激素性股骨头坏死与凝溶紊乱的实验研究

目的：观察激素性股骨头坏死家兔模型的血液凝溶功能变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法：健康雄性成年家兔36只,随机分为对照组（注射生理盐水）,实验组（冲击注射地塞米松）。检测血脂、血浆组织纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI）的阶段性变化。观察实验35、70d双侧股骨头的病理变化。结果：实验组15d甘油三脂、总胆固醇、TXA2／PGI比值均显著高于对照组。实验30、60d,实验组tPA／PAI比值显著低于对照组。实验组35、70d双侧股骨头软骨下区骨陷窝空虚率均较对照组显著增高。结论：地塞米松冲击应用可引起家兔血液高凝、低纤溶。血液凝溶功能紊乱可能参与兔激素性股骨头坏死的发病。     

健骨方对兔激素性股骨头坏死股骨头局部过氧化物酶体增殖物激活受体的影响

目的:健骨方是临床上治疗激素性股骨头坏死的经验方,具有补肾活血、健脾化痰作用,主要由何首乌、泽泻、山楂、骨碎补、枸杞子、黄芪、地黄、丹参、当归、党参、女贞子、甘草等药物组成,本研究旨在探讨其对激素性股骨头坏死兔股骨头局部PPARγ影响。方法:以18只健康SPF级新西兰家兔为研究对象,随机分成空白对照组、模型组、健骨方组。健骨方组予灌胃健骨方混悬液,每公斤体重10ml,含生药0.719g/ml;其余灌胃生理盐水,每公斤体重10ml。3周后肌注甲泼尼龙珀酸钠,40mg/kg,继续常规饲养3周后测定股骨头局部糖皮质激素水平、PPARγ以及造模前后血浆糖皮质激素水平。结果:造模前血浆糖皮质激素水平组间差异无统计学意义(P=0.301)。3周后,与空白对照组比较,模型组血浆糖皮质激素水平升高(P=0.001);与模型组比较,健骨方组血浆糖皮质激素水平降低(P=0.001)。股骨头局部糖皮质激素含量,与空白对照组比较,模型组明显升高(P=0.001);与模型组比较,健骨方组降低(P=0.001)。股骨头局部PPARγ含量,与空白对照组比较,模型组升高(P=0.018);与模型组比较,健骨方组降低(P=0.033)。结论:健骨方可能通过降低PPARγ含量抑制股骨头局部成脂分化,达到防治激素性股骨头坏死的作用。     

激素性股骨头坏死病机的实验研究

目的 探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法 22只雄性家兔随机分为两组。正常对照组10只,模型组12只,以肌注糖皮质激素诱导家兔股骨头坏死模型为对象,动态观察下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）形态和功能变化,以及股骨头形态学变化。结果 激素性股骨头坏死模型其HPA轴从形态到功能出现抑制状态,表现为血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（CATH）降低。垂体、肾上腺明显萎缩,股骨头陷窝内骨细胞坏死。结论 HPA轴从形态到功能的全面抑制状态,可能是激素性股骨头坏死早期发病的直接或间接的原因之一。     

活血补髓汤对激素性股骨头坏死兔模型血浆内皮四项的影响

目的:研究活血补髓汤对股骨头坏死兔模型血浆内皮四项的影响。方法:贺氏造模法,给模型组、对照组、治疗组各10只家兔臀部肌肉注射地塞米松10mg/kg,每周2次,共4周,正常组注射生理盐水。结果:中药活血补髓汤和仙灵骨葆胶囊均可降低血液内皮素及血栓素的含量,升高血液中前列环素及一氧化氮的含量,活血补髓汤作用更加明显。结论:活血补髓汤对激素干预性股骨头坏死兔有治疗作用。     

伤科接骨片对防治鸡激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的 :探讨伤科接骨片对激素诱导的鸡股骨头缺血性坏死的防治作用。方法 :45只健康成年三黄鸡随机分为三组 :对照组、模型组和伤科接骨片组 ,模型组和伤科接骨片组采用胸肌注射地塞米松磷酸钠建立激素性股骨头缺血性坏死模型。对照组同一时间经胸肌注射等量生理盐水。 12周后取材 ,测定血液流变学指标和股骨头内PO2值 ,并观测股骨头空骨陷窝率。结果 :造模组股骨头内PO2 值明显下降 ,全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数明显升高 ,而红细胞变形指数明显下降 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,应用伤科接骨片后各项指标明显改善 ,与模型组比较有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,空骨陷窝率较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :伤科接骨片能够改善股骨头血液流变特性 ,对激素诱导的股骨头缺血性坏死有防治作用。     

生骨再造散对激素性股骨头坏死家兔血脂的影响

目的：研究生骨再造散对激素性股骨头坏死家兔血脂水平的影响。方法：家兔45只,随机分为5组;空白对照组、模型组、生骨再造散组、生骨再造散加手术组和马氏补骨片组。用糖皮质激素造成家兔激素性股骨头缺血性坏死模型。造模6周开始,生骨再造散和骨再造散加和术组灌胃生骨再造散（3．2g.kg^-1.d^-1);马氏补骨片组灌注胃马氏补骨片（0．6g.kg^-1.d^-1);空白对照对照组和模型且灌胃等容量生盐盐水。于造模型等5周和给药第5周测各组家兔的胆固醇,甘油三酯和高密度脂蛋白。结果模型组与空白对照组相比,血清胆固醇、甘油三酯明显升高（P＜0．01）,高密度脂蛋白明显降低（P＜0．01）;三个治疗组与模型组比较,血清胆固醇、甘油三酯明显降低（P＜0．05）,高密度脂蛋白明显升高（P＜0．05）;生骨再造散两组与马氏补骨片组比较无显著性差异。结论：生骨再造散对股骨头坏死的治疗作用可能与其对血脂的调节作用有关。     

植入型丹参缓释剂治疗股骨头坏死的实验研究

目的研究丹参缓释剂植入股骨头内治疗股骨头坏死的效果.方法参照Rich等方法,用马血清、醋酸强的松龙复制家兔股骨头坏死的动物模型,造模8周后实验组(A组)将丹参缓释剂40 mg植入到右侧股骨头内.对照组(B组)用同样方法植入赋形剂40 mg.正常对照(C组).术后不同时间做X线摄片、ECT扫描、组织学及扫描电镜检查.结果 X线片示A组右侧股骨头骨密度增高,透光区较小,B组骨密度减低,有大小不等透光区;ECT扫描示A组静态放射性分布中等浓聚,而B组静态图像放射性分布呈炸面包圈样改变,欠均匀;组织学检查显示A组骨空陷窝率、血管数、骨髓腔内脂肪细胞直径较B组明显改善(P＜0.01);扫描电镜检查显示A组松质骨结构较规则,骨陷窝结构完整,部分骨板断裂,骨小管可见.B组结构紊乱不清,骨板断裂,骨陷窝少,骨小管消失.结论丹参缓释剂植入到坏死的股骨头模型内,能改善股骨头血供,促进坏死骨的吸收、修复与重建.为股骨头坏死这种新的治疗方法提供实验依据.     

骨碎补总黄酮的活血化瘀作用及对实验性微循环障碍和骨质疏松症的影响

目的观察骨碎补总黄酮胶囊对大鼠的活血化瘀作用及对实验性微循环障碍、实验性骨质疏松症的影响.方法利用盐酸肾上腺素注射液造成大鼠"血瘀"模型,观察骨碎补总黄酮对大鼠血液黏度、红细胞功能、血小板聚集、粘附等血液流变学指标和大鼠肠系膜微循环的影响,利用维甲酸造成大鼠实验性骨质疏松症模型,观察骨碎补总黄酮对大鼠骨密度的影响.结果实验表明骨碎补总黄酮胶囊具有降低大鼠血液黏度、抑制血小板聚集的作用,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).骨碎补总黄酮对肾上腺素造成大鼠微动脉收缩具有抑制作用,并抑制微动脉血流的减慢,使血流状态得到改善;并提高大鼠的骨密度含量,提高大鼠的血钙浓度.结论骨碎补总黄酮具有一定的活血化瘀、抑制血小板聚集的作用;并能促进微循环的血流,对肾上腺素引起的微循环障碍有良好的预防和改善的作用;具有升高大鼠的骨密度和提高血钙含量的作用.     

三种丹参水提有效部位群对糖皮质激素性骨质疏松大鼠的影响

目的 对比三种丹参水提有效部位群对激素大鼠骨质疏松的影响,试图寻找丹参对抗激素大鼠骨质疏松的最佳有效成分.方法 4月龄SD大鼠灌服泼尼松3.5 mg·kg-1·d-1造成大鼠骨质疏松模,同时分别给予三种丹参水提有效部位群进行防治性用药,用药时间为12周.实验结束后,取左侧胫骨做骨形态学静态参数观察,取股骨进行骨密度和骨生物力学检测,随后检测骨钙、磷、镁和羟脯氨酸含量.结果 与正常大鼠相比,泼尼松模型组大鼠胫骨反应骨小梁结构、数量的四个参数均显著下降,股骨中段骨密度显著下降,而弹性载荷、最大载荷、刚性系数、最大强度和弹性模量等五个股骨的生物力学性能指标均显著降低,股骨中的钙和羟脯氨酸均成比例显著减少.与模型组相比,SAB组大鼠胫骨松质骨四个参数有显著改善,且能有效增加股骨中钙的含量,但对其他的参数无明显改善;DSⅠ组能显著改善激素大鼠胫骨和股骨的骨丢失破坏,且能有效提高其抗骨折的能力;DSⅡ组可有效改善大鼠松质骨改变,股骨骨密度以及骨中钙盐含量,但对于其他参数的改变无显著效果.结论 三种丹参水提有效部位群均可改善激素大鼠松质骨的改变,对其股骨的修复作用以DSⅠ组(丹参素∶原儿茶醛∶丹酚酸B=2∶1∶2)效果最佳.     

Beclin 1和MAP1-LC3在家兔激素性股骨头缺血坏死中表达的实验研究

目的观察家兔激素性股骨头缺血坏死模型中自噬相关基因Beclin 1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAP1-LC3)的表达情况,探讨自噬在激素性股骨头缺血坏死中的作用。方法成年日本大耳白兔40只,随机分为实验组(n=28)与对照组(n=12)。实验组肌肉注射甲基强的松龙7.5mg/kg,2次/周,共8周;对照组肌肉注射生理盐水2mL/只,2次/周,共8周。8周后处死家兔,取双侧股骨头。左侧股骨头制成普通病理切片后进行HE染色,用免疫组化法检测Beclin 1和MAP1-LC3的表达;右侧股骨头迅速置于液氮中保存,蛋白提取后,采用Western blot方法检测股骨头中Beclin 1及MAP1-LC3蛋白的表达。结果 HE染色显示家兔激素性股骨头坏死模型制造成功。免疫组化:实验组Beclin 1和MAP1-LC3的阳性率分别为96.43%、92.86%,明显高于对照组16.67%、8.33%,差异具有统计学意义(P0.05)。Western blot检测:实验组与对照组比较Beclin 1及MAP1-LC3蛋白表达增高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论肾上腺皮质激素造成的家兔早期股骨头缺血坏死模型中,自噬基因Beclin 1和MAP1-LC3的表达增高,表明自噬参与了激素性股骨头缺血坏死的发病。     

99Tc-MDP联合骨康灵治疗骨质疏松的实验研究

目的 "99Tc-MDP"结合"骨康灵"联合治疗骨质疏松模型的分析。方法制作兔骨质疏松动物模型并进行实验分析。购置实验兔49只,分为7组:A组(正常对照组)、B组(骨质疏松对照组)、C组("99 Tc-MDP"治疗组)、D组("阿仑膦酸钠"治疗组)、E组("骨康灵"治疗组)、F组("99 Tc-MDP"联合"骨康灵"治疗组)、G组("阿仑膦酸钠"联合"骨康灵"治疗组)。采用肌肉注射"地塞米松磷酸钠注射液"(DX)制作兔骨质疏松模型,2次/每周,连续6周,以后骨质疏松模型继续维持"DX"肌肉注射,但剂量改为一次/周,直至试验结束。分别在骨质疏松的基础上进行治疗,疗程为16周。疗效评判指标:病理细胞学、骨形态计量分析、骨密度检测、生物力学试验、X线摄片、CT摄片、核素骨骼显像ROI的比值、血清BALP、BGP检测。各治疗组试验数据统计结果与B组相比较,依次评判疗效为显效、有效和无效。统计方法:SPSS13.0软件分析数据,所得数据采用x珋±s表示,采用方差分析和组间比较t检验。结果治疗16周后的下一周对各组受试动物进行相关指标检测,结果显示:A组与B组的骨形态计量(121.595±33.445和65.280±21.907)、骨密度(股骨头、L4分别为0.309±0.015、0.298±0.017和0.238±0.011、0.233±0.015)、骨生物力学(股骨头、L4分别为404.433±43.655、698.380±77.520和269.437±40.595、349.350±57.288)、核素骨骼显像(4.126±0.643和6.734±0.458)、BALP(9.000±2.828和42.833±12.714)、BGP(0.105±0.0147和0.176±0.0263),检测结果差异明显(P值均<0.01),病理细胞学显示B组实验兔骨小梁排列稀疏,存在较明显的骨小梁断裂现象,而A组骨小梁排列规则、正常。但X线摄片和CT摄片比较差异不显著。证明本次实验制作兔骨质疏松动物模型成立。各治疗组与B组比较也存在不同程度的差异,方差分析示:形态计量统计值F=12.371;骨密度(股骨头的F=8.832,第四腰椎F=7.174);生物力学(股骨头F=10.548,第四腰椎F=22.737);核素骨骼显像F=24.830,BALP与BGP统计值分别为F=37.356和F=12.061,均存在统计学意义(P值<0.01)。以数据的疗效评判以F组改善最明显,其次为C、G、D组,虽然E组在骨密度、生物力学实验结果改善不明显,但在骨形态计量、核素骨骼扫描以及血清BALP、BGP略有改善。结论本试验结果显示,以"99 Tc-MDP"联合"骨康灵"治疗疗效更明显。可能与合适的中西医配伍、"99Tc-MDP"在人体内具有保护过氧化歧酶(SOD)的活力,抑制了诱导单核破骨细胞前体分化,降低了骨钙流失和"骨康灵"的益气活血、补肝肾壮筋骨,促进了骨的修复有关。使中医和西医的各自特点互补,达到增进疗效意义,提供临床治疗参考。     

核素99mTc-MDP骨显像对不同阶段骨质疏松的相关性实验探讨

目的 应用锝99-m-亚甲基二磷酸钠(99mTc-MDP)骨骼显像对早期骨量减少和骨质疏松期的特点进行研究,为早期诊断骨质疏松提供依据.方法 采用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(“DX”)制作兔骨质疏松动物模型.设正常对照组(A组)和肌肉注射不同剂量的“DX”制作骨质疏松模型组(B组)以及骨量减少模型组(C组),造模时间为8周.核素骨骼显像(在骨代谢变化时,取骨显像反差较大的、具有代表性的骨组织区域)的感兴趣区(ROI)部位(第3腰椎、股骨头、膝关节、股骨中段、肱骨中段)与第4尾椎进行比较,进行腰椎X线、CT摄片、骨病理组织学、骨密度、骨生物力学、骨形态计量、血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)等实验检测,比较三组间的差异.采用SPSS13.0统计软件分析数据,P＜0.05为有统计学意义.结果 制作模型8周后骨组织病理切片显示:A组股骨头骨小梁排列规则、均匀,无骨质破坏.B组表现为股骨头骨小梁排列不规则、稀疏伴断裂,存在骨破坏现象.C组则显示骨小梁排列轻度稀疏.核素99mTc-MDP骨骼显像在A、B、C组的腰椎、股骨头、股骨中段等处摄取“99mTc-MDP”各有特点.A组与B组的核素99mTc-MDP骨骼显像ROI比值及骨密度、骨生物力学、骨形态计量、ALP、BGP实验结果比较差异明显(P＜0.01),但在X线、CT摄片见骨小梁略呈稀疏改变,但变化不明显.C组与A组比较,C组核素骨骼显像ROI比值及椎体生物力学、ALP、BGP实验结果差异明显(P＜0.05).B组与C组比较,骨组织病理切片、骨密度、骨生物力学、骨形态计量、BALP等结果比值差异明显(P＜0.05),但核素骨骼显像ROI比值差异小(P＞0.05).结论 核素99mTc-MDP骨骼显像对不同程度的骨量减少具有显像特点,松质骨部位在核素骨骼显像ROI比值升高伴血清ALP、BGP增高时,提示骨代谢已经开始异常,可能进入骨量减少期;当99mTc-MDP骨骼显像显示在密质骨(股骨中段、肱骨中段)的ROI比值升高,并伴有骨量减少时,已属于较严重的骨质疏松,需要及时治疗,同时存在骨折的风险.     

金天格胶囊对老年高血压患者骨密度、骨代谢及骨硬化蛋白水平的影响

目的探索老年高血压并骨质疏松患者口服金天格胶囊对骨密度及骨代谢指标的影响。方法选择2013年7月至2015年9月我院老年高血压并骨质疏松患者144例为研究对象,随机、双盲分为治疗组(n=72)和对照组(n=72)。治疗组患者口服金天格胶囊+钙剂,对照组口服钙剂。两组观察12个月,测定治疗前及治疗后12个月的血清骨钙素(OC)、血清Ⅰ型胶原C末端肽(s-CTX)、血清骨源性碱性磷酸酶(BAP)、血清骨硬化蛋白(SCL)和骨密度值(腰椎正位、股骨颈、前臂、股骨粗隆)。结果两组骨密度及骨代谢指标参数基线值比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后12个月后,两组OC、BAP及腰椎正位、股骨颈、前臂、股骨粗隆的BMD显著增大,且s-CTX、SCL水平显著降低(P0.05);而治疗组治疗后OC、BAP、sCTX、SCL及腰椎正位、股骨颈、前臂、股骨粗隆的BMD改变显著优于对照组(P0.05)。结论口服金天格胶囊可以通过改变骨代谢和抑制SCL表达而提高高血压合并骨质疏松患者的骨密度。     

Alendronate in kidney transplant patients: a single-center experience

INTRODUCTION: Osteoporosis following a renal transplant is an important cause of morbidity. Several studies have demonstrated the efficiency of diphosphonates for the prevention and treatment of osteoporosis. METHODS: We evaluated the effect of alendronate treatment on bone mineral density (BMD) in patients with osteoporosis (lumbar spine and/or hip t-scores < or = -2.5). Two study groups were established: group A (n = 13), patients treated orally with vitamin D, calcium, and alendronate (70 mg/week) and group B (n = 12) patients receiving only vitamin D and calcium. The immunosuppression regimen mostly used was steroids and cyclosporine. BMD was determined at the lumbar spine and hip using a Hologic 4500 QDR densitometer at the start of treatment and after 1 year. RESULTS: The study groups showed no significant differences in age, sex, menopause, or transplant time. Group A received a mean of 1.80 +/- 1.3 microg vitamin D/week and 1.3 +/- 2.1 g calcium/d, compared to 1.1 +/- 1 microg and 1.25 +/- 2.3 g, respectively for group B (NS). After a mean of 411.15 +/- 107.75 days of treatment, a significant increase in BMD at the femoral neck was recorded in group A, but not at the level of the spine (+5.57% +/- 3.5%, P < .05 and -0.42% +/- 12%, NS, respectively). No significant changes were observed in group B (-1.45% +/- 8% femoral neck and +1.69% +/- 3.5% hip, NS). Dyspepsia was reported by 7% of patients. CONCLUSIONS: In this preliminary analysis, alendronate produced, improvements are so far limited to an increased BMD in the hip.     

Identification of Metabolic Bone Disease in Patients with Endogenous Hyperthyroidism: Role of Biological Markers of Bone Turnover

Active hyperthyroidism is associated with reduced bone mass. Nevertheless, not all patients show the same risk for developing osteoporosis. Our aim was to analyze some clinical and biochemical potential predictors of low bone mass in hyperthyroid patients. We studied 127 consecutive hyperthyroid patients (110 females, 17 males; aged 42 ± 16 years). Bone mineral density (BMD) was measured by dual X-ray absorptiometry (DXA) at lumbar spine (LS; L₂–L₄) and femoral neck (FN). Data were expressed as g/cm² and T-score. Patients were placed into two groups based on recent WHO criteria: Group A, no osteoporosis (n = 98); and group B, lumbar or femoral osteoporosis (n = 29). Study protocol included evaluation of osteoporosis risk factors, anthropometrical variables, thyroid function, and bone turnover markers. Receiver-operating characteristic (ROC) plots for the precision of bone markers and multivariate analysis for the prediction of BMD and osteoporosis were performed. Group B showed greater age and proportion of menopausal females; lower weight, height, and calcium intake; longer duration of menopause; and greater levels of total and bone alkaline phosphatase and of urine hydroxyproline. No differences in thyroid function, osteocalcin, tartrate-resistant acid phosphatase, and type I collagen C-telopeptide (ICTP) were found. The best predictive model accounted for 46% and 62% of the variability of lumbar and femoral BMD respectively and correctly classified 89% of the osteoporotic hyperthyroid patients. No significant difference in ROC plots was observed. It is concluded that hyperthyroid patients with lumbar or femoral osteoporosis show a typical clinical and biochemical profile illustrating that the relationship between BMD and bone markers is better in high turnover states. Classical bone turnover markers show high performance in the evaluation of hyperthyroid bone disease. Received: 5 May 1997 / Accepted: 5 June 1997     

IL-33与绝经后骨质疏松女性骨密度和骨代谢指标相关性研究

目的 探索血清白细胞介素-33(IL-33)与绝经后骨质疏松女性骨密度和骨代谢指标相关性。方法 采用酶联免疫吸附法测定50例绝经后骨质疏松患者和50例正常绝经后妇女血清IL-33水平。采用双能X线骨密度仪(DXA)测量患者和对照组的骨密度(BMD)。检测维生素D、钙、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)水平,以及1型胶原C末端肽(CTX)和1型前胶原N端前肽(P1NP)等骨转换指标。结果 在绝经后骨质疏松症女性中,IL-33水平显著低于健康对照组[(3.53±2.45) pg/mL vs (13.72±5.39) pg/mL,P=0.007];Spearman相关分析表明血清IL-33水平与年龄、BMI、PTH、CTX和P1NP水平呈负相关,与腰椎BMD和股骨颈BMD呈正相关。多元回归分析表明,年龄、BMI、腰椎BMD、PTH、股骨颈BMD和血清CTX和P1NP水平是骨质疏松症患者血清IL-33水平降低的独立预测因子。结论 血清IL-33降低是绝经后骨质疏松患者股骨颈和腰椎骨密度降低和骨转换增速的危险因素。     

Effect of bisphosphonates on bone mineral density after renal transplantation as assessed by bone mineral densitometry

INTRODUCTION: Steroid-induced osteoporosis is a major problem after organ transplantation. There is considerable evidence that bisphosphonates are effective in decreasing osteoporosis. AIM: This prospective study was carried out to see the effects of bisphosphonates on bone mineral density (BMD) after successful renal transplantation. MATERIAL AND METHODS: Fifty consecutive patients of successful renal transplantation were randomized into two groups. Group A (n = 27) received 35 mg/wk of Alendronate for 6 months after transplantation. Group B (n = 23) did not receive Alendronate and served as a control. Both groups underwent a pretransplant baseline dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA) scan of their hips and lumber spines. Both groups received oral calcium and vitamin D supplement. Both groups were matched for the regimen and dose of immunosuppressive drugs. BMD was measured at 3 months and 6 months after transplantation. RESULTS: Both groups showed a decline in BMD in early months posttransplantation. However, the 6-month DEXA scans showed a significant rise in BMD in group A as compared to group B. CONCLUSION: Bisphosphonates appear to have a beneficial effect on steroid-induced bone loss.     

骨量减少或骨质疏松症合并2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平与骨密度的联系

目的探讨50岁以上2型糖尿病患者伴有骨量减少或骨质疏松症血清视黄醇结合蛋白4 (retinol binding protein 4,RBP4)、骨密度(bone mineral density,BMD)与其他相关骨代谢指标之间的关系。方法 2016年4月至2017年8月在我院就诊的2型糖尿病患者(n=204例)入选本研究。采用双能X线骨密度仪测量BMD,分为正常骨密度组(110例)、骨量减少组(69例)和骨质疏松组(25例)。同时确定血清RBP4和其他生物标志物。结果与正常骨密度组相比,骨量减少和骨质疏松组患者血清RBP4、体重、钙和体质量指数(bone mass index,BMI)均与BMD呈正相关。相比之下,年龄、糖尿病病程和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)与所有测试部位的BMD呈负相关。在未调整的分析中,年龄、性别、糖尿病持续时间、ALP与股骨颈、髋部和腰椎BMD呈负相关,而体重、BMI和RBP4与所有部位的BMD呈正相关。在多元回归分析中,根据年龄、体重、BMI和其他骨骼相关因素进行校正,结果显示,在所有部位,血清RBP4与BMD之间呈逐级递增关系。结论与2型糖尿病患者的正常骨密度组相比,调整其他因素后,在骨量减少和骨质疏松症组中患者血清RBP4与所有部位的骨密度均呈正相关。     

血清神经肽Y水平与绝经后妇女骨密度相关性研究

目的探讨血清神经肽Y(NPY)水平与绝经后妇女骨密度(BMD)的相关性。方法纳入在我院门诊就诊的绝经后妇女。测量血清钙、磷、白蛋白、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、促甲状腺激素(thyrotropin,TSH)、25-OH维生素D和NPY浓度。根据骨密度检测结果将受试者分为3组,分别为BMD值:正常(n=66)、骨量减少(n=63)和骨质疏松症(n=63)。根据血清NPY水平,受试者也被分为3组:低NPY(n=30)、正常NPY(n=126)和高NPY(n=36)。结果骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松症患者血清NPY、PTH和年龄水平差异有显著统计学意义(P<0.05)。对于不同的NPY水平,各组腰椎、股骨总、股骨颈、转子、股骨转子间和Ward’s三角BMD值有显著差异(P<0.05)。相关性分析显示血清NPY水平与患者年龄、BMI呈现显著正相关(P<0.05),与不同部位的BMD值之间均有显著负相关性(P<0.05)。结论血清NPY水平与患者年龄、体重指数或任何部位测量的BMD值之间有相关性。     

绝经后2型糖尿病患者Irisin水平分析

目的通过检测绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)不同骨量人群血清中鸢尾素(Irisin)、25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH) D]水平,初步探讨其在绝经后初诊糖尿病患者骨量流失过程中的作用及意义。方法选取在遵义医科大学院附属医院内分泌科住院的绝经T2DM女性病人150例,根据骨密度(bone mineral density,BMD)分为T2DM骨量正常组(A组,50例)、T2DM骨量减少组(B组,50例)、T2DM骨质疏松组(C组,50例),收集同期医院体检中心相匹配的绝经后健康女性体检者为正常对照组(NC组,50例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)测定所有受试者血清Irisin水平。运用Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清Irisin与25(OH) D的相关性;通过Logistic回归分析绝经后T2DM病人骨密度的影响因素。结果 A组与B组相比,BMD(Neck,L1～4)、Irisin升高,LDL-C、FINS、Hb A1c、FPG、HOMA-IR明显降低,差异均具有统计学意义(P0. 05); Pearson相关分析显示,Irisin与Hb A1c、FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C均呈负相关,与BMD(Neck、L1～4)、25(OH) D呈正相关。结论血清中Irisin、25(OH) D水平随着骨量流失而逐渐减低,推测其可能共同参与了绝经后女性发生糖代谢紊乱及骨量流失的过程。