子痫前期血清对血管内皮细胞凋亡及细胞因子表达的影响

目的探讨子痫前期患者血清诱导血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB)活性及血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的结果。方法对血管内皮细胞株进行体外培养,分别加入正常妊娠及子痫前期患者血清。2 h后W estern b lot法测定细胞胞浆NF-κB抑制因子(I-κB)和胞核NF-κB活性;48 h后流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫法测定VCAM-1的表达。结果子痫前期患者血清培养的血管内皮细胞胞浆I-κB含量明显低于正常妊娠血清培养组(P<0.05),胞核NF-κB含量以及VCAM-1的表达明显高于正常妊娠血清培养组(P<0.05)。结论子痫前期患者血清可促进血管内皮细胞VCAM-1的表达、NF-κB的活性以及血管内皮细胞的凋亡;NF-κB在子痫前期患者血清促血管内皮细胞凋亡及VCAM-1的表达过程中可能起重要作用。     

NF—κB与VCAM-1在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的：探讨核因子KBp65（NF-κBp65）、血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）在子痫前期发病中的作用。方法：采用免疫组化SP法检测NF—κBp65、VCAM-1在42例子痫前期患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织中的表达情况。结果：子痫前期患者胎盘组织中NF—κBp65、VCAM-1显著高于对照组（P〈0．01）,且两者成正相关（r=0．59,P〈0．01）。结论：子痫前期患者胎盘组织中NF-KBp65活化升高,进而诱导VCAM-1生成增多。     

子痫前期患者脐带血管内皮细胞损伤与粘附分子的关系

目的探讨子痫前期患者脐带血内皮细胞及血管内皮细胞粘附分子(VCAM-1)的变化。方法将子痫前期孕妇血清与其共同培养,采用免疫荧光分析法,检测内皮细胞上粘附分子VCAM-1的表达情况。结果子痫前期孕妇血清作用于内皮细胞表面,细胞粘附分子(VCAM-1)的表达增高,而正常孕妇血清作用无变化。结论子痫前期孕妇血清可以在内皮细胞诱发产生大量的细胞粘附分子,使得内皮细胞易从基质上丢失,造成内皮细胞的损伤。     

子痫前期血清诱发血管内皮细胞凋亡机制的实验研究

目的：探讨子痫前期患者血清对体外生长血管内皮细胞凋亡情况的影响及发生机制.方法：对血管内皮细胞进行体外培养,分别加入正常孕妇血清和重度子痫前期患者血清,采用流式细胞术检测血管内皮细胞凋亡率、半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）活性,并在培养体系中加入阳离子染料JC-1后检测血管内皮细胞线粒体跨膜电位变化.结果：①子痫前期血清组诱导血管内皮细胞早期凋亡阳性率与晚期细胞凋亡阳性率分别为（10.8±3.2）％与（6.8±1.8）％,明显高于正常孕妇血清组的早期凋亡阳性率与晚期细胞凋亡阳性率（4.2±1.7）％与（3.3±1.1）％（P＜0.05）;②子痫前期血清组诱导血管内皮细胞Caspase-3阳性率为（8.3±1.2）％,明显高于正常孕妇血清组诱导血管内皮细胞Caspase-3阳性率（3.6±1.1）％（P＜0.05）：③子痫前期血清组诱导血管内皮细胞其线粒体损伤率为（8.9±2.1）％,明显高于正常孕妇血清组诱导血管内皮细胞的线粒体损伤率（3.0±0.8）％（P＜0.05）.结论：子痫前期患者血清可促进体外生长血管内皮细胞的凋亡,Caspase-3和线粒体凋亡在子痫前期患者血清促血管内皮细胞凋亡中可能起重要作用.     

NF-κB及IL-6与子痫前期的相关性分析

目的 观察子痫前期患者胎盘组织中NF-κB的表达与血清IL-6、NF-κB含量的变化,探讨两者在子痫前期发病中的作用及相关性。方法 收集2022年2月～2022年10月于寿光市人民医院规律产检及住院分娩的孕妇60例,分为实验组40例,其中子痫前期组20例(A组)和重度子痫前期组20例(B组),对照组(C组)即正常健康且无基础病孕妇20例。对每组孕妇血清中IL-6、NF-κB的表达水平进行酶联免疫吸附法(ELISA)检测,对分娩后胎盘NF-κB的表达水平进行免疫组化检测。分析术前白介素-6表达、术后核因子活化有无关联性及两者与子痫前期疾病的关系。结果 (1)3组血清IL-6表达与胎盘中NF-κB活化强度呈显著正相关(r=0.838)。(2)3组孕妇胎盘中NF-κB活化表达,B组明显高于A组、C组。(3)3组孕妇外周血NF-κB表达量各为：A组(2.61±0.25)μg/L、B组(3.19±0.25)μg/L及C组(2.17±0.28)μg/L,A组、B组均高于C组(P<0.05)。(4)3组孕妇外周血IL-6表达量各为：A组(25.96±3.31)μg/L、B组(35.11±3.1...     

顺铂对人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:为细胞间黏附分子(ICAMs)是否参与顺铂引起的血管损伤病理反应寻找证据。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以不同浓度顺铂(Cisplatin)或同一浓度顺铂处理不同时间后,蛋白印迹分析法和RT-PCR检测内皮细胞CAMs的表达情况,并通过凝胶阻滞分析(EMSA)和特异性抑制剂来探讨NF-κB在其中的作用。结果:顺铂能够在mRNA和蛋白水平明显上调内皮细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,而对P-选择素、E-选择素和VCAM-1的表达无明显影响。其表达是通过核因子κB(NF-κB)依赖途径实现。结论:ICAM-1参与了顺铂的血管毒性病理过程,具有靶向治疗前景。     

大鼠子痫前期模型母胎界面的核因子-κB表达与炎症反应

目的 研究大鼠子痫前期模型母胎界面的核因子-κB(NF-κB）表达与炎症反应.方法 Wistar孕鼠40只,随机分成正常对照组、子痫前期组,检测母胎界面的NF-κB表达、光镜下免疫炎症表现和血清细胞因子浓度.结果 子痫前期组大鼠母胎界面NF-κB的表达较正常对照组明显增强.同时光镜下炎症反应较重,淋巴细胞、中性粒细胞...     

子痫前期血管内皮细胞损伤机制的研究进展

子痫前期由于胎盘的缺血缺氧,使胎盘来源的“毒性因子”过多的进入母体循环,导致相应受体的表达增多及激活,使内皮细胞内活性氧的产生增多,一氧化氮的灭活增加。活性氧作为细胞内的第二信使激活转录因子NFκ-B,导致炎症相关基因的表达,促使中性粒细胞黏附,造成内皮炎性损伤;同时循环中促损伤后修复的作用削弱,进一步加剧了内皮损伤。     

核因子-κB在深静脉血栓血管内皮细胞中的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在孕鼠深静脉血栓形成(DVT)后其血管内皮细胞中的动态变化及意义。方法清洁级SD孕鼠54只,其中48只采用下腔静脉结扎法建立深静脉血栓模型后,随机分为血栓模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组,分别于术后6、12、24、72 h处死;余6只为假手术组。比较血栓模型组和PDTC干预组静脉血栓的形成情况并观察其病理学形态,采用免疫组化SP法检测各组血管内皮细胞中NF-κB的表达水平。结果 NF-κB蛋白水平于静脉血栓形成后6 h开始升高,24 h达高峰,72 h后下降。与假手术组比较,血栓模型组和PDTC干预组各时间点静脉血管内皮细胞中NF-κB的表达均显著增强(P<0.05)。NF-κB抑制剂PDTC干预后静脉血管内皮细胞中NF-κB的表达显著下降,72 h后血栓重量与长度比值显著低于血栓模型组(P<0.05)。结论孕鼠DVT血管内皮细胞中NF-κB明显激活,并介导血管内皮的损伤,抑制NF-κB的信号通路可能对DVT有潜在的治疗价值。     

血管细胞黏附子-1(VCAM-1)在重度子痫前期胎盘的异常表达及其意义

目的通过研究重度子痫前期胎盘中的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的异常表达来进一步了解其发病机理。方法免疫组化方法测定重度子痫前期胎盘和正常胎盘血管内皮VCAM-1各30例。结果重度子痫前期的胎盘VCAM-1阳性血管率较正常组低,即胎盘VCAM-1的表达减少,推测VCAM-1在胎盘的浅着床方面起一定作用。     

血管内皮细胞凋亡研究进展

凋亡诱导剂通过Fas/FasL/caspase途径、Cyt C途径、TNF-α途径及PARP途径等诱导血管内皮细胞凋亡。抗凋亡诱导剂通过干扰细胞凋亡的信号通路来抑制凋亡。中药作为广泛使用的抗凋亡药物在临床上已取得显著成效,但其部分具体的分子机制还不清楚。文章对血管内皮细胞凋亡的4条信号通路及凋亡诱导剂和抗凋亡诱导剂的研究进展作一综述。     

血管内皮细胞凋亡研究进展

凋亡诱导剂通过Fas/FasL/caspase途径、Cyt C途径、TNF-α途径及PARP途径等诱导血管内皮细胞凋亡。抗凋亡诱导剂通过干扰细胞凋亡的信号通路来抑制凋亡。中药作为广泛使用的抗凋亡药物在临床上已取得显著成效,但其部分具体的分子机制还不清楚。文章对血管内皮细胞凋亡的4条信号通路及凋亡诱导剂和抗凋亡诱导剂的研究进展作一综述。     

多种病理因素对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响及VEGF的干预作用

目的 研究缺氧、H2O2、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对血管内皮细胞(VEC)增殖、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用,探讨VEGF预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄和支架内血栓形成的机制.方法 将VEC分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组、H2O2处理组、H2O2+VEGF处理组、OX-LDL处理组、OX-LDL+VEGF处理组、TNF-α处理组和TNF-α+VEGF处理组.利用四氮唑盐比色法检测各组细胞吸光度值,观察VEC增殖情况,采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,通过RT-PCR法了解各组细胞凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/Fas mRNA表达情况.结果 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α处理组凋亡细胞和Apo-1/Fas mRNA表达明显多于对照组和相应VEGF处理组,而细胞增殖和Bcl-2 mRNA表达则明显低于对照组和相应VEGF处理组(均P<0.01).结论 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α能抑制VEC增殖,诱导VEC凋亡,而VEGF能部分拮抗上述作用,其抗凋亡作用可能与Bcl-2 mRNA表达上调和Apo-1/Fas mRNA表达下调有关,为VEGF用于预防PCI后再狭窄和支架内血栓形成进一步提供了理论依据.     

葡萄糖对人血管内皮细胞周期和凋亡的影响

目的：观察高浓度葡萄糖对人血管内皮细胞周期和凋亡的影响。方法：用不同浓度葡萄糖（Glu）作用体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECS）24h、48h、72h，绘制细胞增殖曲线，用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的变化。结果：高浓度Glu(20mmol/L、40mmol/L)对内皮细胞的生长增殖有明显抑制作用，使G0/G1期细胞比例增加，S和G2/M期细胞比例下降，同时诱导了内皮细胞的凋亡，并随作用浓度增加、时间延长更为明显。结论：高糖使培养的HUVECS凋亡加速，同时抑制细胞增殖。细胞可能被阻滞在G1/S转变期。     

氨氯吡咪抑制血管内皮细胞生长因子mRNA表达对K562细胞凋亡的影响

目的:探讨氨氯吡咪(Amiloride)通过抑制血管内皮细胞生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达,观察VEGF mRNA与K562细胞凋亡是否有关。方法:将不同浓度Amiloride与K562细胞共同孵育,采用Annexin VFITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡。同时采用RT-PCR技术观察Amiloride对K562细胞VEGF mRNA表达的影响,免疫组化方法观察Amiloride对K562细胞VEGF蛋白表达的影响。应用MTT法观测Amiloride对K562细胞增殖的影响。结果:不同浓度Amiloride作用K562细胞24h后,K562细胞的增殖受到抑制,VEGF mRNA表达强度的相对系数及VEGF蛋白呈浓度依赖性下降,并且可以观察到随着VEGF mRNA表达强度的相对系数的降低,K562细胞凋亡率增加,二者之间显著负相关(P<0.05)。结论:氨氯吡咪可能通过抑制VEGF mRNA表达促进K562细胞凋亡。     

二酰胺对血管内皮细胞凋亡的作用

目的　观察巯基氧化剂二酰胺 (diamide)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的诱导作用。　方法　(1)光镜及电镜观察细胞形态 ;(2 )流式细胞仪分析细胞周期 ,计算凋亡峰值 ;(3)TUNEL原位检测细胞凋亡。　结果　 (1)二酰胺诱导HUVEC出现细胞凋亡的超微结构改变 ;(2 )二酰胺增加HUVEC细胞周期中凋亡峰值 (百分比 )及TUNEL检测阳性率 ;二者呈明显量效关系 (P <0 0 5 )。　结论　二酰胺可诱导内皮细胞凋亡。     

重度子痫前期患者脐静脉血清中VEGF及sFlt-1的表达及其对内皮细胞损伤的影响

目的 探讨重度子痫前期患者脐静脉血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fms-like tyrosine kinase receptor 1,sFlt-1)表达的特点,及其对内皮细胞损伤的影响.方法 采用ELISA试剂盒定量检测10例正常妊娠及10例重度子痫前期患者脐静脉血清中sFlt-1及VEGF的蛋白表达水平.分别将两组血清在体外干预人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)生长,利用:①荧光标记的牛血清白蛋白检测内皮细胞的单层屏障功能;②MTT法检测内皮细胞的增殖能力;③硝酸还原酶法检测内皮细胞的一氧化氮合成能力;以评估两组血清对内皮细胞功能的影响.结果 ①与正常妊娠组相比,重度子痫前期组患者脐静脉血清中sFlt-1蛋白水平明显升高;而游离VEGF蛋白水平明显降低,两者呈负相关.②与正常妊娠组相比,重度子痫前期组脐静脉血清可使内皮细胞功能明显受损,包括:(1)通过单层内皮细胞的牛血清白蛋白浓度升高,即内皮细胞的单层屏障功能受损;(2)内皮细胞增殖能力明显被抑制;(3)培养液中NO浓度明显降低.③内皮细胞功能损伤程度与重度子痫前期组脐静脉血清中sFlt-1/VEGF水平成正相关.结论 子痫前期患者血清中sFlt-1和VEGF表达失衡,与子痫前期内皮细胞损伤密切相关,可能是参与子痫前期发生发展的重要机制之一.     

Endoplasmic Reticulum Stress-mediated Aldosterone-induced Apoptosis in Vascular Endothelial Cells

The aim of this study was to examine the effects of endoplasmic reticulum （ER） stress on aldosterone （Aldo）-induced apoptosis of endothelial cells. Glucose-regulated protein 78 （GRP78） and C/EBP homologous protein （CHOP, a hallmark of ER-associated apoptosis） were used to evaluate ER stress. Western blotting and real-time PCR were used to analyze indicators of ER molecule. Apoptosis was detected by annexin V/propidium iodide staining and flow cytometry. Human umbilical vein endo- thelial cells （HUVECs） were stimulated with different concentrations of Aldo for different durations. Aldo promoted apoptosis of HUVECs and induced ER stress, as evidenced by increased expression of GRP78 and CHOP. siRNA knockdown of CHOP attenuated Aldo-mediated apoptosis. These results in- dicate that ER stress may be involved in Aldo-induced apoptosis of HUVECs.