大鼠实验性结肠溃疡的肠道推进行为异常及二氢黄酮B3等植物药的调整作用

二硝基氯苯滴背致敏后，经肛灌肠以制作病理模型。造模完成后１２天内，３６只大鼠中３２只检见典型的结肠溃疡。以“肠道流体推进检测系统”发现，该期病鼠离体结肠的基础腔内压倾向降低、袋状运动紊乱；其推进行为异常有复合波节作过高、肠道运动功能衰弱、肛向推进出超三个类型；可解释有关结肠疾病大便改变的部分机制。造模后织１３～５０天为溃疡修复期，该期结肠运动倾向好转。药理实验显示，动脉灌注２×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ白术羟内酯对病鼠节律过高的结肠推进行为有抑制作用；而２×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ二氢黄酮Ｂ３则对运动功能减弱的结肠有动力作用。两者可从不同方向有效调整肠道功能；可供开发利用。     

肠道菌群在高原低氧肠道损伤中的作用研究

目的　探讨肠道菌群在高原低氧环境中参与肠道损伤的作用机制。 方法　将20只C57 BL/6小鼠按1：1比例随机分为对照组和暴露组，建立6000 m高原低氧模型，造模成功后收集两组小鼠粪便、血液和近端结肠组织。采用16S rDNA测定粪便中肠道菌群结构；检测小鼠血液生化指标；HE和PAS染色观察结肠肠道黏膜结构的改变；RT-qPCR测定结肠组织ZO-1、Occludin、IL-6和TNFα的mRNA表达水平。 结果　与对照组相比，暴露组小鼠血细胞、血红蛋白和红细胞压积值显著升高，高原低氧模型建模成功；16 SrDNA结果显示肠道菌群紊乱、多样性下降，黏蛋白降解菌艾克曼菌，普雷沃氏菌、梭状芽胞杆菌XVIII等致病菌含量上升，短链脂肪酸产生菌罗斯氏菌、Odoribacter菌、Lachnospiracea菌、Butyricicoccus菌和欧氏菌等益生菌含量下降；HE和PAS染色结果显示结肠组织上皮连续性中断、腺体萎缩、隐窝变短、杯状细胞数量减少，提示肠道结构损伤且黏膜屏障破坏；结肠组织紧密连接蛋白Occludin和 ZO-1 mRNA表达水平下降，进一步暴露组小鼠肠道黏膜受损，炎症因子IL-6和TNFα 的mRNA表达量上升，可能与肠道炎症反应有关。 结论　高原低氧环境导致的肠道损伤可能与肠道菌群改变有关。肠道菌群紊乱、多样性下降，致病菌相对丰度上升，益生菌相对丰度下降，菌群的这些改变造成肠道黏膜损伤，引起肠道炎症，进而出现肠道损伤，最终导致高原肠道相关疾病。     

肠道感染在肠运动功能紊乱发病中作用的实验研究

目的　通过观察大鼠肠道旋毛虫感染及感染自愈后肠道运动功能 (结肠远端测压及胃肠通过时间 )的改变 ,探讨感染在肠运动功能紊乱发病中的作用。方法　 32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组。实验组每只经口灌入 1mL含 4 0 0 0条云南大理株旋毛虫幼虫囊胞的生理盐水 ,对照组灌入1mL生理盐水。感染后 14、4 2、5 6天分别进行结肠远端压力测定和胃肠通过时间检测。大鼠处死后留取空、回肠及近、远端结肠组织 ,组织形态学积分评定肠道炎症的变化和恢复。结果　 1 与对照比较感染后 14天黏膜破坏和炎症反应严重 ,肠道明显充血水肿糜烂 ,…     

舒丽启能加四磨汤促进小鼠结肠术后胃肠功能恢复

目的：探讨四磨汤辅助舒丽启能治疗结肠术后胃肠功能障碍的临床疗效和药理机制。方法选取昆明种小鼠(雌雄各半)200只，随机分为4组(空白组、模型组、舒丽启能组和联合组)，各组50只；空白组正常饲养，其他3组制备结肠术后胃肠功能障碍模型，模型制备成功后，舒丽启能组灌胃给予舒丽启能，联合组灌胃给予舒丽启能加四磨汤，模型组和空白组灌以等剂量的蒸馏水。1周后，抽取腹腔静脉血，采用ELISA试剂盒检测血清乙酰胆碱( ACH)和去甲肾上腺素( NE)浓度，并进行胃排空和肠推进实验。结果造模后，与空白组相比，其余3组的MUPA均有明显降低(P<0.05)，且3组之间无统计学差异(P>0.05)；药物干预后，舒丽启能组MUPA显著高于模型组，联合组MUPA显著高于舒丽启能组(P<0.05)。此外，与空白组相比，其余3组的胃排空率、小肠推进率、血清ACH及NE浓度均有显著降低(P<0.05)；与模型组相比，舒丽启能组和联合组的各项指标有所升高，且联合组高于舒丽启能组，其组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论四磨汤辅助舒丽启能治疗结肠术后胃肠功能障碍利于提高ACH及NE水平，促进胃肠蠕动功能，其药理机制可能与胆碱能系统和肾上腺能系统有关。     

2.91肠道感染在肠运动功能紊乱发病中作用的实验研究

目的通过观察大鼠肠道旋毛虫感染及感染自愈后肠道运动功能(结肠远端测压及胃肠通过时间)的改变,探讨感染在肠运动功能紊乱发病中的作用. 方法32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组.实验组每只经口灌入1mL含4000条云南大理株旋毛虫幼虫囊胞的生理盐水,对照组灌入1mL生理盐水.     

直肠癌TME术围手术期处理体会

目的探讨直肠癌全直肠系膜切除(TME)低位结肠、直肠或肛管吻合术围手术期的处理方法.方法对239例直肠癌TME患者术前给予口服无渣肠内营养制剂、缓泻剂进行肠道准备;术后保持肛门清洁、调节饮食,指导坐浴和缩肛运动.结果本组患者手术顺利,术后吻合口瘘发生2例,吻合口狭窄发生1例,无张力膀胱3例,均经治疗缓解.患者术后肛门括约肌收缩功能存在,控便功能良好,临床疗效满意.结论加强直肠癌TME患者围手术期处理,定期观察盆腔外引流物的色泽、性质对及早发现术后并发症、改善患者的预后发生有重要意义.     

直肠癌TME术围手术期处理体会

目的探讨直肠癌全直肠系膜切除(TME)低位结肠、直肠或肛管吻合术围手术期的处理方法.方法对239例直肠癌TME患者术前给予口服无渣肠内营养制剂、缓泻剂进行肠道准备;术后保持肛门清洁、调节饮食,指导坐浴和缩肛运动.结果本组患者手术顺利,术后吻合口瘘发生2例,吻合口狭窄发生1例,无张力膀胱3例,均经治疗缓解.患者术后肛门括约肌收缩功能存在,控便功能良好,临床疗效满意.结论加强直肠癌TME患者围手术期处理,定期观察盆腔外引流物的色泽、性质对及早发现术后并发症、改善患者的预后发生有重要意义.     

跑台运动对帕金森病模型大鼠肠道菌群结构及多样性的影响

背景：运动对于肠道菌群失调具有调节作用，能有效保护有益菌群，改善肠道环境；但跑台运动对帕金森病肠道微生物群落结构及多样性的影响及具体作用机制尚不明确。目的：利用16S r DNA技术分析跑台运动对帕金森病模型大鼠肠道菌群群落结构及多样性的影响，并探讨非药物跑台运动改善帕金森病的作用机制。方法：18只SD大鼠随机选取12只，利用单侧黑质2点法脑注射6-羟基多巴胺诱导建立帕金森病大鼠模型；剩余6只为假手术组，采用相同定位及注射方式注射同等剂量含0.2%抗坏血酸的生理盐水。造模成功的12只帕金森病模型大鼠随机分为帕金森病模型组和跑台运动组，每组6只。跑台运动组进行中低强度跑台运动干预(10 m/min,30 min/d,5 d/周)，连续干预4周。在最后1次跑台运动结束后24 h取大鼠新鲜粪便并置于液氮冻存，采用16S r DNA测序技术分析大鼠粪便菌群结构的变化。结果与结论：(1)跑台运动可明显改善帕金森病模型大鼠的行为学及黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞表达，缓解由帕金森病引起的肠道微生物群落结构及多样性的变化，增加大鼠操作分类单位(OTUs)数量，调节Alpha及Beta多样性；(2)在肠道菌...     

2.106 糖尿病动物模型血浆和肠道组织中P物质含量的变化及其意义

目的通过糖尿病动物模型检测血浆和肠道组织中P物质(SP)的含量,探讨糖尿病性胃肠病与胃肠激素的关系.方法雄性大鼠20只,随机分为正常组(n=10)和糖尿病组(n=10).按100mg/k g给造模大鼠单剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病模型.在造模后4周后采血,用放射免疫法(RIA)同批测定血浆和肠道组织中SP含量.结果 1.正常组血浆中SP含量显著高于糖尿病组(P＜0.05).2.正常组十二指肠中SP含量显著低于糖尿病组(P＜0.05).远端结肠SP含量正常组显著低于糖尿病组(P＜0.01),见表.结论糖尿病组十二指肠和远端结肠组织中的SP含量较正常组明显增高,说明P物质的变化对糖尿病胃肠病的发生发展有一定相关作用.表正常组和糖尿病组大鼠造模前后血浆和肠道组织中SP含量比较     

TNFAIP8在小鼠肠道组织及肠道炎症中的表达及意义

目的:探讨TNFAIP8(TIPE)在小鼠正常肠道组织和结肠炎症组织中的表达及意义。方法:选择8～10周龄的C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠3只并取其结肠组织,进行研磨破碎后用TRIzol试剂提取结肠总RNA,聚合酶链反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测结肠中TIPE家族成员mRNA表达情况。选择8～10周龄的WT雄性小鼠5只,分离其十二指肠、空肠、回肠和结肠的上皮细胞后,提取细胞总蛋白和总RNA,Western blot和qPCR检测十二指肠、空肠、回肠和结肠上皮细胞中TIPE蛋白及mRNA的表达。选择8～10周龄的WT雄性小鼠18只,分成6组,每组3只,用含3.0%DSS的饮用水饲养小鼠,在不同的时间点处理小鼠并提取其结肠上皮细胞,qPCR检测DSS诱导肠炎后结肠上皮细胞中TIPE的表达变化。选择8～10周龄的WT雄性小鼠9只,分成3组,每组3只,为了检测感染效率,将小鼠进食8 h后,然后用2×10~9 CFU的Citrobacter rodentium给小鼠灌胃,在不同的时间点处理小鼠并提取其结肠上皮细胞,qPCR检测Citrobacter rodentium诱导肠炎后结肠上皮细胞中TIPE的表达变化。结果:在WT小鼠结肠组织中,TIPE家族成员都有相应的表达,但TIPE在结肠组织中的表达最高。和十二指肠、空肠和回肠相比,TIPE在结肠上皮细胞中的表达最高。DSS诱导肠炎后,TIPE在结肠上皮细胞中的表达上调(P0.05)。Citrobacter rodentium诱导肠炎后,TIPE在结肠上皮细胞中的表达上调(P0.05)。结论:与其他TIPE家族成员相比,TIPE在小鼠结肠组织中和结肠上皮细胞中高表达。DSS及Citrobacter rodentium诱导肠炎后,TIPE在结肠上皮细胞中表达上调。TIPE在肠道组织中特殊的表达方式提示TIPE可能在肠道免疫稳态和肠道炎症过程中发挥一定的作用。     

银质针导热治疗肌筋膜疼痛综合征大鼠骨骼肌线粒体和SIRT3表达的变化

背景：临床研究发现银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征患者具有良好镇痛作用，但其具体机制仍不清楚。目的：观察银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征大鼠线粒体超微结构和沉默信息调节因子同源蛋白3变化的影响。方法：26只大鼠随机取20只予以打击结合运动疲劳的方法复制肌筋膜疼痛综合征大鼠模型，造模成功的16只大鼠随机分为模型组和银质针导热组，每组各8只；银质针导热组给予银质针导热处理；剩余6只为正常对照。分别于造模前1 d、造模完成后第1天、银质针导热处理后第14天检测大鼠机械刺激缩足阈值、热缩足潜伏期；银质针导热处理后第14天检测大鼠股内侧肌肌电图电活动，取大鼠右侧股内侧肌分别进行苏木精-伊红染色观察局部形态、透射电镜观察线粒体超微结构、Western blot检测沉默信息调节因子同源蛋白3表达。结果与结论：(1)痛阈值：与正常组和造模前相比，模型组、银质针导热组造模后机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著缩短(P <0.01)；经银质针导热处理后，与模型组相比，银质针导热组机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著延长(P <0.01);(2)肌电图：模型组大鼠右侧股内侧出现自发电活动，银质针导热...     

微机器人结肠镜样机及离体肠道试验研究

为了对结肠进行微创无创检查，依据仿生学原理，使用微细加工技术，开发了一种基于电磁蠕动的仿蚯蚓微机器人结肠镜样机，进行了离体肠道试验。微机器人结肠镜使用电磁直线驱动器，运动单元之间由万向节连接，机器人整体柔软灵活。头部通过形状记忆合金控制行走方向和成像方向。在试验中，对机器人的运动效率、运动能力进行了深入的分析，测量了运动速度、牵引力。设计并制造出样机，进行了猪结肠离体实验，结果表明机器人结肠镜运动可靠、控制方便，该研究对机器人结肠镜进人临床应用具有一定的参考价值。     

腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道Cajal间质细胞的变化及意义

目的：通过检测肠壁组织中酪氨酸激酶受体C-kit蛋白（C-kit）的表达及分布，观察Cajal间质细胞在腹泻型肠易激综合征模型大鼠小肠、回盲部及结肠中的变化，并初步探讨其变化在肠易激综合征中的意义。方法：通过对新生大鼠结直肠扩张（colorectal distension，CRD）制备肠易激综合征模型，40 d后观察大便性状；通过腹壁回撤反应(abdominal withdrawal reflex，AWR)评分评估内脏敏感性；小肠、回盲部及结肠组织常规HE染色，光镜下观察病理学变化；免疫组化检测肠壁组织中C-kit的表达及分布。结果：实验组大鼠大便Bristol评分明显升高；在相同压力的直肠刺激下AWR评分明显高于对照组；小肠、回盲部及结肠组织的C-kit表达显著增强。结论：新生大鼠结直肠扩张可以制备肠道分泌、运动和内脏敏感性均增强的肠易激综合征模型；Cajal间质细胞可能在腹泻型肠易激综合征发病中有重要的意义。     

美沙拉嗪通过抑制经典炎性信号通路激活治疗噁唑酮诱导的小鼠结肠炎中炎症反应

目的：探究美沙拉嗪在噁唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型中的治疗作用与机制。方法：60只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量给药组和高剂量给药组，所有小鼠按照相同方式先后进行2次致敏。致敏5 d后麻醉小鼠，对照组小鼠按0.15 ml/g体重灌肠50%乙醇水溶液，灌注后倒置小鼠30 s，其余各组小鼠按相等剂量灌肠1%噁唑酮乙醇（50%）溶液。给药组按体重不同分别给予不同剂量的美沙拉嗪灌胃，对照组和模型组给予相同体积的溶剂灌胃。结果：噁唑酮造模后小鼠体重明显下降，给药组较模型组体重有所恢复；模型组小鼠肠道结构损伤严重，给药后炎症和损伤程度有所缓解；模型组小鼠血清中Th2型细胞因子含量显著增多（P<0.05），美沙拉嗪能够缓解炎症因子的大量释放，同时模型小鼠结肠组织NF-κB信号通路关键蛋白p-p65、p-IκB蛋白的表达显著增加，同时p65、IκB蛋白的降低，给药后蛋白水平恢复。结论：美沙拉嗪能够有效地恢复噁唑酮引起的小鼠体重下降和结肠组织炎性细胞浸润，同时能够保护噁唑酮引起的结肠组织损伤，美沙拉嗪同时对于噁唑酮诱导的Th2型细胞因子释放具有显著的抑制作用，可以通过抑制NF-κB通路的激活，从而经经典炎症通路发挥抗炎作用。     

肠造口术在局部进展期直肠癌综合治疗中的作用

目的分析和探讨肠造口术在局部进展期直肠癌患者综合治疗中的作用。方法分析51例行术前放化疗和手术治疗的直肠癌患者的临床治疗,对直肠癌综合治疗中肠造口术的选择和肠造口并发症进行分析。结果术前放化疗后64.9%的患者T期下降,病理完全缓解率21.6%,37例直肠癌患者接受了肠造口手术,其中腹膜外乙状结肠造口术29例,回肠袢式造口术8例,3例患者因术前放化疗过程中出现肠梗阻症状而先期接受了远、近端结肠分别造口术以暂时转流粪便,全组术后出现造口旁疝和造口狭窄各1例,造口旁感染2例,无造口相关手术死亡。结论在直肠癌综合治疗过程中,结肠造口术可减低梗阻肠段压力,解除肠道梗阻,确保综合治疗的顺利完成;而回肠造口术可促进综合治疗后保肛手术中远端结直肠吻合口的愈合,减少吻合口漏带来的风险。图2参5。     

大鼠严重烧伤后结肠平滑肌细胞表型转化的实验研究

目的观察大鼠严重烧伤后胃肠运动功能改变及肠道平滑肌细胞表型转化。方法正常对照组大鼠麻醉后脱毛不烫伤,烧伤组制备30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,依照伤后时相点的不同分为伤后2h、6h、12h、24h、48、72h组,按时相点检测炭末推进率,观察严重烧伤后胃肠运动功能的改变;按时相点取材结肠标本,免疫组织化学染色,图像分析,观察严重烧伤后肠道平滑肌细胞表型转化的改变。结果伤后不同时相点,炭末推进率较正常对照组(74.20±4.28)%均显著降低,伤后6h最低为(38.52±3.93)%,黏膜下肌层平滑肌细胞的α-平滑肌肌动蛋白在伤后6h表达的阳性单位值较正常对照组(25.11±5.65)明显下降,伤后24h表达的阳性单位值最低(10.56±2.68),并持续到伤后72h且黏膜下肌层平滑肌组织明显增生,而肠壁组织平滑肌的α-平滑肌肌动蛋白表达无明显变化。结论大鼠严重烧伤后胃肠运动功能明显抑制;严重烧伤可引起肠道黏膜下层平滑肌细胞表型的改变,伤后胃肠运动功能抑制可能是由于肠道黏膜下层平滑肌细胞发生表型转化,α-平滑肌肌动蛋白可能在大鼠严重烧伤后起下调炎症反应及保护细胞的作用。     

槲皮素增强肠易激综合征模型大鼠肠屏障功能的实验研究

目的：探讨槲皮素（Que）改善肠易激综合征（IBS）模型大鼠结肠上皮屏障功能的机制。方法：选择出生后2d的新生SD乳大鼠100只,随机分为对照组20只和模型组80只。模型组采用新生期乳大鼠母源性分离（NMS）联合醋酸（AA）灌肠法制作IBS模型（NMS＋AA）。造模结束后4～5周,选择满足条件的雄性幼鼠作为研究对象。其中对照组随机选择8只（生理盐水,10ml／kg）;模型组在造模成功者中随机选分成4组,即盐水组（10ml／kg）、培菲康组（210mg／只,含活菌数0．1×10。CFU）、Que低剂量组（50mg／kg）和Que高剂量组（200mg／kg）,每组8只。各组均予相应药物灌胃处理,每天1次,连续2周。采用腹壁撤退反射（AWR）评分评估结肠敏感性,”Cr—EDTA检测全消化道通透性,HE染色法检测结肠粘膜炎症细胞浸润,ELISA法检测结肠细胞因子TNF-a水平,Westernblot法检测结肠上皮紧密连接蛋白（TJs）occludin和claudin-l的表达。结果：采用NMS＋AA法可制作IBS大鼠模型,造模成功率达86．3％。模型鼠内脏敏感性提高,结肠通透性增加,大量炎细胞浸润远端结肠粘膜固有层,TNF-a含量增加,claudin-1和occludin表达下降。Que在结、直肠扩张（CRD）一定压力范围内可降低模型鼠的内脏敏感性（AWR评分降低）（P〈0．05）;高剂量Que可降低模型鼠全消化道通透性（P〈0．05）,减少结肠粘膜炎细胞的浸润水平和TNF-a含量（尸〈0．05）,并上调结肠claudin-1和occludin的表达（P〈0．05）。结论：采用NMS＋AA法可成功制作内脏高敏感伴结肠通透性增加的IBS大鼠模型。Que可通过调节IBS模型大鼠细胞因子TNF-a的含量和紧密连接蛋白claudin-1、occludin的表达,减少结肠粘膜炎症,降低消化道通透性,进而增强肠屏障功能,并可改善IBS模型大鼠的痛觉过敏。     

丹皮酚对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制

目的 探究丹皮酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤的保护作用及可能机制。方法 C57BL/6小鼠40只，随机分为对照组、溃疡性结肠炎组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组，每组10只。测量结肠长度并计算疾病活动指数评分；HE染色观察结肠组织形态学变化；ELISA方法检测结肠组织炎症因子水平及环腺苷酸（Cyclic adenosine monophosphate, cAMP）含量；TUNEL方法检测结肠组织细胞凋亡；Western blot检测磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4, PDE4)和蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)蛋白表达。结果 丹皮酚抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠缩短，降低小鼠疾病活动指数评分，改善结肠组织形态，降低结肠组织细胞凋亡，抑制结肠组织炎症因子水平，降低结肠组织PDE4蛋白表达水平，增加结肠组织cAMP含量和PKA蛋白表达水平。结论 丹皮酚减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤，其作用机制可能与调控PDE4/cAMP/PKA通路有关。     

术中结肠灌洗法在梗阻性左侧结肠癌Ⅰ期切除吻合术中的临床应用

目的探讨梗阻性左侧结肠癌Ⅰ期切除吻合术的安全性。方法采用术中结肠灌洗法清洁肠道,Ⅰ期切除肿瘤吻合术。结果病死率5.5%,吻合口漏发生率2.7%。结论术中结肠灌洗应用于梗阻性左侧结肠癌Ⅰ期切除吻合术,安全可行。     

机械敏感性离子通道Piezo1参与慢性避水应激肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和5-羟色胺代谢异常

目的:研究机械敏感性离子通道Piezo1在慢性避水应激(WAS)肠易激综合征大鼠模型结肠组织中的变化及作用。方法:采用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为实验组与对照组,每组6只。实验组大鼠受到连续10 d、每天1 h的WAS以建立内脏高敏感性模型;记录24 h粪便颗粒数、含水量及胃肠道转运时间来检测大鼠肠道分泌及运动功能的变化;以结直肠扩张所导致的腹壁撤退反射(AWR)来检测内脏敏感性;用旷场实验和强迫游泳实验来观察大鼠焦虑及抑郁样行为;RT-qPCR、免疫组化和Western blot检测结肠黏膜Piezo1的表达变化;ELISA检测结肠和血清5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与对照组相比,WAS组大鼠出现腹泻型肠易激综合征的表现,大鼠胃肠道转运时间显著缩短(P0.05),在40 mmHg和60 mmHg结直肠压力扩张下的AWR评分显著增加(P0.05),并出现焦虑抑郁样行为,大鼠结肠组织Piezo1的mRNA及蛋白表达水平显著增加(P0.05),结肠黏膜5-HT含量显著增加(P0.05),血清5-HT含量变化不明显。大鼠结肠黏膜Piezo1表达与内脏敏感性显著相关(R~2=0.542 0,P=0.037 3),与结肠组织5-HT含量呈显著正相关(R~2=0.835 1,P=0.010 8)。结论:连续10 d的WAS使大鼠结肠粘膜内机械敏感性离子通道Piezo1表达增加(可能是内脏高敏感性的标志物),并通过促进结肠5-HT的分泌和释放,改变肠道分泌和运动,增加肠道的敏感性,从而导致大鼠肠易激综合征的发生。