单纯性肥胖患儿非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗

目的探讨单纯性肥胖(肥胖)儿童发生非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的情况及与胰岛素抵抗(IR)、血脂、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)的关系。方法选择肥胖儿童90例,年龄2.5～14.3岁。其中NAFLD 24例(NAFLD组),无NAFLD 66例(无NAFLD组)。另选35例年龄、性别与其相匹配的健康儿童为健康对照组。清晨空腹测量其体质量、身高、腰围和臀围,计算BMI和WHR,同时静脉采血检测其血清胰岛素(FINS)、糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT、AST等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=FINS×FBG/22.5),并做肝胆等部位超声检查。结果 NAFLD占肥胖儿童的26.67%;NAFLD组儿童BMI、WHR最高,其次为无NAFLD组,差异均有统计学意义(Pa<0.001);3组儿童FINS和HOMA-IR值差异均有统计学意义(Pa<0.001),NAFLD组最高,其次为无NAFLD组,均明显高于健康对照组,但FBG无明显差异;NAFLD组血清TG、LDL-C和TC水平明显高于无NAFLD组和健康对照组(Pa<0.01);HOMA-IR值与BMI、WHR、血TG、LDL-C呈正相关(r=0.402、0.256、0.239、0.180,P=0.000、0.004、0.008、0.046);BMI、WHR诊断NAFLD的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.805和0.765(Pa=0.000)。结论肥胖儿童NAFLD的发生与IR,血TG、LDL-C、TC升高及BMI、WHR增高关系密切,BMI、WHR对儿童肥胖NAFLD具有一定的诊断价值。控制体质量,减少腰围,可减轻IR,阻止NAFLD的发生、发展。     

瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用

目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果，非随机选择3 502名6~18岁学龄儿童（其中男1 784名，女1 718名）为研究对象，按照超重（包括肥胖）和高血压状态将研究对象分为4组，正常体重正常血压组（对照组，1 497名）、正常体重高血压组（HBP组，125名）、超重但血压正常组（OB组，1 349名）和超重合并高血压组（OB+HBP组，531名）。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平，以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析，探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高，脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB+HBP组与对照组比较，BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高，脂联素水平降低，与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高，脂联素水平降低。与OB组比较，OB+HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关（r=0.260~0.643,P<0.01），与脂联素呈显著负相关（r=-0.171~-0.332, P<0.01）。但在调整胰岛素或BMI后，瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论 超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群，脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。     

瘦素/脂联素值与肥胖儿童体质量指数及糖脂代谢的关系

目的 探讨瘦素/脂联素(L/A)值与单纯性肥胖儿童体质量指数(BMI)、糖脂代谢及肥胖症发病的关系.方法 单纯性肥胖60例和57例健康儿童,采用放射免疫分析(RIA)法测定其血清瘦素水平;ELISA法测定其血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)水平;免疫比浊法测定其血脂各成分.分析并比较血清瘦素、脂联素及L/A值与肥胖儿童BMI、糖脂代谢的相关性.结果 1.肥胖儿童血清瘦素、FINS和三酰甘油(TG)水平与健康对照组相比明显增加;脂联素水平降低,差异均有显著性(Pa＜0.05,0.01).2.单纯性肥胖儿童瘦素与BMI、FINS、TG水平均呈显著正相关(r=0.408,0.301,0.301 Pa＜0.05,＜0.01);脂联素水平与BMI、FINS、TG均呈显著负相关(r=-0.360,-0.413,-0.258 Pa＜0.01,＜0.05).3.L/A值与BMI、FINS、TG呈显著正相关(r=0.780,0.764,0.601 Pa＜0.001).结论 血清瘦素和脂联素与肥胖儿童的发病有关,可作为儿童肥胖的监控指标;L/A值较单独瘦素、脂联素更能反映肥胖症儿童的代谢状况,可为肥胖症儿童糖脂代谢提供更为有效的监测指标.     

肥胖儿童脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的了解肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NASH)的发病情况及与胰岛素抵抗的关系。方法对125例肥胖儿童行肝脏B超检查及血生化检查;对其中36例肥胖伴NASH儿童和41例无并发症的单纯肥胖儿童,以及22例对照儿童空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA蛳IR)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)和葡萄糖、胰岛素曲线下面积之比(AUCINS/AUCBG)。结果NASH在肥胖儿童中的发生率为28.8%;NASH组BMI、HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于单纯肥胖组和对照组熏WBISI明显低于单纯肥胖组和对照组;单纯肥胖组HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于对照组。结论肥胖儿童中NASH发生率较高;NASH儿童存在严重的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是NASH重要发病机制之一。     

儿童单纯性肥胖血清瘦素水平分析

目的：比较单纯性肥胖儿童与正常健康儿童血清瘦素的水平，分析血清瘦素与空腹胰岛素之间的关系。方法：选择单纯性肥胖儿童30例，健康非肥胖儿童30例作对照组，分别测定其空腹胰岛素与瘦素水平。结果：单纯性肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P＜0．001），瘦素与空腹胰岛素呈显著性相关（r=0.854，P＜0．001）。结论：单纯性肥胖儿童体内存在高胰岛素血症，同时存在瘦素抵抗，胰岛素与瘦素的调控是双向的。     

运动、医务监督综合处方对单纯性肥胖青少年女学生血瘦素、血脂、血糖、胰岛素的影响

目的观察有氧运动、医务监督综合减肥处方对单纯性肥胖青少年女学生血瘦素、血脂、血糖、胰岛素的影响。方法对单纯性肥胖青少年女学生采取有氧运动、合理饮食、心理矫正和医务监督等疗法,进行为期10个月减肥活动,测定试验前、中、后血瘦素及相关激素变化。结果单纯性肥胖青少年女学生血瘦素、胰岛素、血脂、血糖和胆固醇水平明显高于正常组,且瘦素水平与肥胖程度和胰岛素呈正相关,减肥后瘦素及相关激素水平明显下降(P均<0.05)。结论综合减肥处方能有效降低体质量,改善肥胖青少年女学生体内胰岛素和瘦素抵抗作用,从而起到调节异常内分泌代谢的作用。     

血清microRNA-122与肥胖儿童胰岛素抵抗的关系

目的 研究肥胖儿童血清microRNA-122（miR-122）与胰岛素抵抗的关系。方法 选取47例7~14岁重度肥胖儿童为肥胖组,另选取与肥胖组性别及年龄匹配的正常体重健康儿童45例作为健康对照组,分别检测并记录两组儿童的身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、白介素-6（IL-6）、miR-122水平,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并进行统计分析。结果 与健康对照组相比,肥胖组儿童身高、体重、BMI、WHR及FINS、HOMA-IR、TG、FFA、IL-6、miR-122水平均升高（P < 0.05）;肥胖组miR-122水平与FINS、HOMA-IR、IL-6水平呈正相关（分别r=0.408、0.442、0.464,P < 0.05）;miR-122的变化与IL-6有线性回归关系,且呈正相关（b'=0.318,P < 0.05）。结论 肥胖儿童血清miR-122可能与胰岛素抵抗相关,具体机制尚需进一步研究。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎54例

目的 观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法 体质量指数(BMI)≥23的7～16岁单纯性肥胖儿童123例.按BMI分为3组:BMI≥30组34例,25≤BMI＜30组57例,23≤BMI＜25组32例.分别进行肝脏B超检查,并检测血转氨酶、胆固醇、三酰甘油(TG)及空腹血糖/空腹胰岛素比值(FlGIR).将另24例仅有肥胖而无肝脂肪病变者设为对照组.结果 123例患儿中B超发现肝脂肪病变99例(80.49%),其中符合NASH诊断标准者54例(43.90%).所有患儿中,BMI≥30组脂肪肝炎及FGIR＜7的发生率均显著高于其他2组(Pa ＜0.01).相关分析表明,ALT和AST与BMI分级、血胆固醇、TG、FGIR均有相关性(r=0.413,0.290,0.379,-0.477 Pa ＜0.01;r=0.359,0.349,0.348,-0.369 Pa ＜0,01).NASH患儿与对照组血脂、FGIR、BMI比较差异均有统计学意义(X2=9.84,25.59 Pa ＜0.01;t=5.05P＜0.01).结论 BMI ≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素,且脂代谢紊乱和胰岛素抵抗可能与其发病有关.     

血清谷丙转氨酶与儿童超重、肥胖的关系

目的：探讨血清谷丙转氨酶（ALT）与儿童超重、肥胖的关系。方法：对年龄7～18岁的2889例正常儿童及702例超重、肥胖儿童的资料进行分析,测量身高、体重、腰围、血压,检测空腹血糖、血脂、ALT、胰岛素等生化指标,计算胰岛素抵抗指数。结果：男童ALT水平高于女童。随着体重指数（BMI）的增加,男女童正常组、超重组、肥胖组ALT水平均逐渐增加。ALT与BMI、腰围、甘油三酯、胰岛素抵抗指数等相关。在超重、肥胖儿童中,男童ALT升高组BMI、腰围、血压、甘油三酯、低密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数均较ALT正常组高（P<0.05）;女童ALT升高组腰围、血压、胰岛素抵抗指数高于ALT正常组,而高密度脂蛋白降低（P<0.05）。结论：ALT与儿童超重、肥胖及其引起代谢异常如血脂异常、胰岛素抵抗相关。     

儿童肥胖与C-反应蛋白瘦素胰岛素敏感指数的相关性研究

目的：探讨儿童肥胖与超敏C反应蛋白(hsCRP)、瘦素(LP)、胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法：抽样调查湘潭市13702名2～18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数(BMI)、hsCRP，LP，空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS)，计算ISI，比较两组差异及各指标的相关性。结果：肥胖组hsCRP，INS，LP显著高于对照组(P<0.01)，ISI显著低于对照组(P<0.01)；BMI与hsCRP，LP，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)，hsCRP与FPG，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)；LP与INS，BMI呈显著正相关(P<0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)。结论：肥胖儿童存在胰岛素抵抗(IR)及瘦素抵抗(LR)，同时CRP，LP等炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。     

单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素、肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素（LP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系。方法肥胖儿童47例依据空腹血清胰岛素和空腹血糖水平,分为高胰岛素血症组（HIG）23例。男16例,女7例;年龄（11.3±2.0）岁。正常胰岛素水平组（NIG）24例。男15例,女9例;年龄（11.8±2.7）岁。并选取同年龄段非肥胖正常儿童10例为健康对照组（NCG）。测量各组身高、体质量、腰围等,检测空腹血清胰岛素（FINS）、LP及TNF-α水平,并计算相关指标,分析它们之间的关系。结果1.HIG组BMI、腰围、臀围、腰臂比（WHR）、LP、TNF-α、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于NIG组及NCG组（Pa〈0.05,0.01）;胰岛素敏感指数（HOMA-IAI）低于NIG和NCG组（P〈0.05,0.01）;2.与NCG组比较,NIG组BMI、腰围、臀围、WHR、LP、HOMA-IR明显增高（Pa〈0.05,0.01）,HOMA-IAI显著降低（P〈0.05）,TNF-α、空腹血糖（FBG）比较差异不显著（Pa〉0.05）;3.HIG组FINS与LP、TNF-α、HOMA-IR分别呈显著正相关（r=0.560,0.413,0.846 P〈0.01,0.05,0.01）,与HOMA-IAI呈显著负相关（r=-0.823P〈0.01）,与血糖无相关性。LP、TNF-α与IR独立相关。结论肥胖患儿血清胰岛素水平与LP、TNF-α密切相关,LP、TNF-α致胰岛素抵抗可能是肥胖患儿高胰岛素血症的原因之一。     

肥胖儿童血清瘦素水平与体格发育的关系

目的分析单纯性肥胖儿童血清瘦素、胰岛素、甲状腺素水平及其与体格发育的关系。方法对筛选出来的单纯性肥胖及体质量正常儿童各41例血清瘦素、空腹胰岛素、甲状腺素进行定量测定,并进行骨龄评定和体格测量。结果肥胖组血清瘦素、胰岛素、FT3含量均显著高于对照组;两组身高无显著差异;肥胖组坐高、足长、骨龄、血压等指标显著高于体质量正常儿童。结论肥胖儿童血清瘦素、胰岛素、FT3水平较高,瘦素可能对胰岛素、甲状腺素的分泌有正向调节作用;肥胖儿童体格发育较对照组早、快;可能与其血胰岛素及FT3水平较高有直接关系,而与瘦素水平较高可能是间接关系。     

罗格列酮对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响

目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响.方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组.肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型.治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃.于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素.结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异.肥胖组血清瘦素水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01).血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关.结论肥胖存在瘦素抵抗.瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器.罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平.     

A cross-sectional study on the prevalence rate and influencing factors of nonalcoholic fatty liver disease in overweight/obese children北大核心CSCD

目的 调查医院就诊的超重/肥胖儿童非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率,并探讨NAFLD发生的影响因素,为超重/肥胖儿童NAFLD的预防提供依据。方法 招募2019年6月-2021年9月在湖南省儿童医院就诊的超重/肥胖儿童作为研究对象,调查NAFLD患病率,并采用logistic回归分析探讨NAFLD,包括单纯性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)和非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发生的影响因素。采用受试者操作特征曲线分析评价影响因素对NAFL及NASH的预测价值。结果 共纳入844例超重/肥胖儿童,年龄为6~17岁。NAFLD患病率为38.2%(322/844),其中NAFL和NASH患病率分别为28.8%(243/844)和9.4%(79/844)。多因素logistic回归分析显示,腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)增加及低高密度脂蛋白胆固醇血症与NAFL和NASH的发生有关(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析显示:WHR和高密度脂蛋白胆固醇联合检测预测NAFL的曲线下面积为0.653 (95%CI:0.613~0.694);二者联合检测预测NASH的曲线下面积为0.771 (95%CI:0.723~0.819)。结论 医院就诊的超重/肥胖儿童NAFLD的患病率较高;WHR和高密度脂蛋白胆固醇与NAFLD的发生有关,二者联合检测对NAFLD的发生具有一定的预测价值。     

罗格列酮对肥胖大鼠外周血瘦素抵抗的影响

目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对商脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组。肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型。治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃。于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素。结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异。肥胖组血清瘦紊水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01)。血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关。结论肥胖存在瘦素抵抗。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器。罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平。     

体格测量指标对肥胖儿童胰岛素抵抗的预测意义

目的分析体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、脐旁皮褶厚度、颈部黑棘皮程度6项体格测量指标对胰岛素抵抗(IR)的预测意义,并计算出可用于临床检测的各个指标的切点。方法测量162例肥胖儿童身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI(BMI=体质量/身高2)、WHR(WHR=腰围/臀围),并评价其颈部黑棘皮程度;测量其空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FIN),通过稳态模型法(HOMA)计算IR指数(HOMA-IR)(HOMA-IR=FBG×FIN/22.5),评价胰岛素敏感性;通过ROC曲线下面积评价各项指标对IR的预测能力,并计算出相应指标的特异度及灵敏度,两者同时最大的点作为各项指标的切点。结果ROC曲线下面积(95%可信区间)、切点分别为:BMI0.778(0.684～0.872)、27.45,腰围0.800(0.718～0.883)、87.25cm,臀围0.72(0.612～0.828)、99.75cm,WHR0.698(0.601～0.796)、0.895,脐旁皮褶厚度0.781(0.684～0.878)、4.05cm,颈部黑棘皮程度0.752(0.646～0.858)、3度。结论BMI、腰围、...     

早产儿血清瘦素及多种生长相关激素水平研究

目的 瘦素(leptin,LEP)主要由脂肪组织产生,参与机体能量代谢、调节生长发育.本研究通过检测早产儿不同日龄(第1、7、12天)的体重指数(body mass index,BMI)、头围(headcircumference,HC)及血清LEP、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平,探讨早产儿血清LEP及多种生长相关激素水平变化与体重变化的关系.方法 70例早产儿中患严重疾病的早产儿40例(患病组)、未患严重疾病的早产儿30例(对照组),测最出生第1、7、12天时体重、身长、头围,计算BMI,应用放射免疫分析法检测相应日龄血清LEP、NPY、INS、IGF-1水平.结果 (1)患病组早产儿生后第1、7、12天血清LEP分别为0.74±21、0.60±0.18、0.82±0.12(mg/L)(P<0.01),BMI分别为9.81±1.24、8.36±0.87、9.08±1.12(kg/m2)(P<0.01);对照组早产儿生后第1、7、12天血清LEP分别为0.78±0.17、0.71±0.17、0.88±0.58(mg/L)(P<0.01),BMI分别为10.03±1.04、9.35±0.80、11.06±0.82(kg/m2)(P<0.01).两组早产儿血清LEP水平,第1天差异无统计学意义(P>0.05),第7、12天患病组均低于对照组(P<0.01).(2)患病组及对照组早产儿不同日龄血清LEP与BMI均存在正相关关系.(3)患病组早产儿生后第1、7、12天血清NPY水平,分别为55.33±9.38、46.64±6.17、75.13±9.12(ng/L)(P<0.01),血清INS水平分别为10.07±2.63、7.71±2.77、10.37±2.29(mU/L)(P<0.01),血清IGF-1水平分别为38.66±11.42、31.98±7.34、41.84±8.05(mg/L)(P<0.01).对照组早产儿在生后第1、7、12天血清NPY水平,分别为57.77±7.15、48.49±8.81、81.36±8.51(ng/L)(P<0.01),血清INS分别为11.55±1.99、8.28±2.87、15.42±3.80(mU/L)(P<0.01),血清IGF-1水平,分别为37.76±7.07、34.33±8.97、50.19±8.38(mg/L)(P<0.01).患病组及对照组早产儿生后第1、7、12天血清LEP水平及BMI与相应日龄血清NPY、INS、IGF-1水平,分别存在正相关关系.结论 (1)随着早产儿出生早期BMI、HC先下降冉回升的变化趋势,血清LEP水平也有相应的变化,提示LEP与早产儿出生早期的体重变化有关系.(2)患严重疾病早产儿血清LEP水平明显下降.(3)LEP可能与NPY、INS、IGF-1之间相互关联,共同影响早产儿体重变化.     

不同肥胖程度儿童罹患心血管代谢异常风险的横断面调查

目的 通过对肥胖学生健康评估体检,了解不同肥胖程度儿童青少年罹患高血压、高血糖和血脂异常等心血管代谢异常风险现况。方法 采用现况调查方法,对北京市西城区、海淀区和密云县17所中小学2012至2013年度参加学校常规年度体检并以BMI为评价指标筛查为肥胖的学生,进行以健康风险评估为目的的临床体检,体检内容包括体量（身高、体重及体质成分）,血压,空腹血糖,血脂（总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白）等指标。采用中国肥胖问题工作组（WGOC）制定的BMI超重、肥胖筛查标准判定肥胖状态;采用中国儿童青少年血压参照标准评定儿童高血压;采用儿童青少年血脂异常防治专家共识推荐的中国2岁以上儿童青少年血脂异常诊断标准判断血脂异常;以空腹血糖作为评价指标,采用美国糖尿病联盟推荐糖尿病诊断和分类标准进行评价。结果 1 809/3 227名(56.1%)肥胖学龄儿童青少年完成了现况调查且具有完整体检数据,平均年龄12.2岁。肥胖学生心血管代谢异常指标检出率分别为：高血压30.8%,血脂异常43.3%,糖尿病和空腹血糖受损66.6%,肝功能异常11.6%,脂肪肝16.0%,黑棘皮症21.9%。肥胖男生高血压、空腹血糖受损、肝功能异常、脂肪肝和2项及以上心血管代谢异常检出率均高于肥胖女生。重度肥胖占总肥胖人数的29.9%,协方差分析调整年龄和性别后,重度肥胖学生高血压、肝功能异常、脂肪肝、黑棘皮症和2项及以上心血管代谢异常检出率均高于轻中度肥胖学生。结论 肥胖儿童青少年高血压、高血糖和血脂代谢紊乱等心血管代谢异常高发,心血管代谢异常随肥胖程度增加呈上升趋势;儿童肥胖相关心血管代谢异常高发需要得到更广泛关注。     

肥胖及伴非酒精性脂肪肝病儿童血清脂联素与代谢综合征的相关性

目的 研究肥胖及伴非酒精性脂肪肝病(NAFLD)儿童、青少年的血脂代谢特征及血清脂联素水平与代谢综合征(MS)的关系.方法 采用典型整群抽样方法选取北京市海淀区中等水平的4所小学和4所中学的7～18岁儿童及青少年,在知情同意的前提下,进行问卷、身体测量、腹部B超脂肪肝检查及血生化检测.从中选取各项调查资料完整的609例作为研究对象,其中单纯肥胖儿童280例,肥胖伴NAFLD儿童65例(肥胖伴NAFLD组),正常体质量儿童264例作为健康对照组.经统计分析,正态分布测量数据以x±s表示;血清三酰甘油(TG)、脂联素、AIX和AST生化指标呈偏态分布,以几何均数和四分位间距(P25～P75)表示,经自然对数转化为正态分布后进行分析.采用方差分析,Logistic回归分析等.结果 肥胖组及肥胖伴NAFLD组体质量指数(BMI)及腰围(WC)显著高于健康对照组,3组间差异有统计学意义(P＜0.001);3组儿童的空腹血浆葡萄糖、血脂、脂联素及转氨酶水平比较差异均有显著统计学意义;肥胖伴NAFLD组儿童的AIX、AST明显升高;控制可能的影响因素年龄、性别后进行多因素Logistic回归分析显示,与单纯肥胖组比较,肥胖伴NAFLD组MS及组分高TG、高血压的检出率明显增加,罹患MS的相对风险增加尤为显著(P＜0.001).结论 肥胖及肥胖伴NAFLD对儿童、青少年的肝功能和血脂代谢均造成危害,其血清脂联素水平随肥胖程度的增加析降低,脂联素作为胰岛素的增敏激素,连接脂肪组织和整体糖代谢,脂联素可作为MS的评估指标之一.     

肝脏B超联合肝功能及Ⅲ型前胶原肽对肥胖儿童非酒精性脂肪肝病的诊断价值

目的评价肝脏B超联合血清指标在儿童非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的诊断价值。方法将269例肥胖儿童按诊断标准分为单纯肥胖儿童组(SOC)和NAFLD组。NAFLD儿童根据有无肝功能受损分成NAFLD-1组(B超示脂肪肝,肝功能正常)和NAFLD-2组(B超示脂肪肝,同时伴肝功能异常);再根据B超影像学结果分成轻度脂肪肝组和中重度脂肪肝组。另设30例健康儿童为对照组。对各组患儿进行身高、体质量、腰围、臀围、肝功能(丙氨酸氨基转移酶ALT、天冬氨酸氨基转移酶AST)、血脂、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、肝脏B超、糖耐量试验及胰岛素释放试验等检查,并比较各组间体质指数(BMI)、腰臀比、血压、血脂、肝功能、血糖、胰岛素、肝纤维化指标、胰岛素抵抗指数。对单纯肥胖组和肥胖伴NAFLD组进行二分类Logistic回归分析,并用ROC曲线下面积评价各血清指标的诊断价值。结果 SOC组与NAFLD-1组间ALT、AST、TG、HA、PCⅢ、空腹胰岛素(FINS)、2 h胰岛素、WBISI差异有统计学意义;NAFLD-1组与NAFLD-2组比ALT、PCⅢ差异有统计学意义。Logistic回归分析,ALT水平的回归系数为0.11,P为0。通过ROC曲线决策分析,ALT、AST、PCⅢ的曲线下面积最大,分别为0.88、0.80、0.70。结论同时检查肝脏B超及血清指标ALT、AST、PCⅢ,不但可反映肝脏的炎症程度,也反映了肝纤维化的程度,是诊断肥胖儿童NAFLD严重分层最有价值的方法。