LVH-组[分别为8．28（5．90～30．91）mIU／L vs 4．39（3．02～6．98）n1IU／L和8．58（0．90～35．80）mg／L vs 1．90（0．50～2．23）mg／L,P均〈0．05J。PAPP-A与LVMI及hs-CRP与LVMI的相关分析显示：PAPP-A与LVMI呈显著正相关（r=0．649,P〈0．05）,hs-CRP与LVMI呈显著正相关（r=0．441,P〈0．05）。结论：EH伴LVH患者PAPP-A及CRP较LVH-组显著升高,并且PAPP-A、hs-CRP与LVMI呈显著正相关。PAPP—A与CRP可能参与EH患者LVH的形成。PAPP—A与CRP可能是EH患者合并LVH的预测指标。     

Simvastatin inhibits cardiac hypertrophy and angiotensin-converting enzyme activity in rats with aortic stenosis

1. In the present study, we tested the hypothesis that long-term administration of the hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitor simvastatin may regress hypertrophy and the possible effect of simvastatin on angiotensin-converting enzyme (ACE) activity in rats with pressure-overload cardiac hypertrophy. 2. Pressure-overload left ventricular hypertrophy (LVH) of rats was induced by part coarctation of the abdominal aorta; a sham-operated group served as the control. Six weeks after operation, animals were divided into three groups and an 8 week treatment period was insitgated as follows: (i) the simvastatin treatment group received simvastatin at 3.6 mg/kg per day, p.o.; (ii) the ACE inhibitor group received captopril at 50 mg/kg per day, p.o.; and (iii) the LVH control group received no drug treatment. 3. At the end of the treatment period, left ventricular systolic pressure (LVSP) and left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) were monitored in vivo. Diastolic pressure-volume relationships were evaluated in a Langendorff preparation with a balloon-in-left ventricle (LV) heart. Myocyte cell width was measured. Angiotensin-converting enzyme activity and angiotensin (Ang)II and hydroxyproline contents of the LV were determined. 4. At the end of the experiments, LVH was established in the LVH control group by increases in LV weight, LV weight/body-weight ratio, LV weight/right ventricle weight ratio, LV myocyte cell width, LVSP and LVEDP by 40, 26, 19, 61, 56 and 59%, respectively (all P < 0.01), compared with the sham-operated group. In the simvastatin-treated and ACE inhibitor groups all these parameters were significantly reduced compared with sham-operated controls. In the LVH control group, ACE activity and AngII and hydroxyproline contents of LV tissue increased by 180, 123 and 70, respectively (all P < 0.01), compared with the sham-operated group. Compared with the LVH group, in the simvastatin-treated and ACE inhibitor groups ACE activity was reduced by 36 (P < 0.05) and 48% (P < 0.01), respectively, AngII content was reduced by 11 (P < 0.05) and 43% (P < 0.01), respectively, and hydroxyproline content was reduced by 23 (P < 0.01) and 10% (P < 0.05), respectively. 5. For the first time, the results of the present study demonstrate that simvastatin significantly reduces LVH, cardiac tissue ACE activity and improves LV performance in pressure-overloaded rats. Because, compared with captopril, simvastatin is more potent in its reduction of LVH and less potent in its inhibition of ACE activity, the mechanism of its antihypertrophic action, in addition to ACE inhibition, may involve inhibition of the mevalonic acid pathway, the main target of action of statins. Thus, HMG-CoA reductase inhibitors may be beneficial for the clinical treatment of cardiac hypertrophy.