沉默CD44表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与侵袭的影响

目的:探索乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中CD44分子的表达水平差异及沉默CD44对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的影响。方法:利用qRT-PCR及Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平;设计并合成CD44的siRNA片段(CD44-siRNA)转染乳腺癌细胞,利用qRT-PCR、Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平的变化;MTT检测MDA-MB-231细胞增殖;Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力变化。结果:CD44在侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达高于非侵袭性乳腺癌细胞MCF-7,CD44-siRNA下调了 MDA-MB-231细胞中CD44 mRNA与蛋白水平的表达,并抑制了细胞的增殖和侵袭转移能力。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,并有效抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖及其侵袭迁移力。     

乳腺癌细胞条件培养基对成骨细胞增殖抑制作用的机制探讨

目的:探讨MDA-MB-231、MCF-7乳腺癌细胞条件培养基对hFOB1.19成骨细胞的增殖抑制作用与Notch信号通路的相关性。方法:MTT法检测MDA-MB-231、MCF-7乳腺癌细胞条件培养基对hFOB1.19细胞的增殖抑制效果;Western Blot与qRT-PCR分别检测hFOB1.19细胞的Notch1、Jagged1、Hes1蛋白与mRNA的表达。结果:MDA-MB-231、MCF-7条件培养基抑制hFOB1.19细胞增殖,DAPT（Notch阻断剂）可明显降低MDA-MB-231、MCF-7条件培养基对hFOB1.19细胞增殖的抑制作用。MDA-MB-231、MCF-7条件培养基上调hFOB1.19细胞Notch1、Jagged1、Hes1的mRNA和蛋白的表达,并随着条件培养基浓度的增加,以上指标的表达呈先上升而后下降的趋势。Notch阻断剂DAPT明显抑制两细胞条件培养基对hFOB1.19细胞的Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA和蛋白表达的上调作用。结论:MDA-MB-231、MCF-7条件培养基对hFOB1.19细胞增殖抑制作用的机制与Notch信号通路相关。     

白藜芦醇联合TRAIL抑制乳腺癌细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl表达

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,RES)联合TRAIL对乳腺癌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-xl表达的影响。方法:50μmol/L RES、100ng/ml TRAIL及二者联合分别处理乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,Real time PCR检测Bcl-2、Bcl-xl和Mcl-1的mRNA表达,Western blot检测Bcl-xl、Bcl-2和Mcl-1蛋白表达。结果:MTT结果显示RES、TRAIL均能明显抑制乳腺癌细胞增殖,且联合组抑制率高于单独处理组(P<0.05)。RES、TRAIL单独或联合能诱导MDA-MB-231细胞凋亡,凋亡率分别为(16.34±0.34)%,(43.52±0.99)%和(73.60±2.80)%,与对照组的(4.13±0.25)%比较有统计学意义(P<0.05);而对MCF-7凋亡影响不明显。Realtime PCR结果显示RES联合TRAIL能明显抑制MDA-MB-231细胞Bcl-xl mRNA表达,联合组与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示RES联合TRAIL能抑制Bcl-xl蛋白的表达而对Bcl-2和Mcl-1抑制不明显。结论:RES能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡敏感性,这可能与二者抑制抗凋亡蛋白Bcl-xl的表达有关。     

LRRK2在乳腺癌细胞增殖和耐药中的作用及其机制研究

目的:探讨LRRK2在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、凋亡及耐药的作用和分子机制.方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测了48例乳腺癌组织及其配对正常组织中LRRK2表达;并检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A、乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、BT-483及阿...     

基因芯片技术筛查并鉴定乳腺癌细胞中MAGE-A11的相关基因

目的：应用高通量基因芯片技术筛查乳腺癌细胞中黑色素瘤相关抗原（melanoma antigen,MAGE）-A11 的相关基因,并从数量和功能两方面加以验证。方法：采用基因芯片技术筛选乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231 和BT-549 中MAGE-A11 下游靶基因的mRNA的差异表达,对有代表性的基因进行了聚类分析,并利用qRT-PCR进行验证。以CCK-8 法、细胞划痕实验和Transwell实验检测MAGE-A11 对乳腺癌细胞中增殖、迁移和侵袭功能的影响。结果：3 种乳腺癌细胞过表达MAGE-A11 导致1 608个下游基因差异表达,主要涉及蛋白泛素化、细胞增殖和凋亡、肿瘤侵袭和转移。基因芯片中典型高表达的ZNF-451、CENPTJ、CDK13、API5 和LMO7 在qRT-PCR 在验证结果中也显著高于对照组（P<0.01）,低表达的SHPRH、PML、MARK2、LIMA1 和ANGPTL4也显著低于对照组（P<0.01）。转染MAGE-A11 组的乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231 和BT-549 72 h 的增殖能力较对照组明显增强（均P<0.01）,培养48 h 后与对照组相比,转染MAGE-A11 的3 种细胞划痕出现明显愈合（P<0.05 或P<0.01）,穿膜数较对照组明显增多（均P<0.01）。结论：在MCF-7、MDA-MB-231 和BT-549 三种乳腺癌细胞中筛查到涉及蛋白泛素化、细胞增殖和凋亡、肿瘤侵袭和迁移等生物功能众多的表达差异基因,对其中10 种典型差异基因从数量和功能两方面进行验证,并得到初步确认。     

雌激素受体β1上调p21基因表达抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖

目的将雌激素受体(ER)β1真核表达质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞中,观察外源性ERβ1基因转染MDA-MB-231细胞后对p21基因表达和细胞增殖能力的影响,探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法将ERβ1真核表达质粒转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中,流式细胞仪观察细胞凋亡率的变化;分别用实时聚合酶连锁反应(RT-PCR)、Western Blot检测转染前后细胞中ERβ1、p21mRNA和蛋白表达的变化;细胞增殖曲线显示转染后细胞增殖能力的改变。统计分析采用t检验和单因素方差分析。结果外源性ERβ1真核表达质粒转染组MDA-MB-231细胞较未转染组ERβ1、p21mRNA和p21蛋白水平明显增强(P0.010),细胞增殖能力明显减弱,细胞凋亡率从1.4%升至6.14%(t=-7.960,P=0.001)。结论 ERβ1可以通过上调p21基因抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖。     

Celecoxib下调NF-kB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究

背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确.本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-kB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡.方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达.MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响.流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化.Westernblot法检测0、40、80、120 μmol/L Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化.结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低.Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05).流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡.Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调.结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-kB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡.     

下调FAM111B对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨下调FAM111B对乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF7细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:构建siR-FAM111B慢病毒载体,转染乳腺癌MDA-MB-231和MCF7细胞,qRT-PCR检查转染组与对照组FAM111B mRNA表达,Western blotting法检测各组细胞FAM111B蛋白表达。用CCK-8法检测细胞的增殖能力。流式细胞术检测Annexin-V/PI双染各组细胞的凋亡情况。Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:siR-FAM111B成功转染MDA-MB-231和MCF7细胞,转染后应用qRT-PCR和Western blotting检测,结果显示,FAM111B mRNA与蛋白水平均下调。siR-FAM111B能抑制两种细胞的增殖。Annexin-V/PI双染结果显示,下调FAM111B诱导两种细胞凋亡。Western blotting结果显示,下调FAM111B可以促进两种细胞Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。结论:下调FAM111B能够抑制乳腺癌细胞的增殖,通过调节线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。     

AZD2281诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的实验研究

目的 观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281（2.5、5、10 nmol/L）作用于MDA-MB-231细胞24、48、72 h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Western blotting检测经AZD2281处理该细胞24 h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24 h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24 h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。     

lncRNASNHG15靶向miR-153对乳腺癌细胞线粒体途径凋亡的影响

目的：探讨lncRNASNHG15靶向miR-153对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其凋亡机制。方法: 用实时荧光定量 PCR（qPCR）检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231、BT-549 和 MCF-7中SNHG15表达水平。将MDA-MB-231 细胞分为对照（Ctrl） 组、si-NC组、si-SNHG15组、si-SNHG15+anti-NC组及si-SNHG15+anti-miR-153组， 用MTT法及流式细胞术分别检测细胞的增殖 活力和凋亡率。用双荧光素酶报告基因实验验证SNHG15和miR-153的靶向关系。用线粒体膜电位荧光探针（JC-1）染色法检测 细胞线粒体膜电位， 用Western blotting检测线粒体途径凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3、cleaved caspase3（c-caspase3）和Cyt-C 的表达水平。结果:SNHG15在3种乳腺癌细胞中的表达水平均明显高于人正常乳腺上皮细胞MCF10A（均P<0.01）。SNHG15与 miR-153存在靶向关系。沉默SNHG15后，与对照组比较，si-SNHG15组MDA-MB-231细胞增殖活力明显降低、凋亡率升高、线 粒体膜电位降低（均P<0.01）；细胞中Bcl-2和caspase3表达降低，Bax、c-caspase3和Cyt-C表达升高（均P<0.01）。si-SNHG15与 anti-miR-153共同转染 MDA-MB-231 细胞后，可减弱 si-SNHG15 对细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位及 Bcl-2、Bax、caspase3、 c-caspase3和Cyt-C表达的影响（均P<0.01）。结论: lncRNASNHG15可靶向调控miR-153诱导MDA-MB-231细胞凋亡，其机制 可能与调控细胞线粒体途径凋亡有关。     

环状RNA hsa_circ_0058514在三阴性乳腺癌中的表达及作用研究

背景与目的：环状RNA（circular RNA，circRNA）是一类具有重要调节潜能的非编码RNA，参与多种肿瘤的发生、发展，但对于三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）尚未见报道。该研究旨在探讨环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC发生、发展中的作用。方法：采用RNA测序（RNA sequencing，RNA-seq）对4对TNBC组织和癌旁组织进行分析，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR） 对20对TNBC组织和癌旁组织以及正常人乳腺上皮细胞MCF-10A和TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549中hsa_circ_0058514的表达进行验证。将干扰质粒pLL3.7-sh-circ转染TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549后，采用RTFQ-PCR检测细胞中hsa_circ_0058514的表达；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）和EdU实验检测细胞增殖；采用划痕和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭；采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期；采用蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白E1（cyclin E1，CCNE1）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinase 2，CDK2）蛋白的表达。结果：环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC组织和细胞中显著高表达（P<0.001，P<0.01）；转染pLL3.7-sh-circ后，TNBC细胞中hsa_circ_0058514的表达量显著低于对照组（P<0.001）。下调hsa_circ_0058514后，TNBC细胞增殖、迁移及侵袭能力下降，并促进细胞凋亡，导致细胞周期阻滞。Western blot结果显示，转染pLL3.7-sh-circ后，CCNE1和CDK2蛋白的表达下调（P<0.05）。结论：环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC组织和细胞中均高表达，其在TNBC发生、发展中可能起到癌基因的作用，并有望成为TNBC治疗的新靶点。     

Zerumbone causes Bax- and Bak-mediated apoptosis in human breast cancer cells and inhibits orthotopic xenograft growth in vivo

The present study was undertaken to determine the anticancer efficacy of zerumbone (ZER), a sesquiterpene from subtropical ginger, against human breast cancer cells in vitro and in vivo. ZER treatment caused a dose-dependent decrease in viability of MCF-7 and MDA-MB-231 human breast cancer cells in association with G₂/M phase cell cycle arrest and apoptosis induction. ZER-mediated cell cycle arrest was associated with downregulation of cyclin B1, cyclin-dependent kinase 1, Cdc25C, and Cdc25B. Even though ZER treatment caused stabilization of p53 and induction of PUMA, these proteins were dispensable for ZER-induced cell cycle arrest and/or apoptosis. Exposure of MDA-MB-231 and MCF-7 cells to ZER resulted in downregulation of Bcl-2 but its ectopic expression failed to confer protection against ZER-induced apoptosis. On the other hand, the SV40 immortalized mouse embryonic fibroblasts derived from Bax and Bak double knockout mice were significantly more resistant to ZER-induced apoptosis. ZER-treated MDA-MB-231 and MCF-7 cells exhibited a robust activation of both Bax and Bak. In vivo growth of orthotopic MDA-MB-231 xenografts was significantly retarded by ZER administration in association with apoptosis induction and suppression of cell proliferation (Ki-67 expression). These results indicate that ZER causes G₂/M phase cell cycle arrest and Bax/Bak-mediated apoptosis in human breast cancer cells, and retards growth of MDA-MB-231 xenografts in vivo.     

NRP-1过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231、SK-BR-3生物学行为的影响

目的 通过上调乳腺癌细胞MDA-MB-231、SK-BR-3中NRP-1的表达,观察NRP-1对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。方法 构建pcDNA3.1-NRP-1表达载体,脂质体介导NRP-1 表达质粒转染MDA-MB-231、SK-BR-3细胞,用G418筛选出稳定转染的乳腺癌细胞株。利用RTqPCR、Western blot法分别检测NRP-1基因mRNA及其蛋白表达;CCK-8法、AnnexinⅤ-APC/7-AAD法、Transwell小室分别检测转染细胞增殖率、凋亡率及侵袭、迁移能力。结果 成功构建pcDNA3.1- NRP-1表达载体,转染MDA-MB-231、SK-BR-3细胞并筛选稳定表达系。与对照组相比,过表达组细胞的NRP-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（均P<0.05）;NRP-1过表达组的细胞较对照组增殖率增加、凋亡率降低、侵袭及迁移能力增强（均P<0.05)。结论 NRP-1在乳腺癌发展、浸润、转移中起着一定的作用,它可促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,抑制其凋亡。     

Differential anti-tumor activity of coriolus versicolor (Yunzhi) extract through p53- and/or Bcl-2-dependent apoptotic pathway in human breast cancer cells

Coriolus versicolor (CV), also called Yunzhi, has been demonstrated to exert anti-tumor effects on various types of cancer cells, but the underlying mechanism has not been fully elucidated. The present study aimed to evaluate the in vitro anti-tumor activity of a standardized aqueous ethanol extract prepared from CV on four breast cancer cell lines using MTT assay, and test whether the mechanism involves apoptosis induction and modulation of p53 and Bcl-2 protein expressions using cell death detection ELISA, p53 and Bcl-2 ELISAs respectively. Our results demonstrated that the CV extract dose-dependently suppressed the proliferation of three breast tumor cell lines, with ascending order of IC50 values: T-47D, MCF-7, MDA-MB-231, while BT-20 cells were not significantly affected. Tumoricidal activity of the CV extract was found to be comparable to a chemotherapeutic anti-cancer drug, mitomycin C. Nucleosome productions in apoptotic MDA-MB-231, MCF-7 and T-47D cells were significantly augmented in a time-dependent manner and paralleled the anti-proliferative activity of CV extract. Expression of p53 protein was significantly upregulated only in T-47D cells treated with the CV extract in a dose- and time-dependent fashion, but not in MCF-7 (except at 400 mug/ml after 16 h) and MDA-MB-231 cells. The CV extract significantly induced a dose-dependent downregulation of Bcl-2 protein expression in MCF-7 and T-47D cells, but not in MDA-MB-231 cells. These results suggested that apoptosis induction, differentially dependent of p53 and Bcl-2 expressions, might be the possible mechanism of CV extract-mediated cytotoxicity in human breast cancer cells in vitro.     

Hedgehog信号通路通过协同抑制Cyclin D1增强Let-7a对三阴性乳腺癌肿瘤细胞的抑制作用

目的:研究Hedgehog信号通路在Let-7a抑制三阴性乳腺癌肿瘤进展过程中的作用。方法:应用MTT实验及流式实验检测Hedgehog通路对Let-7a所引起的乳腺癌细胞凋亡的影响。以Western blot实验,luc-assay实验验证Hedgehog信号通路所引起的和Let-7a有关的下游信号通路的变化。免疫荧光实验检测Hedgehog信号通路抑制剂环巴胺引起的Let-7a对乳腺癌干细胞表型改变的影响,免疫组化实验检测Hedgehog通路激活的和Let-7a有关的下游分子在不同分期的乳腺癌组织中的表达。结果:抑制Hedgehog信号通路可以抑制MDA-MB-231细胞和BT-20细胞的增殖,并且有助于增敏Let-7对MDA-MB-231和BT-20细胞的相关作用。Let-7a对TNBC细胞中Cyclin D1水平的抑制作用虽然不是十分显著,但Hedgehog通路抑制剂可以明显增强其相关作用,我们通过Western blot,luc-assay和免疫荧光实验对这一作用进行了验证。此外,研究结果还显示环巴胺可以抑制MDA-MB-231和BT-20细胞中的ALDH1(+)亚群细胞,并可以加强Let-7a对TNBC细胞自我更新能力的抑制作用。结论:Hedgehog通路的抑制剂可以增强Let-7 miRNA在三阴性乳腺癌中所引起的肿瘤抑制作用。     

Estradiol down-regulates CD36 expression in human breast cancer cells

CD36 is a trans-membrane receptor that regulates apoptosis and angiogenesis in response to its ligand thrombospondin-1 (TSP-1). This study measures expression of CD36 and TSP-1 in breast cancer cell lines. Expression of TSP-1 was approximately 50-fold higher in the aggressive cell line MDA-MB-231 than in less aggressive MCF-7, BT-474, ZR-75 and T47-D cells. In contrast, MDA-MB-231 express 30 to 100-fold less CD36 than less aggressive cells. Hormone-dependent T47-D and MCF-7 cells down-regulate CD36 in response to estradiol, and anti-hormone ICI 182,780 block this effect. These results suggest that the estrogen receptors play a role in regulating CD36 expression and ICI 182,780 prevents loss of CD36 as a novel mechanism for its anti-estrogen effect in breast cancer cells.     

鱼藤素通过FZD7调控Wnt通路抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭、迁移、EMT的实验研究

目的:探讨鱼藤素对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化（EMT）的抑制作用及可能的机制。方法:体外培养人TNBC细胞系（MDA-MB-231和BT-20）,加入鱼藤素（5、10、20 μmol/L）诱导后,采用CCK-8法检测MDA-MB-231和BT-20细胞的存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western Blot检测细胞中卷曲同源物7（FZD7）、Ki-67、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、β-连结蛋白（β-catenin）、c-myc蛋白表达。利用FZD7过表达载体质粒（pcDNA-FZD7）转染建立FZD7过表达细胞,进一步研究FZD7过表达对鱼藤素抗TNBC作用的影响;裸鼠成瘤实验检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞体内生长的影响。结果:与对照组（0 μmol/L）相比,鱼藤素（5、10、20 μmol/L）呈剂量依赖性的显著降低MDA-MB-231和BT-20细胞存活率,并显著增加MDA-MB-231和BT-20细胞的凋亡率（P＜0.05）。与对照组相比,鱼藤素可显著降低MDA-MB-231和BT-20细胞增殖活力、克隆形成能力、迁移与侵袭能力和细胞内Vimentin、FZD7、β-catenin、c-myc蛋白表达,升高细胞凋亡率和细胞内E-cadherin蛋白表达（P＜0.05）;过表达FZD7可逆转鱼藤素对TNBC细胞恶性表型的影响。体内实验中,与对照组相比,鱼藤素组裸鼠的肿瘤体积和肿瘤质量、肿瘤中FZD7蛋白表达和FZD7、Ki-67阳性表达显著降低（P＜0.05）,与鱼藤素组和鱼藤素+pcDNA-NC组相比,鱼藤素+pcDNA-FZD7组肿瘤体积和肿瘤质量、肿瘤中FZD7蛋白表达和FZD7、Ki-67阳性表达显著升高（P＜0.05）。结论:鱼藤素可抑制TNBC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调FZD7的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。