核心蛋白聚糖抑制肿瘤生长的研究进展

核心蛋白聚糖(decorin)是一种主要存在于结缔组织中与胶原纤维相关的蛋白多糖(proteoglycan,PG),是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的一个小分子组分,具有多种生物活性,可以调节和控制组织形态发生、细胞分化、运动、增生及参与胶原纤维形成等过程,对防止组织和器官纤维化的发生有重要意义[1-5].此外,decorin可通过影响细胞生长中几个关键环节包括基质装配、与生长因子作用、调节酪氨酸激酶受体的活性而影响细胞的生长[6].近年来大量的证据表明decorin无论在体内过度表达或作为重组蛋白均可抑制不同组织来源的肿瘤细胞的生长[7-10].Decorin的水平在大多数细胞中较低,但在肿瘤组织周围基质中显著性增高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应.本文就近年来decorin抑制肿瘤生长方面的研究进展综述如下.     

核心蛋白聚糖与肿瘤基因治疗的研究现状

<正>核心蛋白聚糖(decorin,DCN)是一种细胞外基质成份,是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的小分子组份,具有多种生物活性[1]。DCN表达的水平在大多数细胞中都较低,但在肿瘤组织周围基质中显著升高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应。大量研究发现DCN无论在体外过度表达或在体内作为重组蛋白均可以抑制不同组织来源的肿瘤细胞的生长[2-4]。     

单味中药及其提取物与类风湿关节炎滑膜异常增殖

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜异常增生为特征的慢性炎症性自身免疫性疾病。主要表现为滑膜组织增生性侵蚀性生长,其生长性质和病理学行为在许多方面类似于肿瘤组织的特性,对软骨组织造成进行性破坏。越来越多研究表明:引起RA关节滑膜组织过度增生导致关节畸形的基本原因可能是滑膜细胞异常增殖——即滑膜组织内细胞的增殖和凋亡间的平衡失调[1]。RA属中医"痹证"范畴,具有反复发作、致     

内皮抑素在肿瘤治疗中的研究进展

实体瘤的生长与转移离不开肿瘤血管的生成。当肿瘤生长超过 3ｍｍ3、细胞数达 10 7数量后就必须依赖肿瘤组织中的新生血管形成 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ)来提供生长所必须的养分。如果肿瘤超过这样的体积还缺乏毛细血管和小血管的生成 ,肿瘤将发生退化 ,一旦新生的血管进入肿瘤组织 ,肿瘤则加速生长[1] 。肿瘤血管缺乏周细胞 ,基底膜不完整 ,肿瘤细胞借助肿瘤血管离开原发部位进入血循环 ,易发生浸润和转移。如果抑制肿瘤新生血管的生成 ,肿瘤细胞则因缺血缺氧而部分坏死 ,可抑制肿瘤的生长[2 ] 。因此 ,抑制血管生成可能是抑制肿瘤生长、…     

肿瘤伤口的护理

肿瘤伤口的护理是一个挑战,因为肿瘤伤口很难处理并且会降低患者的生活质量。肿瘤伤口可能源于皮肤或者由局部或原车肿瘤转移而来。癌瘤生长入皮肤组织可导致皮肤完整性丧失、功能丧失或肿瘤变形,肿瘤伤口常常以溃疡或真菌样肿瘤的形式出现。1肿瘤伤口的特征具有侵蚀性;与正常组织很难区分;生长速度快;在体表     

反应停对人癌裸鼠肿瘤及新血管形成的影响

目的:观察反应停对人卵巢癌细胞(OVCAR-3)及人结肠癌细胞(HCT-8)生长及肿瘤组织内新血管形成的影响。方法:建立人癌裸鼠异种移植的模型,将接种肿瘤后的裸鼠分别灌胃给予不同剂量的反应停,并与正常对照组进行比较,观察肿瘤生长的情况;采用免疫组化检验方法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)。结果:对人癌裸鼠OVCAR-3肿瘤,反应停中、高剂量组均可显著抑制肿瘤生长(P<0.05、P<0.01),对HCT-8的生长却无明显影响,但反应停均呈剂量依赖性降低上述肿瘤组织MVD。结论:反应停的抗肿瘤作用可能与抗新血管形成作用无关。     

生存素在肿瘤中的研究进展

生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins, IAP)家族的成员之一,具有抑制细胞凋亡和调控细胞周期的生物学功能.生存素在大多数正常成人组织中检测不到,但在肿瘤组织中过量表达,可为恶性肿瘤的诊断、预后判断提供临床参考.通过对生存素的深入研究,可以进一步阐明细胞凋亡及肿瘤发生机制,也将为肿瘤开辟新的靶向治疗途径.该文就生存素的分子结构及生物学功能、生存素与肿瘤表达、生存素与癌基因、生存素与肿瘤治疗的研究进展作一综述.     

抗T细胞单克隆抗体可阻止肿瘤生长

大多数具有抗癌特性的单克隆抗体(McAb)是与癌细胞表面的抗原结合的。最近美国国立卫生研究院的研究者发现一种抗T细胞CD3受体的McAb可在小鼠中阻止某些肿瘤的生长。对肿瘤的免疫应答通常太弱,以致无法杀死或排斥肿瘤,为了增强植入肿瘤的小鼠的免疫应答,科学家将4、40或400μg的CD3 McAb注入小鼠。与未注射McAb     

细胞间隙连接通讯与肿瘤

细胞间隙连接通讯 (GJIC)在多细胞动物细胞的生长、分化和凋亡等生理过程中发挥着重要调节作用。研究表明大多数转化细胞和肿瘤细胞GJIC功能减弱或消失。阻止肿瘤促进剂对细胞GJIC功能的抑制或恢复癌细胞GJIC功能将对肿瘤的预防和治疗具有重要意义。     

肿瘤转移的中医药预防

肿瘤转移是指恶性肿瘤细胞脱离其原发肿瘤,通过各种转移方式,到达继发组织或器官得以继续增殖生长,形成与原发肿瘤相同性质的继发肿瘤的全过程。肿瘤转移的途径:①淋巴道转移(常见);②血道转移;③直接蔓延;     

bFGF、MMPs和TIMPs在肿瘤临床研究中的进展

侵袭生长和转移是恶性肿瘤的特性之一。临床中发现恶性肿瘤患者大多数死于肿瘤的侵袭和转移。研究发现肿瘤的生长、侵袭、转移、预后、复发都与血管生成有关系,肿瘤血管的生成涉及到多种基因的突变和不同细胞因子及受体的表达[1]。促血管因     

肿瘤血管生成新靶点LRG1研究进展

LRG1(leucine-rich-alpha-2-glycoprotein 1)蛋白是富亮氨酸重复(leucine-rich repeat,LRR)蛋白家族高度保守的成员之一,它不仅参与蛋白与蛋白之间的相互作用,同时在信号转导、细胞黏附以及发育过程中也发挥重要作用。LRG1蛋白的异常表达与多种组织恶性肿瘤的发病有关。最新研究结果表明,LRG1蛋白能够促进血管的生长,尤其是异常血管的生长,而肿瘤血管生长是肿瘤这类疾病的典型特征。更为重要的是,LRG1蛋白在正常血管生长中较少发挥作用,LRG1有可能与异常的血管生长密切相关。这使得LRG1作为治疗靶点,备受人们关注。该文对LRG1蛋白的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,探讨LRG1蛋白促进肿瘤血管生成的相关机制及其与肿瘤治疗的关系,为临床的后续研究和治疗提供参考。     

肿瘤血管生成的靶向调控及其药物研究进展

肿瘤血管生成(Tumor Angiogenesis)对大多数实体瘤的生长和转移具有重要意义,是多步骤多因素参与复杂的病理过程.选择肿瘤血管生成中的一些关键环节或参与的重要因子作为靶点,研制应用特异性肿瘤血管生成抑制剂或抗体,以靶向调控肿瘤血管生成,控制肿瘤的生长和转移,达到治疗肿瘤的目的.本文对近年来肿瘤血管生成机制和肿瘤血管生成抑制剂的研究进展进行综述.     

短期静脉营养对改善消化道肿瘤患者营养状况效果观察

静脉营养(PN)能提高肿瘤患者的体重、内脏蛋白质、免疫性和敏感性,但过度营养会加速肿瘤生长[1-2],为观察PN的临床效果,2003年2月至2006年8月,我们对伴有营养不良的晚期肿瘤患者在化疗前给予PN治疗,现将结果报告如下:1资料与方法1.1临床资料根据化疗前测定的与营养状况有关的体重、血浆蛋白、血红蛋白和淋巴细胞总数等,选择具有一项以上指     

子宫平滑肌肿瘤p16抑癌基因表达的定量研究

目的探讨抑癌基因p16在子宫平滑肌肿瘤发生发展中的作用及其在诊断中的临床意义。方法应用细胞免疫荧光技术及流式细胞术,对55例子宫平滑肌肿瘤石蜡组织块的p16表达定量分析。结果正常子宫平滑肌组织p16表达均为阴性。14例平滑肌瘤仅2例出现过度表达(14%);交界性平滑肌肿瘤12例,多数为过度表达(75%);子宫平滑肌肉瘤29例中,则有27例(93%)出现过度表达。从平滑肌瘤、交界性平滑肌瘤到平滑肌肉瘤,p16表达量显著递增。p16表达量随肿瘤细胞分裂相、异型性、密度的增高也有明显增高。p16低表达者5年生存率为85%,而过度表达者为48%。结论子宫平滑肌肿瘤一旦出现p16过度表达应考虑为恶性;p16表达可能和平滑肌瘤向平滑肌肉瘤的转化密切相关,p16表达可作为判断患者预后的一项客观指标。     

移植在小鼠的人体肿瘤

提供准备好的肿瘤组织和恰当地调节生长环境,是肿瘤研究的必需条件。其中以体内方法比较适宜,因为在形态学上类似于原来的组织、治疗时便于确定疗效与毒性作用的比例以及可以研究那些通过改变内在环境间接地影响肿瘤生长的各种物质。然而将肿瘤移植到特定的部位、未成熟的和常规免疫抑制的受体来观察肿瘤存活率是不可靠的。本文报导,人体肿瘤组织移植在细胞免疫缺损的小鼠体内的结果。将4周大小的雌性CBA小鼠作胸腺切除,2周后全身照射900拉德X-线,并在24小时内静脉注射5×10~6同种异体骨髓细胞,     

EI24在肿瘤中的研究状况

EI24(etoposide-induced gene 24)是一种由依托泊苷以依赖于p53的方式诱导的DNA损伤应答基因,可通过p53介导的凋亡途径抑制细胞生长,在多种恶性肿瘤中通过促进癌细胞凋亡发挥抑癌作用。EI24基因编码的位于内质网膜上的EI24蛋白,是一种重要的自噬蛋白,参与自噬小体的形成,促进自噬通量,从而在多种恶性肿瘤中发挥抑癌作用,但这也有利于促进依赖自噬维持生存的胰腺癌的生长。该基因定位于11q23-q24,是人类癌症中一个频繁突变的区域,其突变与肿瘤的恶性和侵袭性相关,在不同类型的肿瘤中。EI24的表达水平和所发挥的功能不同,EI24在乳腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌等大多数肿瘤中表达水平较正常组织低,并通过诱导凋亡、激活自噬、抑制上皮间质转化等功能以及基因突变在肿瘤的发生发展中发挥抑癌基因的作用。但在皮肤癌中,EI24的表达水平较正常组织高,并能促进皮肤癌的癌变,发挥癌基因的作用,其机制可能是与EI24结合的互作蛋白不同有关。本文就EI24的生物学功能及其在肿瘤中的作用做一综述。     

儿童心脏肿瘤

由于现代诊断方法的进步,现在认为大多数儿童原发性心脏肿瘤是可以治愈的。儿童心脏肿瘤的早期诊断和早期治疗可延长患儿的存活率。儿科原发性肿瘤的发病率、类型和部位与成年人不同,成人中的大多数原发性心脏肿瘤是粘液瘤,儿童则大多数为横纹肌瘤和纤维瘤。儿童粘液瘤的较大肿块是在腔内,而横纹肌瘤和纤维瘤则在壁内。发病率:Mcallister等报告至     

免疫组织化学应用于卵巢交界性肿瘤的诊断价值

<正>卵巢交界性肿瘤(BOT),其组织学形态及生物学行为介于良恶性之间,是一种特殊类型的肿瘤,不是良性向恶性肿瘤生长的过度阶段[1]。BOT组织学形态具有多样性,包括浆液性、黏液性、透明细胞性、子宫内膜样、Brenner性等,卵巢交界性肿瘤发病率占卵巢上皮来源肿瘤的10%左右,其中以浆     

子宫平滑肌肿瘤p16抑癌基因表达的定量研究与临床病理关系

目的　为了探明抑癌基因 p16在子宫平滑肌瘤发生发展中的作用及其在诊断中的临床意义。方法　应用细胞免疫荧光技术及流式细胞术 ,对 5 5例子宫平滑肌肿瘤石蜡组织块的 p16表达定量分析。结果　正常子宫平滑肌组织 p16表达均为阴性。14例平滑肌瘤仅 2例出现过度表达 (14 % ) ;交界性平滑肌肿瘤 12例 ,多数为过度表达 (75 % ) ;子宫平滑肌肉瘤 2 9例中 ,则有 2 7例 (93% )出现过度表达。从平滑肌瘤、交界性平滑肌瘤到平滑肌肉瘤 ,p16表达量显著递增。p16表达量随肿瘤细胞分裂相、异型性、密度的增高也有明显增高。p16低表达者5 a生存率为 85 % ,而过度表达者为 4 8%。结论　子宫平滑肌肿瘤一旦出现 p16过度表达应考虑为恶性 ;p16表达可能和平滑肌瘤向平滑肌肉瘤的转化密切相关 ,p16表达可作为判断病人预后的一项客观指标。