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1.
应用尿激酶治疗72例急性心肌梗塞,并观察溶栓时间与冠脉再通的关系。结果:病程〈4h溶栓治疗组,胸痛均在1h内缓解或消失;ST段在1h内下降〉50%者26例;血清肌酸磷酸激酶及其同功酶峰值均提前至12h内出现。血管再通率为71.87%,与病程4 ̄6h和〉6h组比较均有显著差异(P〈0.001)。提示早期溶栓可在最短时间内建立再灌注,改善心功能,减少并发症,提高生存率。  相似文献   

2.
徐凤霞  田莉 《农垦医学》2001,23(1):47-48
急性心肌梗塞 (AMI)患者静脉溶栓后判定冠状动脉再通有直接指征 (冠状动脉造影 )和间接指征 ,其中间接指征中以心电图ST段在溶栓后 2 4小时内 ,在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥ 50 %作为冠脉再通的主要指标之一 ,但心电图中T波变化未引起重视。作者在新疆维吾尔自治区人民医院进修期间收治AMI病人 36例 ,其中 2 1例给予静脉溶栓治疗 ,目的在于探讨静脉溶栓后T波变化对判断冠脉再通的意义。1 资料与方法1 1 一般情况 确诊为AMI进行静脉溶栓治疗者2 1例 ,其中男 1 5例 ,女 6例。年龄 48~ 71岁 ,平均56岁。下壁梗塞者 1 …  相似文献   

3.
对急性心肌梗塞(AMI)病人溶栓前及溶栓后2h心电图(ECG)ST段进行了分析,根据溶栓前后ST段下降的不同程度分组,观察了ST段下降的百分数≥70%组,<70~≥30%组及<30%组的心肌酶(CPK—MB)释放规律及梗塞危险区的变化规律。结果表明:在ST段下降<30%组,其CPK—MB峰值时间明显长于其它两组,而CPK—MB最大含量也明显高于ST段≥70%组;溶栓治疗前后梗塞危险区的程度无改善,而且该组死亡率高。结论:心电图早期ST段变化可作为AMI病人溶栓治疗预后的重要指标。  相似文献   

4.
目前,判断急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗后冠脉再通已公认的标准为:①ECG抬高的ST段于2h内回降>50%;②胸痛2h内基本消失;③2h内出现心律失常;④血清CPK-MB峰值提前出现(14h内)。但是否能把24h内T波倒置也作为冠脉再通的标准之一,尚待...  相似文献   

5.
本文对17例接受尿激酶(溶栓组)、25例接受极化液(非溶栓组)治疗的急性心肌梗塞患者运用心电定量心肌梗塞面积。用药前采用ST段运算法预计梗塞面积,住院72h后用QRS积分法计算实际梗塞面积,二者之差为梗塞缩小面积,并以此计算梗塞心肌存活率,大于-20%者为再灌注。结果显示溶栓组平均心肌梗塞面积缩小6.7%,梗塞区心肌存活率-29.2%,早期溶栓(<3h)4例(4/5)符合心肌再灌注标准;晚期溶栓(3~8h)6例(6/12)符合再灌注标准。而非溶栓组无一例符合再灌注标准。故认为溶栓治疗是急性心肌梗塞的首选方法。  相似文献   

6.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)溶栓后血清白介素-8(IL-8)的动态变化在ST段再抬高时的作用。方法 将胸脉溶栓治疗的AMI患者34例按临床判定指标分为冠脉再通组(22例)和冠脉未通组(12例),所有AMI患者除常规心电图和心电监护外,在溶栓前和2、4、6、8、10、12、16、20和24小时抽血检测血清IL-8,并检测肌酸磷酸激酶(CK)。结果 冠脉再通的22例中有5例在24小时内ST段出现再  相似文献   

7.
本文对老年人(≥65岁)和对照(〈65岁)AM用尿激酶进行静脉溶栓治疗,结果发现:老年AMI典型胸痛发生率和溶栓后胸痛完全缓解率及加速性室性自主律发生率均低于对照组,∑ST↓Rindex及CPK峰值前移同样适于作为老年AMI溶栓疗法冠脉再通的非创性金指标,但应注意部分老年AMI者因有肺气肿导致ECG低电压对判断ST段升降程度的影响及老年AMI溶栓后CPK峰值前移相对忱延两个特点,老年溶栓出血发生率  相似文献   

8.
监测溶栓后冠脉再闭塞ST段的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨深栓后冠脉再闭塞患者ST段变化的临床意义。方法:对189例急性心肌梗塞静脉深栓患者,进行12导联的连续ST段监测,时间2~7天。结果:98分钟内有176例(93.12%)患者ST段回复,其中158例(89.77%)有短暂或持续性ST段再升高,149例CT段再升高者的ST段峰值≥初始峰值,9例〉75%。结论:进行ST段连续监测,有助于溶栓后冠脉再闭塞的诊断。  相似文献   

9.
目的 探讨急性心肌梗塞静脉溶栓时ST段再抬高的临床意义.方法 观察尿激酶溶栓治疗AMI186例患者中有无ST段再抬高分为A,B两组,并对A,B两组进行对照性分析.结果 两组间临床表现中再通率,KillpⅡ-Ⅳ级,CK峰值,再灌注心律失常及伴发高血脂症,高血压,糖尿病的比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 用标准12导联心电图观察AMI患者发病后短时间内ST段抬高,对判断AMI患者溶栓后再灌注损伤、冠脉痉挛及相关血管再闭塞不失为一种简便易行的方法,值得在基层医院推广应用.  相似文献   

10.
20例急性心肌梗塞在9h内选用尿激酶100-160万u溶栓治疗。结果发现:(1)100万u冲击疗法优于160万u分次静滴疗法;(2)判断溶栓有效指标为ST段恢复时间、CPK酶峰值前移时间和出现灌性心律失常。溶栓有效率为55%。  相似文献   

11.
目的探讨急性心肌梗塞(AMI)患者体表心电图(BCG)的病理性Q波、ST段与血清肌酸激酶同工酶(CK- MB)峰值的关系。方法对137例AMI患者体表ECG与CK-MB峰值进行相关性分析。结果前壁、下壁AMI患者体表ECG的病理性Q波导联数、最大Q波幅度、Q波总幅度及前壁AMI患者ST段抬高的导联数与CK-MB蜂值有明显正相关(P<0.05)。但下壁AMI患者ST段抬高的导联数与CK-MB峰值无明显相关性(P>0.05)。结论前壁、下壁AMI患者体表ECG的病理性Q波改变及前壁AMI患者体表ECG的ST段改变与CK-MB峰值存在正相关,通过体表ECG的病理性Q波、ST段改交可预测梗塞范围,评价预后。  相似文献   

12.
目的:对急性ST段抬高心肌梗死患者应用再灌注进行治疗的心电图变化及其可能的影响因素进行分析,为临床治疗工作提供依据。方法整群收集自2014年5月_2016年7月在该院所接受再灌注(溶栓或PCI﹚治疗的74例急性ST段抬高心肌梗死患者进行分析,对患者发生心律失常的概率、再灌注损伤性ST段抬高的出现率以及影响因素进行分析,根据再灌注治疗后心电图是否有损伤性改变分为再灌注损伤组和再灌注非损伤,其中再灌注损伤组29例和再灌注非损伤45例,对两组患者的静脉血中的白介素-6、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、总抗氧化力等指标进行比较。结果通过对74例急性ST段抬高心肌梗死患者进行分析发现:①43例发生心律失常,占所有研究对象的58.11%;33例再灌注损伤性ST段抬高出现,占所有研究对象的44.59%。②患者出现再灌注损伤性ST段抬高的主要影响因素为发病至CK达高峰时间、冠状动脉血管病变数目再灌注时间、性别、治疗时间、溶栓治疗以及PCI治疗,患者在经溶栓治疗的再灌注损伤性心电图改变发生率高于PCI。差异有统计学意义,P﹤0.05。③再灌注损伤性组的白介素-6量远远高于再灌注非损伤性组;超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、总抗氧化力低于再灌注非损伤性组。差异有统计学意义,P﹤0.05。结论对急性ST段抬高心肌梗死患者应用再灌注进行治疗的心电图变化及其可能的影响因素进行分析,临床价值大。  相似文献   

13.
目的:探讨ST段抬高型急性心肌梗死患者左心室功能与心肌酶峰、心电图的相关性.方法:选择2013年2月~2015年11月到我院就诊的120例STEMI患者进行研究,经临床诊断后进行静脉药物溶栓或者经皮冠状动脉(PCI)治疗,分为早期和延迟再灌注两个组,比较两组患者的心电图、心肌酶峰、左心室功能指标.结果:两组患者的性别、年龄、并发症及用药等均无统计学差异,但两组患者的左前降支病变血管、Killip分级及FMC有统计学差异;早期再灌注组的∑ST、∑R、∑Q、ST波、Q波、心肌酶峰指标、BNP最高值及LVEDD均显著高于延迟再灌注组,差异有统计学意义,而延迟再灌注组的LVEF略高,差异有统计学意义;早期再灌注组心电图梗死相关导联的∑ST、∑Q、ST波、Q波与Killip分级、心肌酶峰指标、BNP及LVEDD呈正相关,与LVEF呈负相关;∑R与心肌酶峰指标、BNP及LVEDD呈负相关,与LVEF呈正相关;ST段抬高幅度、Q波最大值与Killip分级、心肌酶峰指标、BNP及LVEDD呈正相关.其中BNP和LVEF与左心功能的相关性最大,差异均有统计学意义.结论:STEMI患者心电图ST段抬高越多、Q波和心肌酶指标(CK、CK-MB、cTnT)越高、R波越小,左心室功能越差,值的继续深入研究.  相似文献   

14.
目的探讨急性心肌梗死溶栓患者早期应用曲美他嗪对心肌细胞的保护作用和对心功能的影响,特别是探讨确诊急性心肌梗死后即顿服曲美他嗪的疗效。方法 90例入选患者随机分为治疗组(A组)和对照组(B组),治疗组入院后即给予曲美他嗪负荷剂量口服,比较2组溶栓成功后ST段抬高幅度及心肌酶CK和CK-MB的峰值浓度、峰值时间和恢复正常时间,12周后左心室射血分数和BNP的变化。结果 A组再灌注后ST段抬高幅度及心肌酶CK和CK-MB的峰值浓度、峰值时间和恢复正常时间明显低于B组,12周后左心室射血分数明显上升,BNP明显下降(P〈0.05)。结论急性心肌梗死溶栓再通患者应用曲美他嗪具有心肌保护作用,于入院后即给予曲美他嗪负荷剂量口服,可减轻再灌注损伤,改善左心室收缩功能和运动耐量,无不良反应,具有较好的耐受性和安全性。  相似文献   

15.
急性心肌梗塞患者血浆内皮素的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的;研究急性心肌梗塞(AMI)患者血浆内皮素(ET)的变化。方法AMI患者随机分溶栓(17例)与非溶栓(14例)两组,溶栓组分为溶栓成功组9例(早期再灌),溶栓未成功组8例(非早期再灌)。测外周血浆ET值,并于入院后3周左右行彩色多普勒扫描。结果:AMI患者入院初血浆ET浓度明显高于正常组,早期财灌较非再灌高山筻 高及高山箭移且持续时间短,各组ET峰值性与彩色多普勒测得左室射血分数(LVEF)无  相似文献   

16.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓后迟发性ST段再抬高的临床意义。方法:入选发病12小时之内行溶栓治疗成功的AMI患者180例,根据溶栓12小时后ST段是否再抬高分为A、B两组,监测CPK、CK-MB峰值及峰值时间,记录有无再灌注心律失常、心力衰竭,1周、1月、3月及6月各随访1次,复查心脏超声。结果:A组前壁心肌梗死的发生率,合并高血压、糖尿病、血脂紊乱者以及CPK、CK-MB峰值显著高于B组,CPK、CK-MB峰值时间较B组提前程度小,心力哀竭、室壁瘤发生率及死亡率均显著高于B组(P均〈O.05)。结论:AMI溶栓成功后迟发性ST段再抬高者心力衰竭、室壁瘤发生率高,预后相对差。  相似文献   

17.
目的通过观察急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后的心肌肌钙蛋白I(cTnI)的动态变化,以探讨其与AMI溶栓再灌注后cTnI变化的关系。方法12例AMI直接PTCA的患者,系列采集血样,以ELISA法测定cTnI,绘出其释放曲线。选择68例AMI接受溶栓的患者,参照中华心血管病杂志编委会制定的《急性心肌梗死溶栓疗效参考方案),判定42例再通,26例未通,绘出cTnI释放曲线,比较二者的峰值时间和上升速度,并将溶栓再通组与直接PTCA组相比较。结果①溶栓再通组与溶栓未通组cTnI的释放主要为单峰形式,溶栓再通组的达峰时间明显早于后者,峰值水平及上升速度也明显高于溶栓未通组(P〈0.05);②直接PTCA组与溶栓再通组相比,二者达峰时间几乎一致,前者的峰值水平及上升速率略高于后者,但二者无显著性差异(P〈0.05)。结论AMI后cTnI的峰值前移可作为AMI后溶栓再灌注的判断标准之一。  相似文献   

18.
目的 分析急性心肌梗死(AMI)早期不典型心电图的特征,以减少漏诊、误诊率,提高对AMI的诊断水平.方法 回顾性分析8例AMI患者早期不典型心电图资料.结果 8例不典型心电图均见于AMI早期,3例出现ST段弓背样抬高及T波倒置;2例出现右胸导联V1~V3呈前间壁心肌梗死QRS波形;2例出现Qv3~Qv6未达到病理性Q波标准,但Q波的深度和宽度〉下一导联的Q波,即Qv3〉Qv4、Qv5〉Qv6;1例在V4~V6导联的R波起始部有顿挫或切迹〉0.5 mm的负向波.结论 对疑似AMI心电图不典型的患者,必须进行连续心电图动态观察,并进行前后对比,如果有必要再选择合适的附加导联描记,以提高AMI的诊断率.  相似文献   

19.
目的通过观察急性心肌梗塞(AMI)时血清肌红蛋白(MYO)和心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)的早期时相反应,评价MYO和CK-MB在早期AMI中的应用价值。方法选择127例急性胸痛高度怀疑AMI的患者,在持续性胸痛发作后2、4、6、8h各采血一次,分别应用胶乳增强免疫比浊技术和酶动力学法测定血清MYO和CK-MB的含量,并计算出相关参数。结果53例诊断为AMI,74例为非AMI。血清MYO在AMI发作后快速释放入血,2h开始上升,4-6h达高峰,峰值较参考上限升高5-20倍,CK-MB与之相比,反应明显较慢;发病4h内,MYO的敏感性、特异性分别为93.5%、67.0%,CK-MB对应值则为51.0%、79.7%。结论MYO在心肌细胞受损后具有快速释放的动力学特征,在AMI的早期,血清MYO的诊断敏感性较高,在溶栓治疗过程中,能迅速反应心肌再灌注情况,另外CK-MB的特异性较高;因此联合检测两项指标对AMI的早期诊断和排除,监测溶栓治疗效果,具有重要的应用价值。  相似文献   

20.
40例急性心肌梗塞(以下简称急性心梗)患者于静脉内溶栓前、溶栓2、24、72h及1周应用放免法检测血浆心钠素(ANP)、肾素(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,20例健康人为对照组。发现溶栓前心梗组较对照组ANP明显升高(P<0.01),2h达高峰(P<0.001),24、72h及1周有明显下降趋势,但仍较对照组增高(P均<0.05)。其中26例再灌注指标明确者ANP2h较溶栓前明显升高(P<0.001)。14例无再灌注指标者则无显著性差异。心梗组AngⅡ于2h达高峰,与对照组有显著性差异(P<0.01),24、72h及1周逐渐下降。PRA于2、24及72h亦均较对照组升高(P<0.05及0.01)。不同部位及不同心功能状态的心梗患者血浆ANP水平无显著性差异。*P<0.001心梗组ANP水平溶栓前、溶栓24、72h及1周与溶栓2h比:ΔP<0.01;ΔΔP<0.0012.2有再灌注指征及无再灌注指征者溶栓治疗后2h血浆ANP水平的变化见表2.26例有再灌注指征者均发生了再灌注心律失常,且于溶栓治疗后2hANP明显升高,与溶栓前ANP水平有明显差异(P<0.001)。14例无再灌注指征者溶栓治疗后2h?  相似文献   

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