血管回声跟踪技术评价饮酒者的颈总动脉弹性

目的:探讨血管回声跟踪技术(ET)评价饮酒者颈总动脉弹性的临床研究。方法:将141例研究对象按每天摄入乙醇量的不同分成不饮酒组35例、少量饮酒组35例、中量饮酒组35例和大量饮酒组36例,所有研究对象除外高血压、高血脂、糖尿病以及严重心脏、脑、肾、甲状腺等疾病,而且颈总动脉无斑块形成。应用ET实时跟踪描记受检者双侧颈总动脉管壁运动轨迹,计算分析得出僵硬度(β)、压力-应变弹性系数(Eρ)、血管顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWVβ)。结果:4组间各参数比较差异均有统计学意义(P<0.01),随着饮酒量的增加,β、Ep、PWVβ参数值逐渐增高,AC值逐渐降低。组间两两比较结果显示,除少量饮酒组与不饮酒组各参数比较差异无统计学意义外,其余各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:中量饮酒、大量饮酒可引起颈总动脉弹性减退,ET技术可早期发现颈总动脉弹性的改变。     

血管回声跟踪技术对高脂血症患者颈动脉弹性的研究价值

目的 评价血管回声跟踪技术对高脂血症患者颈动脉弹性的诊断价值.方法 应用血管回声跟踪技术检测51例高脂血症患者及30例对照组正常人双侧颈动脉,获取颈动脉弹性指标,包括颈动脉僵硬度(Ep)、弹性系数(β)、顺应性(AC)、增大指数(AI)及脉搏波传导速度(PwVβ),比较高脂血症患者与正常人颈动脉弹性的差异.结果 高脂血...     

血管回声跟踪技术评价并发子痫前期孕妇颈动脉弹性的应用价值

目的探讨血管回声跟踪技术在评价子痫前期孕妇颈总动脉弹性功能中的应用价值。方法对22例非妊娠期妇女(A组),24例健康妊娠晚期妇女(B组),19例轻度子痫前期孕妇(C组)和21例重度子痫前期孕妇(D组)进行双侧颈总动脉血管弹性指标[压力应变弹性系数(Ep)、硬度指数(β)、顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWVβ)及膨大指数(AI)]及内膜厚度(IMT)的测量,并进行统计学分析。结果与A、B组比较,C组和D组患者双侧颈总动脉Ep、β、PWVβ级AI均升高,差异有统计学意义(P<0.01);而颈总动脉内中膜厚度虽有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管回声跟踪技术可以早期发现子痫前期孕妇颈总血管弹性变化。     

血管内皮细胞损伤与动脉硬化的实验研究

目的探讨动脉硬化模型兔腹主动脉管壁厚度与血管内皮细胞损伤及高脂血症的关系。方法采用血管内膜剥脱术在兔腹主动脉上造成特定的损伤,观察高脂餐喂养不同时间各组动物血管狭窄程度和病理改变。结果内膜剥脱3个月和4个月可见兔腹主动脉内膜面不规则增厚,斑块形成。病理检查证实高脂喂养4个月时,动脉的粥样硬化病理改变已属于纤维斑块期。结论高脂血症与血管内皮细胞损伤是引起动脉硬化的危险因素。     

血管回声跟踪技术定量评价吸烟者颈动脉弹性

目的:探讨血管回声跟踪技术(ET)定量评价吸烟者颈动脉血管弹性的意义。方法:选取体检结果正常的男性吸烟者132例,非吸烟者49例(A组)。按吸烟指数将吸烟者分为3组,B组(≤400支年/d)、C组(401～800支年/d)、D组(801～1200支年/d)。应用ET技术检测各组颈动脉内中膜厚度(IMT)、收缩期血管内径(Ds)和舒张期血管内径(Dd),并计算硬度指数(β)、压力应变弹性系数(Ep)、动脉顺应性(AC)及单点脉搏波传导速度(PWVβ)。结果:对照组及各吸烟组间IMT、Ds及Dd差异均无统计学意义,4组β、Ep、AC及PWVβ差异有统计学意义(P<0.01),A组与B组比较差异无统计学意义,3个吸烟组中任意两组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。β、Ep及PWVβ均随吸烟指数的增加而增高,而AC随吸烟指数的增加而减低。结论:ET技术能准确获取吸烟者颈动脉弹性参数,在血管发生形态学改变前检测出动脉硬化趋势。     

血管壁回声跟踪技术对糖尿病患者颈动脉早期弹性改变检测的应用

目的应用血管壁回声跟踪技术(ET)评价非胰岛素依赖型糖尿病(NIDD)患者颈动脉早期硬化。方法在ET模式下,采集55例NIDD患者其内中膜厚度平均值(IMT)均小于1mm和55名健康人双侧颈总动脉的二维超声图像,测量双侧颈总动脉、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)及收缩期、舒张期比值(S/D)。应用ET技术实时跟踪描记颈总动脉管壁的运动轨迹,系统自动得出硬度指数(β)、压力应变弹性系数(Eρ)、顺应性(AC)、增大指数(AI)和脉搏波传导速度(PWVβ)。结果 NIDD组颈总动脉颈总动脉收缩期内径(Ds)、颈总动脉舒张期内径(Dd)、RI、PI及S/D测值与正常组相比差异均无统计学意义(P>0.05),而β、Eρ、AI和与健康组相比显著增高(P<0.05),AC测值显著降低(P<0.05),β与PWVβ测值与健康组相比极显著增高(P<0.05)。结论 ET成像技术为NIDD患者颈动脉的早期硬化趋势提供了一种快速、无创、定量的评价方法。     

氯沙坦抑制球囊成形术后兔血管内膜的增殖

目的 :探讨氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增殖的影响。方法 :将 2 4只新西兰兔随机分为三组 :对照组、模型组及氯沙坦组。后两组持续给予 1.5 %高胆固醇喂养 ,实验初始行腹主动脉内膜剥脱术 ,8周后对狭窄部位行球囊成形术 ,氯沙坦组于球囊成形术前 1周开始口服氯沙坦 10 m g/ (kg· d)。 12周末取腹主动脉行病理形态学观察。结果 :氯沙坦组内膜厚度 (IT)减少 6 5 % ,内膜面积 (IA )减少 34% ,内膜厚度比中膜厚度 (IT/ MT)减少 32 % ,内膜面积比中膜面积 (IA/ MA)减少 2 8% (P<0 .0 1)。结论 :氯沙坦在不影响血脂的情况下明显抑制血管损伤后内膜增殖     

卡托普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化腹主动脉超声表现的影响

目的:超声下观察高脂饲养兔腹主动脉动脉粥样硬化(A S)斑块形成及内膜-中膜厚度(IM T),并观察卡托普利和缬沙坦干预后腹主动脉超声变化。方法:雄性健康新西兰兔随机分为高脂饮食组(1%胆固醇+4%猪油的高脂饮食);卡托普利干预组(高脂饮食、卡托普利每天2 m g/kg);缬沙坦干预组(高脂饮食、缬沙坦每天10 m g/kg);正常对照组(标准兔饲料),共喂饲10周。期间于0、6、10周末对兔腹主动脉行超声检查,记录IM T值。10周末处死动物取主动脉组织作病理形态学观察。结果:6、10周时高脂饮食组、卡托普利干预组、缬沙坦干预组与正常对照组相比血脂(血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01),卡托普利和缬沙坦干预组与高脂饮食组相比血脂水平下降无统计学意义;超声检查:10周时卡托普利干预组和缬沙坦干预组与高脂饮食组相比IM T值显著降低(P<0.001)。高脂饮食组10周与6周IM T值相比显著增厚(P=0.049),卡托普利干预组、缬沙坦干预组IM T值10周与6周相比差异无显著性(P=0.111和P=0.285);10周时超声腹主动脉IM T值与病理学内膜厚度呈正相关关系(r=0.756,P<0.01)。结论:血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂抑制A S的形成和发展;二维超声检测IM T值可准确反映A S病变情况。     

超声评价高血压对左心室舒张功能和动脉顺应性的影响

目的应用超声成像技术评价高血压对左室(LV)舒张功能及动脉顺应性的影响。方法原发性高血压(EH)患者70例分为LV构型异常(A组,28例)和正常(B组,42例)两组。70例正常人作为对照组(C组)。A、B组应用超声心动图测定左房室内径、LV壁厚度和相对室壁厚度、LV质量指数、LV射血分数;记录二尖瓣口的血流频谱(E、A)和二尖瓣环的组织运动速度(e’、a’),计算E/e’;测左侧颈总动脉内中膜厚度、最大及最小径,计算颈动脉顺应性(AC)、血管僵硬参数(β)及压力应变弹性系数(Ep)。结果 A组的左房、室较B组及C组扩大(P<0.05)。A、B组E/e’高于C组(P<0.05),e’/a’低于C组(P<0.05),A组E/A低于B组和C组(P<0.05)。A、B组IMT、β、Ep高于C组,AC低于C组(P<0.05);A组的β、Ep高于B组(P<0.05)。结论 EH可致LV舒张功能及动脉顺应性降低;组织多普勒评价LV舒张功能优于二尖瓣血流频谱。     

兔腹主动脉粥样硬化模型的建立

目的:探讨建立经济实用、稳定可靠的腹主动脉粥样硬化模型的建立。方法:新西兰白兔24只,随机分为三组:正常对照组(Ⅰ组)6只,高胆固醇组(Ⅱ组)8只,高蛋氨酸组(Ⅲ组)8只。采用血管球囊扩张内膜剥脱术在兔腹主动脉上造成特定条件的损伤,评价各组动物血管粥样硬化程度和病理改变。结果:4周高胆固醇组血脂水平较其他两组均明显升高(P<0.05),Ⅲ组血浆同型半胱氨酸水平较其他两组明显升高(P<0.05)。高脂餐及高蛋氨酸喂养20周肉眼、病理及超声检查评实,动脉粥样硬化病变已属于较成熟的纤维斑块期。结论:采用高脂饲料喂养加血管球囊扩张内膜剥脱术建立兔腹主动粥样硬化模型是可行的。     

麝香保心丸抑制兔腹主动脉支架植入后再狭窄的形成

目的 观察麝香保心丸抑制兔腹主动脉支架植入后支架再狭窄的形成.方法 实验于2005～02/12在郑州大学人民医院心内科实验室进行.取36只健康的新西兰雄性大白兔数字表法随机分为单纯高脂饮食组、对照组和麝香保心丸组3组(n=12).3组均饲以含15 g/L胆固醇的高脂饮食,对照组和麝香保心丸组高脂喂养3 d后行腹主动脉内皮剥脱术.术后第10周该两组的24只兔行腹主动脉二维超声、彩色多普勒、脉冲多普勒观察.一旦超声检查证实腹主动脉形成≥50%狭窄,对照组与麝香保心丸组均开始服用辛伐他汀5 mg/d,阿司匹林片25 mg/d,氯吡格雷12.5 mg/d.麝香保心丸组加服麝香保心丸3次/d,每次2丸,服药至第8天,对照组和麝香保心丸组在腹主动脉≥50%狭窄部位植入支架,行支架植入术35 d后,复查腹主动脉造影.结果 经补充后36只兔均进入结果分析.①高脂饮食联合动脉内膜剥脱较单纯高脂饮食血脂各项升高更明显(P<0.05).②血管造影显示高脂饮食联合动脉内膜剥脱术的所有兔的动脉粥样硬化狭窄均形成,目测狭窄程度在50%～70%[(57.000±7.888)%],狭窄长度8～23 mm.③兔腹主动脉造影检查结果提示再狭窄只数麝香保心丸组与对照组相比明显减少(P<0.05).结论 麝香保心丸可能通过抑制平滑肌细胞的移动减少支架内新生内膜的行成从而具有预防支架植入后再狭窄的作用.     

超声评价兔腹主动脉粥样硬化与血流剪切力关系的实验研究

目的应用彩色多普勒超声测量在体动脉血流剪切力,探讨血流剪切力在早期动脉粥样硬化形成过程中的作用。方法制备动脉粥样硬化模型兔,利用超声检测腹主动脉粥样硬化模型兔喂养不同时间点的血流动力学指标[收缩期峰值流速(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、阻力指数(RI)、舒张末期内径(Dr)]及内中膜厚度(IMT),并计算血流剪切力,判断剪切力与内中膜厚度的关系,进行血脂、血液流变学指标测定,分批处死动物,进行病理检查(光镜和电镜)。结果①4周时血脂指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(CHOL)]升高,8周时达高峰,12周有所回落,但仍高于正常水平(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL)于4周时增高,8周和12周有所回落,但仍高于正常水平(P<0.01);②随喂养时间延长,红细胞聚集指数、血液黏稠度逐渐增加,红细胞变形指数逐渐减低(P<0.01);③IMT4周无明显变化(P>0.05),8周时略增厚,12周时明显增厚(P<0.01);血流速度于12周时降低(P<0.01);整个过程中,腹主动脉舒张期内径变化不明显(P>0.05);④血流剪切力随喂养时间先升高而后下降;12周时下降(P<0.05),并且下降的剪切力与增厚的IMT之间呈负相关(r=-0.91,P<0.01)。结论血流剪切力降低有助于动脉粥样硬化的形成,并且下降的剪切力与增厚的IMT之间呈明显负相关,可为早期诊断动脉粥样硬化提供一定依据。     

2型糖尿病大鼠血小板CD62表达与主动脉病变关系的探讨

目的探讨血小板CD62表达在2型糖尿病大鼠主动脉病变中的作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、高糖高脂喂养组(B组)、糖尿病组(C组)。分别于胰岛素抵抗期、成模后8周、18周时经光镜和透射电镜观察主动脉形态学改变;应用微机图像处理系统,对主动脉内中膜厚度进行动态测量;应用流式细胞术测定循环血中血小板CD62的表达。应用酶联免疫吸附法检测氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)。结果镜下糖尿病大鼠主动脉病变出现于成模后8周,但在胰岛素抵抗期已有血小板CD62的表达明显增加,C组始终高于其他两组,而B组则高于A组(P<0.05);主动脉内-中膜厚度与血小板CD62表达和OX-LDL呈显著正相关(r=0.73,r=0.65,P<0.05),与血糖无明显相关。结论2型糖尿病大鼠血小板CD62过度表达先于大血管病变,可能是导致糖尿病大血管病变的重要因素之一,其可作为预测2型糖尿病大血管并发症的早期指标。     

阿司匹林抗动脉粥样硬化作用及机制

目的观察阿司匹林对大鼠动脉粥样硬化（AS）的预防性干预作用,并探讨阿司匹林抗AS的作用及其可能的作用机制。方法采用高脂饮食方法建立大鼠AS模型。放射免疫法检测血脂;通过荧光分光光度计检测胸主动脉和腹主动脉组织内糖基化终产物（AGEs）的含量;采用定量病理学测量大鼠主动脉斑块面积、内膜面积、斑块面积/内膜面积比、血管周长;光学显微镜下观察主动脉壁粥样硬化的改变。结果模型组（model）的血脂检测、AGEs含量、形态学及病理学与普通饲料喂养组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,证实造模成功。阿司匹林高低剂量组（AH组、AL组）与模型组的总胆固醇差异无统计学意义（P〉0.05）;AL组的主动脉组织内AGEs含量较模型组显著降低（P〈0.05）;AL、AH组均可见散在的斑块生长、血管内膜光滑,与模型组比较,AL组、AH组间的斑块面积、斑块面积/内膜面积变化不大（P〉0.05）,但有下降趋势。光学显微镜下观察：模型组主动脉内膜结构不完整、中膜明显钙化、胶原增生;AL组、AH组主动脉内皮结构完整,中膜钙化程度较模型组减轻。结论阿司匹林不影响大鼠的血脂水平,但可减轻血管壁钙化,延缓AS斑块的形成。     

高脂饮食对大鼠血管内皮功能及腹主动脉形态学的影响

目的观察高脂饮食对大鼠血管内皮功能和腹主动脉形态学的影响。方法选用健康SD雄性大鼠16只,体质量150～180g,随机分为正常对照组和高脂饮食组,每组8只。正常对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养4周。观察高脂饮食对大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、血浆内皮素（endothelin,ET）和血清一氧化氮（nitrogen monoxide,NO）的影响,以及腹主动脉形态学变化。结果4周后高脂饮食组血浆血管紧张素Ⅱ、血浆内皮素与正常对照组相比明显升高（P〈0.01）,血清NO与正常对照组相比明显降低（P〈0.01）;光学显微镜、透射电镜下见高脂饮食组腹主动脉壁结构异常。结论高脂饮食可致大鼠血管内皮功能障碍和腹主动脉形态学改变。     

彩色多普勒超声与钼靶X线对乳腺肿瘤的诊断价值比较

目的 探讨彩色多普勒超声与钼靶X线对乳腺肿瘤的诊断价值.方法 分析经病理证实的95例乳腺肿瘤的彩色多普勒超声、钼靶X线的诊断符合率,并与两者结合的诊断符合率比较.结果 彩色多普勒超声与钼靶X线的诊断符合率分别为84.2%、83.2%,两者相结合诊断符合率为92.6%.结论 彩色多普勒超声与钼靶X线诊断乳腺肿瘤具有同等价值,两者结合可提高诊断符合率.     

纤溶酶对兔晶状体摘除术后前房炎症及晶状体上皮细胞的抑制作用

目的探讨纤溶酶对兔晶状体摘除术后前房炎症反应及晶状体上皮细胞（LECs）的抑制作用机制。方法将健康4月龄新西兰大白兔20只随机分为对照组和实验组,每组10只。2组均行晶状体超声乳化摘除术,术毕对照组给予0.2ml 0.9%氯化钠注射液前房内注射,实验组给予注射用纤溶酶1U前房注射。分别于术后1、3、7、14、30、60d进行眼部裂隙灯检查,观察前房炎症反应及后囊膜混浊（PCO）的发生时间、程度及发生率。60d时眼球标本HE染色,光镜下观察后囊膜上的LECs的形态及角膜、视网膜形态。结果前房炎症：术后1d 2组所有术眼出现前房炎症;术后3d和7d实验组前房炎症发生率较对照组低（P〈0.05）;术后7d对照组6眼存在前房炎症实验组术眼前房炎性反应消失（P〈0.01）。2组前房炎性反应消退时间差异有统计学意义（P〈0.05）。PCO程度及发生率：实验组术后14d,对照组术后7d出现PCO。术后60d时PCO发生率差异有统计学意义（P〈0.01）。PCO的混浊程度评分差异有统计学意义（P〈0.01）。HE染色：实验组后囊膜中央区上LECs稀少,呈单层排列。对照组后囊膜中央区和赤道部均可见多层增生的LECs以及大量的胶原纤维附着。2组角膜、视网膜各层结构完整。结论纤溶酶可以有减轻前房炎症反应,纤溶酶可以抑制晶状体上皮细胞增殖。     

阿司匹林抑制兔腹主动脉粥样斑块破裂及MMP-2表达的研究

目的研究阿司匹林稳定粥样斑块的作用及其可能的作用机制。方法采用♂新西兰兔高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型,然后给予阿司匹林5~20mg·kg-1治疗4wk,实验末诱发斑块破裂,运用图像分析方法测定斑块破裂处血栓形成的面积,利用光镜观察破裂斑块的形态学特征,采用免疫组化方法测定巨噬细胞的蛋白表达,原位杂交方法分别测定COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA表达。结果阿司匹林5mg·kg-1和10mg·kg-1组可以抑制粥样斑块破裂处血栓的形成(P<0.01,P<0.05),且5mg·kg-1组的作用更明显;阿司匹林可以抑制斑块中泡沫细胞的形成和聚集,使纤维帽尤其是肩部区的结构保持得较为完整;阿司匹林5~10mg·kg-1可明显减少斑块内巨噬细胞数目(P<0.05),也能降低斑块中COX-2 mRNA的表达,且随着剂量的增加作用增强,在10~20mg·kg-1组的作用较为明显(P<0.05),还能明显降低粥样斑块中MMP-2 mRNA表达,但以阿司匹林5mg·kg-1组的作用较好(P<0.05)。结论阿司匹林可通过降低粥样斑块中MMP-2的表达增加动脉粥样斑块的稳定性。     

快速成功建立兔腹主动脉狭窄的模型

目的复制动脉粥样硬化狭窄的模型,血管造影测量动脉狭窄程度以证实造模成功。方法实验于2003年2～5月在郑州大学人民医院心血管内科实验室完成。选择雄性4月龄新西兰大白兔20只,随机分为单纯饲喂高脂饮食组、高脂饮食同时动脉内膜剥脱组,每组10只。分笼饲养,饲喂正常的全价颗粒饲料,自由饮水,观察1周后进入实验。1周后所有的兔子均开始高脂饮食(含1.5%胆固醇)喂养,高脂饮食同时动脉内膜剥脱组高脂喂养3d后用股动脉穿刺法行腹主动脉内皮剥脱术。术后继续喂养同样的高脂饲料。于术后第9周行腹主动脉血管造影检查,记录腹主动脉狭窄程度。结果术后第9周进行血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白胆固醇测定,两组兔血清总胆固醇、甘油三酯、高、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高脂饮食与动脉内膜剥脱组升高更明显(P<0.05)。血管造影显示所有兔的动脉粥样硬化狭窄均形成,目测狭窄程度在50%～70%[(57.000±7.888)%],狭窄长度8～23mm。结论动脉内膜剥脱术同时饲喂高胆固醇饮食可以在短时间内复制出动脉粥样硬化狭窄模型,血管造影判定血管狭窄程度。