新生豚鼠脾脏T、B淋巴细胞和吞噬细胞的动态观察

<正> 豚鼠是一种常用的实验动物,作者先前曾用作单纯疱疹病毒和巨细胞病毒动物模型研究病毒感染的致病机理和抗病毒化疗。实验研究曾发现,豚鼠巨细胞病毒和豚     

正常豚鼠背部皮肤结构和血管构筑

选用30只健康豚鼠,观察了正常豚鼠背部皮肤组织结构;另对一例正常人的20个不同部位的皮肤、6只大白鼠和25只家兔背部皮肤,作了比较观察。本文结果提示:整复显微外科实验研究中,选用豚鼠,优于常用的大白鼠和家兔,是一种较理想的实验动物。     

抑制肿瘤血管新生的复合肽VBP3局部刺激与全身过敏性实验

目的: 评价抑制肿瘤血管新生的复合肽VBP3的安全性。方法: 同体左右侧自身对比法对3 只家兔进行皮下注射的局部刺激实验。28 只豚鼠随机分为4组:无菌生理盐水(PS)阴性对照组6只,牛血清白蛋白(BSA)阳性对照组6只,复合肽VBP3 低剂量组6只,复合肽VBP3高剂量组6只,进行全身过敏实验;剩余4只豚鼠,牛血清白蛋白阳性对照组和复合肽VBP3 高剂量组各2只,不经致敏直接心脏激发。结果: 抑制肿瘤血管新生的复合肽VBP3 对家兔皮下注射的局部刺激反应轻微;豚鼠实验仅复合肽VBP3高剂量组1只豚鼠出现弱阳性过敏反应,且很快缓解,其余豚鼠未见过敏症状。结论: 抑制肿瘤血管新生的复合肽VBP3在本实验条件下安全。     

豚鼠肥大细胞过敏性组胺释放的钙闸门机制

过敏性的组胺释放需要钙。根据大鼠腹腔肥大细胞所作实验提出,抗原抗体交互作用很快地打开特异的“钙闸门”,亦即暂时提高了钙离子透过肥大细胞质膜的通透性,钙离子再转而触发释放组胺的过程。作者特就豚鼠作实验,检查过敏时豚鼠肥大细胞释放组胺是否依赖于钙,是否符合钙闸门学说。给雄性豚鼠腹腔内注射3ml含12.5mg的卵     

第Ⅲ型超敏反应与布鲁氏菌病发病关系的探讨

对实验感染牛种布鲁氏菌544A的豚鼠血清,进行循环免疫复合物和补体水平测定的结果表明,豚鼠在感染布鲁氏菌后,补体水平逐渐下降。于感染后第四个月下降至最低水平,以后又逐渐回升。在这些豚鼠感染后第四个月的血清中可以检测到布鲁氏菌特异性的免疫复合物,这为研究布鲁氏菌病的发病机理中存在第Ⅲ型超敏反应的可能性,提供了新的实验资料。     

2.130不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流的影响

目的不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流的影响. 方法本实验在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌上,利用膜片钳技术的全细胞记录法观察了外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流(IK(Ca))的影响,及其作用机制.     

正常豚鼠背部皮肤结构和血管构筑

我们在整复显微外科实验研究中,选用豚鼠做实验动物模型,获得满意效果。鉴于正常豚鼠皮肤结构和血管构筑未见报道,故用30只健康成年豚鼠,血管灌注墨汁。取背部脊柱两侧皮肤,分别用石蜡和火棉胶包埋,制连续的水平和垂直切片。观察正常豚鼠皮肤结构,并绘出动脉血管构筑模式图。此外并取1例正常人20个不同部位的皮肤,6只大白鼠和25只家兔背部皮肤,用福尔马林固定,石蜡包埋,切片,HE染色,作一般组织学的观察及各层厚度测量。将所得资料与豚鼠皮肤做了比较。豚鼠皮肤分、4层:表皮厚度平均为96.04±4.88μm;真皮厚度平均为1105.72±32.82μm;真皮下层厚度平均为113.86±12.07μm;肉膜厚度平     

少年红矾杏平喘糖浆镇咳、祛痰和平喘作用的实验研究

目的:观察少年红矾杏平喘糖浆(简称平喘糖浆)的止咳、祛痰和平喘作用。方法:采用氨水引起小鼠咳嗽实验观察平喘糖浆止咳作用;通过小鼠酚红祛痰实验观察平喘糖浆排痰作用,通过磷酸组胺所致豚鼠哮喘及离体豚鼠气管平滑肌实验观察平喘糖浆平喘作用。结果:平喘糖浆能明显延长引起半数小鼠咳嗽的氨水喷雾时间(EDT50),增加小鼠气管酚红的排出,显著延长豚鼠由磷酸组胺引起哮喘的潜伏期,明显抑制离体气管平滑肌的收缩。结论:平喘糖浆有祛痰、止咳和平喘作用。     

电针和室温不同对单侧迷路破坏后豚鼠眼震的影响

本工作观察了电针和室温不同对单侧迷路破坏后豚鼠前庭性眼震的影响,实验动物使用雄性豚鼠60头,重450～500克,将0.1毫升氯仿注入豚鼠右侧中耳内,约五分钟后,快相向左侧的持续眼震即出现,用针     

色甘酸二钠防治过敏性休克的实验研究(摘要)

鉴于色甘酸二钠(简称色甘)有抑制过敏性介质释放的作用,作者用豚鼠进行了色甘防治过敏性休克的实验研究。初步结果是满意的。材料与方法:豚鼠50只,体重180～     

强噪声对耳蜗组织化学影响的研究

本实验将豚鼠分为四组:一组为对照组,另三组为实验组。所有豚鼠实验前都作耳廓反射阈测试,分别暴露于150 dB、156 dB和162 dB声压级的强噪声场5分钟。噪声暴露毕,再作耳廓反射阈测试。然后斩头处死豚鼠,速取双侧颞骨,打开骨泡,暴露耳蜗,一耳作琥珀酸脱氢酶试验、一耳作糖原和核酸(RNA和DNA)试验。结果如下: 150 dB组耳廓反射阈增高3.8 dB;156 dB组近半数豚鼠(12只耳)耳廓反射阈完全消失,其余(18只耳)耳廓反射阈增高35.6 dB;162 dB组几乎全部豚鼠(28只耳)耳廓反射阈完全消失。三组实验豚鼠琥珀酸脱氢酶和糖原都有类似变化。150dB组豚鼠耳蜗螺旋器毛细胞中,这两种物质较对照组轻度损失( ～ ),而且从底部向顶部越加明显。156dB和162 dB组,各耳蜗圈螺旋器毛细胞琥珀酸脱氢酶和糖原,一致性明显损失( ～±)。三组豚鼠耳蜗螺旋器和螺旋神经节细胞核酸(RNA和DNA)都未见明显变化。本实验表明,随噪声声压级增高,听力损伤程度也越加严重。琥珀酸脱氢酶和糖原都是与能量代谢有密切关系的物质,因此可认为,噪声刺激的早期主要引起耳蜗能量代谢障碍。     

甘草Lx对青霉噻唑蛋白致敏豚鼠大鼠过敏休克的保护作用及机理研究

本文对甘草Lx对青霉噻唑(BPO)-蛋白致敏豚鼠和大鼠过敏休克的保护作用及其机理进行了研究。实验证明,Lx对豚鼠和大鼠过敏休克具有保护作用,可降低休克发生率和死亡率。致敏对照缉豚鼠过敏发生率均为100％。死亡率分别为100％和70％,Lx给药组豚鼠和大鼠过敏休克发生率分别为0和15％,死亡率亦分别为0和5％。Lx可抑     

豚鼠气单胞菌抗独特型单克隆抗体的制备和初步鉴定

目的:制备豚鼠气单胞菌(Aeromonascaviae)抗独特型单克隆抗体(AIdmAb)并进行鉴定。方法:以具有中和作用的抗豚鼠气单胞菌mAb1F1免疫BALB/c小鼠,采用常规杂交瘤技术制备豚鼠气单胞菌AIdmAb。用ELISA法对mAb的效价及其模拟豚鼠气单胞菌的特性进行鉴定。结果:获得4株能稳定分泌豚鼠气单胞菌AIdmAb的杂交瘤细胞株,分别命名为1E12、4F6、6G6、7C1。经测定杂交瘤细胞腹水mAb效价为10-3～10-4。竞争抑制实验结果表明4株AIdmAb均能不同程度地抑制豚鼠气单胞菌与兔抗豚鼠气单胞菌多克隆抗体的结合。制备杂交瘤细胞腹水的BALB/c小鼠血清均能与豚鼠气单胞菌反应,其效价为1∶50～1∶800。结论:成功地制备了豚鼠气单胞菌抗独特型mAb的杂交瘤细胞株,为该菌的抗独特型疫苗制备研究奠定了基础。     

钙敏感钾电流参与调节C型钠尿肽对豚鼠胃窦环行肌舒张作用

目的　研究钠尿肽对胃动力的调节作用。方法　本实验用四道生理记录仪利用传统的全细胞模式的膜片钳技术记录了离体豚鼠胃窦环行肌自发性收缩活动 ,并且观察了CNP对其自发性收缩活动的影响。结果　实验结果表明 :CNP抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩活动并具有剂量依赖关系 ;鸟苷酸环化酶抑制剂LY835 83减弱CNP对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩活动的抑制作用 ,而cGMP敏感的磷酸脂酶抑制剂Zaparinast反而增强这种抑制效应。以上结果说明 ,CNP对豚鼠和大鼠胃窦环行肌自发性收缩活动的抑制作用是通过cGMP途径实现的。不仅如此 ,用非选择性钾…     

注射用Rtnf的全身过敏性和血管局部刺激性作用研究

目的:观察Rtnf是否具有血管刺激作用、全身过敏反应,评价其注射用药的安全性。方法:通过家兔耳缘静脉刺激实验、豚鼠全身主动过敏实验(ASA)观察注射用药Rtnf的安全性。结果:注射用Rtnf对家兔血管内皮无损伤和刺激作用,病理切片观察,耳廓皮肤的表皮和真皮各结构完好,未见变性、坏死、缺失,表皮下乳头层及网织层无炎细胞渗出、无出血,血管内无血栓形成,附件结构正常;豚鼠未出现过敏现象。结论:在本次实验条件下,注射用Rtnf溶血性试验符合注射用药安全性要求;无血管刺激作用;对豚鼠不致敏。     

PPD对豚鼠实验性哮喘气道炎症的作用

目的：探索结核菌素纯蛋白衍生物（purified protein derivative,PPD）对豚鼠实验性哮喘气道炎症的作用。方法：实验采用31只豚鼠，体质量250g左右，分为对照组、卵蛋白（ovalbumin,OVA)致敏组和PPD治疗组。用OVA（Ⅲ级）致敏豚鼠复制豚鼠哮喘模型。结果：经过OVA致敏的动物气道支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织中嗜酸粒细胞以及BALF中白细胞总计数有明显增加，PPD可不同程度地降低肺组织嗜酸粒细胞的气道浸润，并使BALF中炎性细胞总数降低。结论：使用本实验体系PPD可以减轻实验性哮喘的气道炎症反应。     

卡介苗对豚鼠实验性哮喘的预防性治疗作用

目的:观察卡介苗(BCG)对哮喘豚鼠的预防治疗作用。方法:采用31只豚鼠,分为3组进行处理,分别为对照组、卵蛋白(OVA)致敏组和BCG处理组。用OVA(Ⅲ级)致敏豚鼠复制豚鼠哮喘模型。结果:本模型采用10%的OVA致敏,1%的OVA激发,所有动物都表现有不同程度的过敏反应症状。实验动物在接受BCG注射后,表现为以下特点:一是外周血淋巴细胞和单核细胞增加;二是BALF中细胞分类的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中以淋巴细胞的增加最为明显。 经过OVA致敏的动物BALF和肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)明显增加,BCG不同程度地降低肺组织EOS的气道浸润及减轻OVA致敏豚鼠的气道反应。结论:[HTSS]使用本实验体系BCG可以减轻实验性哮喘的气道炎症反应。     

弓形虫病患儿静脉血感染豚鼠的实验研究

本实验用２１例弓形虫病患儿的静脉血做豚鼠腹腔内注射接种,７日后阶段取豚鼠耳静脉血查弓形虫ＤＮＡ及弓形虫抗体ＩｇＧ,１８例次,２４只豚鼠获阳性结果,阳性率８５．７％,基本说明ＰＣＲ技术作为对弓形虫病的诊断是可信的检验方法。ＰＣＲ－弓形虫ＤＮＡ阳性是确诊儿童弓形虫病的主要依据。     

治喘贴对实验豚鼠嗜酸粒细胞凋亡和对白细胞介素-5的影响

目的　研究治喘贴对卵清蛋白所致实验豚鼠哮喘体内嗜酸粒细胞 (EOS)凋亡及对白细胞介素 (IL 5 )的调节作用。方法　将实验动物随机分为正常对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组。经外贴治疗 18d ,收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)并采集心脏血 ,采用流式细胞仪、免疫组织化学 (TUNEL)和酶联免疫吸附 (ELISA)法分析血中EOS凋亡和BALF中EOS凋亡数及IL 5含量。结果　哮喘豚鼠血和BALF中EOS凋亡数、IL 5含量均高于正常对照组动物 (P均 <0 .0 1) ,治喘贴治疗豚鼠IL 5和EOS均明显低于哮喘模型组 (P均 <0 .0 1)。结论　治喘贴能促进哮喘豚鼠体内EOS凋亡 ,并降低IL 5的水平 ,从而改善哮喘模型豚鼠的气道变态性炎症反应。     

血清浓度及饥饿时间在HeLa细胞G0/G1期同步化中的影响

目的: 探索HeLa细胞血清饥饿法周期同步化的培养条件.方法: 采用流式细胞术(FCM)研究了血清浓度及饥饿时间对HeLa细胞G0/G1期同步化及细胞凋亡的影响.结果: (1)当血清浓度处于0～10 mL/L, 饥饿时间为20～26 h时便可获得80%～90%的G0/G1期细胞;(2)当血清浓度处于0～2 mL/L且饥饿时间达到44 h以上时, 可以获得接近100%的G0/G1期细胞, 但此时饥饿时间越长, 凋亡细胞的比例会越高.结论: HeLa细胞可以通过血清饥饿法获得高纯度的G0/G1期细胞, 为周期相关研究提供了实验依据.