硫利达嗪通过抑制Wnt/β-catenin通路逆转宫颈癌HeLa/DDP细胞对顺铂的耐药性

目的探讨硫利达嗪对宫颈癌He La/DDP细胞耐药性的影响及其分子机制,为宫颈癌临床治疗的发展提供新的方向和实验依据。方法实验以终浓度15μmol/L硫利达嗪药物处理He La/DDP细胞24 h为实验组,未经硫利达嗪处理He La/DDP细胞作为对照组。通过CCK-8法检测硫利达嗪对细胞的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50);通过划痕试验检测细胞的迁移能力,Transwell试验检测细胞的侵袭能力。通过蛋白质印迹法检测细胞中P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1 (MRP1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Snail蛋白和β-链蛋白(β-catenin)的相对表达量。采用荧光素酶报告基因检测Wnt通路活性。结果硫利达嗪能明显降低顺铂药物对He La/DDP细胞中的IC50,能降低He La/DDP细胞侵袭能力和迁移能力。分子水平上,硫利达嗪能降低He La/DDP细胞中耐药蛋白(P-gp和MRP1),增加细胞上皮性标志分子(E-cadherin)同时降低间质性标志分子(Vimentin和Snail)蛋白相对表达水平。进一步研究结果表明,硫利达嗪能抑制He La/DDP细胞中的Wnt通路活性,并降低β-catenin蛋白表达水平。结论硫利达嗪通过抑制Wnt通路,降低He La/DDP侵袭、迁移和上皮间充质转化,从而一定程度上逆转He La/DDP细胞耐药。     

Caveolin-1对宫颈癌细胞增殖和迁移能力的影响及其机制

目的探讨Caveolin-1对宫颈癌细胞增殖和迁移能力的影响及其机制。方法体外培养宫颈癌细胞株Hela,将细胞株分为实验组、阴性对照组和正常对照组,实验组为运用质粒转染技术建立过表达的稳定细胞株Hela/Caveolin-1,空载体细胞株Hela/pc DNA3.1作为阴性对照组,正常对照组为未转染的常规培养细胞。采用RT-PCR方法检测3组细胞中Caveolin-1的表达水平,MTT方法检测宫颈癌细胞增殖能力,Transwell细胞侵袭实验测定转染Caveolin-1后宫颈癌细胞的侵袭和迁移能力。结果 RT-PCR方法结果说明,Hela/Caveolin-1实验组中Caveolin-1的表达(5.82±0.19)明显高于阴性对照组(1.19±0.01)和正常对照组(1.32±0.06),且实验组Hela细胞的增殖和迁移能力显著减弱。结论 Caveolin-1与宫颈癌细胞的增殖和迁移能力有关。     

CPEB4沉默对宫颈癌Siha细胞的增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨胞质聚腺苷酸化物结合蛋白4 (CPEB4)在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌Siha细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采集本院2017年5月—2018年5月42例宫颈癌患者手术切除的癌变组织及其正常癌旁组织,采用实时定量PCR和Western blot方法检测宫颈癌及其癌旁组织中CPEB4的表达;采用siRNA转染沉默宫颈癌Siha细胞中CPEB4的表达,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测P53、Twist1的蛋白表达。结果与癌旁组织相比,宫颈癌组织中CPEB4 mRNA和蛋白表达均显著上调;转染CPEB4 siRNA的Siha细胞增殖活性减弱,迁移和侵袭能力均显著下降(P0.05),且细胞中P53蛋白表达上调、Twist1蛋白表达显著下调(P0.05)。结论 CPEB4在宫颈癌中高表达,可能通过调控P53和Twist1的表达影响宫颈癌细胞的增殖、迁移与侵袭,有望成为宫颈癌诊断标志物及潜在的治疗靶点。     

锌指蛋白267在宫颈癌中的表达水平及其对HeLa细胞增殖、凋亡、周期的影响

目的研究锌指蛋白267 (ZNF267)在宫颈癌组织中的表达,及其对宫颈癌He La细胞增殖、凋亡、和周期的影响,为临床治疗宫颈癌提供参考依据。方法通过荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测宫颈癌组织中ZNF267的表达,并利用小干扰RNA技术(siRNA)沉默宫颈癌He La细胞中ZNF267的表达。通过CCK-8法检测ZNF267对宫颈癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测ZNF267对宫颈癌细胞凋亡及周期的影响。结果宫颈癌组织中ZNF267的表达水平显著高于正常宫颈组织。沉默He La细胞中ZNF267的表达后,细胞的增殖能力受到显著抑制,而凋亡能力则显著增强。此外,与ZNF267-NC组细胞相比,转染ZNF267-siRNA的宫颈癌细胞周期明显被阻滞于G1期。结论 ZNF267在宫颈癌中表达显著上调,并可促进HeLa细胞增殖。     

宫颈癌组织中TGIF2表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭影响

目的:探讨TGF-β诱导的因子同源盒2(TGIF2)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选择本院2016年7月—2019年7月手术切除并经病理证实的76例宫颈癌组织标本为观察组,同期良性子宫肌瘤手术切除的65例正常宫颈组织为对照组,另选择人宫颈癌细胞HeLa细胞分为空白对照组、阴性对照组和TGIF2抑制组。免疫组化法检测各组织中TGIF2表达;单因素分析TGIF2的表达与患者临床病理特征关系;qRT-PCR检测转染后各组细胞TGIF2表达水平;MTT检测细胞增殖活性;Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力;Western blot检测TGIF2、cyclin D1和MMP-2的蛋白表达水平。结果:TGIF2阳性表达率观察组(81.6%)高于对照组(18.5%),且TGIF2阳性表达与肿瘤分化程度(P=0.004)、FIGO分期(P=0.009)有关,但与患者年龄、病理类型和淋巴结转移无关。TGIF2抑制组TGIF2 mRNA表达水平(0.46±0.06)低于空白对照组(1.00±0.13)和阴性对照组(1.02±0.14)(P0.05)。抑制TGIF2表达可降低各组HeLa细胞增殖活性、抑制HeLa细胞迁移、侵袭。结论:TGIF2在宫颈癌组织中表达升高,抑制TGIF2表达可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-181b靶向鼠双微体-2对宫颈癌Caski细胞侵袭、迁移的影响及机制

目的探讨miR-181b靶向鼠双微体-2 (MDM2)对宫颈癌Caski细胞侵袭、迁移的影响及机制。方法应用RTPCR检测宫颈癌组织miR-181b mRNA表达,RT-PCR及免疫组化法检测MDM2表达。用miRcramble、miR-181b mimics、阴性对照siRNA (NC组)及靶向抑制MDM2的si NRA (si-MDM2)转染人宫颈鳞癌Caski细胞,通过转染miR-181b mimics后MDM2表达及转染si-MDM2后miR-181b表达检测初步证实miR-181b与MDM2的靶向关系,miR-NC、Wt-MDM2+miR-181b mimics和Mut-MDM2+miR-181b mimics共转染后双荧光素酶活性检测确定MDM2是否为miR-181b的靶基因。应用Transwell小室检测过表达miR-181b或抑制MDM2表达后Caski细胞侵袭及迁移能力,应用Western blotting检测MDM2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、STAT3及p-STAT3的蛋白表达。结果 miR-181b在宫颈癌中的表达显著低于正常宫颈组织(P0. 05),MDM2在宫颈癌中的表达显著高于正常宫颈组织(P0. 05)。MDM2是miR-181b的靶基因。miR-181b mimics和si-MDM2均可抑制Caski细胞侵袭及迁移能力,下调MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表达(P0. 05)。结论 miR-181b可靶向MDM2抑制宫颈癌Caski细胞侵袭及迁移能力,机制与下调STAT3信号有关。     

Klotho对人宫颈癌细胞生物学行为的影响及其相关机制

目的探讨Klotho对人宫颈癌细胞株Si Ha生物学特性的影响及其作用机制。方法采用RT-PCR及Western blot法检测Klotho基因在宫颈鳞癌细胞中的表达特性。构建Klotho过表达载体,采用CCK-8法、transwell实验和流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和迁移能力的变化;Western blot检测Rho A和ROCK 1的蛋白表达水平。结果 Klotho在宫颈癌细胞系中低表达。在Si Ha细胞中过表达Klotho后,细胞的增殖能力显著降低,周期进程缓慢,而细胞凋亡显著增加;Transwell细胞迁移实验显示,过表达Klotho可抑制Si Ha细胞迁移。此外Western blot实验结果显示,过表达Klotho后,Rho A和ROCK 1的蛋白表达水平均显著下降(P<0.05)。结论 Klotho能够抑制人宫颈癌细胞株Si Ha的增殖和迁移,并促进其凋亡;其作用机制可能与抑制Rho A/ROCK 1信号通路的活化有关,提示Klotho可以作为诊断和靶向治疗宫颈癌的潜在作用位点。     

RNA干扰STIM1基因表达抑制宫颈癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号通路的机制研究

目的探讨抑制宫颈癌基质相互作用蛋白分子1(STIM1)基因表达对癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法人宫颈鳞癌siha细胞分为空白对照组、阴性对照组和STIM1-siRNA组,通过RT-PCR及WesteRnbloting检测STIM1的siRNA转染细胞48h的效果;CCK8法于转染的24h、48h和72h检测各组细胞的活力;TRanswell小室检测转染48h的各组细胞的侵袭能力;WesteRnbloting检测增殖蛋白细胞增殖核抗原(PCNA)、侵袭蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及Wnt/β-catenin信号通路的β-连环蛋白(β-catenin)和c-myc的蛋白表达。结果TIM1-siRNA组STIM1的mRNA及蛋白相对表达量均显著低于空白对照组(P<0.05),而空白对照组和阴性对照组间STIM1的mRNA及蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);STIM1-siRNA转染细胞24h的细胞活力无明显变化,转染48h和72h后的细胞活力均显著低于空白对照组(P<0.05);与空白对照组比较,STIM1-siRNA组细胞侵袭能力显著降低,PCNA、MMP-2、β-catenin、c-myc的蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论抑制宫颈癌细胞STIM1基因表达可通过下调Wnt/β-catenin信号通路降低癌细胞的增殖及侵袭能力。     

microRNA-145的表达量对子宫颈癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的探究microRNA-145(miR-145)的表达量对Hella细胞侵袭及迁移能力的影响。方法将实验室连续传代培养的Hela细胞分为两组:转染miR-145的实验组和转染miR-145模拟物的阴性对照组,进行肿瘤细胞侵袭实验及肿瘤细胞迁移实验,分析miR-145的高表达与Hela细胞侵袭和迁移能力的关系。结果 miR-145在Hela细胞中高表达,与Hela细胞的迁移、侵袭能力的降低存在相关性(P<0.05)。结论 miR-145在宫颈癌发展过程中可以抑制宫颈癌细胞的侵袭、迁移。可用作宫颈癌的基因靶向治疗及预后的评测指标。     

RNAi抑制galectin-3基因表达对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响机制

目的探讨RNAi抑制半乳糖凝集素(galectin-3)基因表达对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响及机制。方法提取宫颈癌组织和相应的癌旁组织中的总蛋白,Western blot检测galectin-3的蛋白表达;人宫颈癌He La细胞分为正常对照组、siRNA-control组和siRNA-galectin-3组,各组细胞转染48 h后,Western blot检测galectin-3的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况;Western blot检测ki67、PCNA、cleaved caspase3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达。结果 galectin-3在宫颈癌组织中的蛋白表达显著高于癌旁组织(P0.01);转染siRNA-galectin-3能显著降低galectin-3的蛋白表达;与正常对照组和siRNA-control组比较,siRNA-galectin-3组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,ki67、PCNA阳性细胞数及ki67、PCNA、β-catenin、cyclin D1蛋白表达显著降低,cleaved caspase3蛋白显著上调表达(P0.01)。结论 RNAi抑制galectin-3基因表达可降低宫颈癌细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

不同浓度曲古霉素A对人宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响

目的研究不同浓度曲古霉素A对人宫颈癌细胞Hela增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人宫颈癌细胞hela分为模型对照组以及曲古霉素A 15μmol/L组、曲古霉素A 10μmol/L组、曲古霉素A 5μmol/L组,进行培养。MTT比色法检测增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,在倒置显微镜下观察细胞侵袭能力,观察细胞划痕实验,RT-PCR检测金属蛋白酶-9 (MMP-9) Notch1、Notch2基因的表达,Western blot检测各组细胞EMT相关蛋白表达。结果曲古霉素A 5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L组在24 h、48 h、72 h时间段对人宫颈癌细胞凋亡率及细胞增殖率与模型对照组相比较,人宫颈癌细胞凋亡率逐渐升高,增殖率逐渐降低,模型对照组的细胞凋亡率和细胞增值率显著低于其他各组;随着时间的延长和药物浓度的提高,人宫颈癌细胞的生长抑制作用越来越显著(P0. 05);模型对照组与不同浓度的曲古霉素A迁移和侵袭细胞计数相比,模型对照组显著高于曲古霉素A不同浓度组(P0. 05),浓度越高,迁移的细胞计数越少;模型对照组MMP-9、Notch1、Notch2基因表达显著低于曲古霉素A不同浓度组;随着曲古霉素A浓度的增加,细胞中EZH2表达量降低,上皮标志物E-Cadherin、a-catenin表达上调,间叶标记物Vimentin表达下调,差异具有统计学意义(P0. 05)。结论曲古霉素A可以促进宫颈癌细胞凋亡,抑制细胞增殖及侵袭迁移能力,其能力呈现浓度依赖。     

核内巨噬细胞集落刺激因子对宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的研究细胞核内巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对宫颈癌细胞增殖能力和侵袭能力的影响及其可能机制。方法以构建的核内稳定表达M-CSF的HeLa细胞系为模型, 溴脱氧尿苷(BrdU)标记的脱氧核糖核酸(DNA)复制分析法检测细胞增殖能力, Transwell小室检测细胞侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞核蛋白核内转录因子κB p65(NF-κB p65)和细胞总蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达情况。结果核内稳定表达M-CSF的HeLa细胞的增殖能力和侵袭能力均明显增强(P<0.05, P<0.01), 且NF-κB p65、MMP-2表达增多(均P<0.05)。结论核内M-CSF可促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭能力, 其机制与上调NF-κB p65和MMP-2表达有一定的关系。     

宫颈鳞癌中CXCR4的表达变化与宫颈鳞癌细胞侵袭性关系

摘要:目的　检测宫颈癌患者鳞癌组织中CXCR4的表达,观察其与宫颈鳞癌各种临床病理参数的关系,从而为探讨CXCR4与宫颈癌侵袭性的机制研究提供一定的实验依据。方法　收集我院妇产科收治的145例宫颈癌手术治疗患者临床病理资料及切除标本,采用免疫组织化学SP法检测标本中CXCR4的表达情况,并通过Transwell 实验了解CXCR4过表达的细胞迁移情况。结果　不同FIGO病理分期、不同组织分化程度及不同淋巴结转移情况的患者之间,CXCR4表达的阳性率差异有统计学意义（P＜0.05）,FIGO分期为Ⅱ期及Ⅲ期者阳性率较高,组织分化程度越低者阳性率越高,发生淋巴结转移者CXCR4表达的阳性率高于未转移者。宫颈鳞癌细胞迁移实验结果显示,除CXCR4过表达3 h和6 h两个时点外,其余各时间点宫颈鳞癌细胞过表达CXCR4组与对照组相比较,平均迁移细胞数的差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论　宫颈鳞癌组织中CXCR4高表达可能在宫颈鳞癌的侵袭、转移中起重要作用,对细胞侵袭和转移能力有促进作用。     

宫颈癌组织中Id-1、Ki-67蛋白的表达及意义

目的探讨宫颈癌组织中细胞分化抑制因子-1(Id-1)、细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法对2014年1月-2016年12月北京市华府妇儿医院切除的宫颈癌组织48例(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织50例(CIN组),及正常宫颈组织46例(对照组)中的Id-1、Ki-67蛋白表达进行检测,并分析两者与宫颈癌组患者临床病理特征的关系。结果宫颈癌组组织内Id-1、Ki-67蛋白的阳性表达率均高于其他两组(P0.05);CIN组组织内Id-1、Ki-67蛋白的阳性表达率高于对照组(P0.05)。宫颈癌组织中Id-1蛋白与Ki-67蛋白表达与FIGO分期、淋巴结转移有关(P0.05),与年龄、组织类型无关(P0.05)。Spearman相关分析显示,宫颈癌组织中Id-1蛋白、Ki-67蛋白表达水平呈正相关(R_s=0.442,P0.05)。结论宫颈癌组织中存在Id-1、Ki-6蛋白的异常高表达,其水平与FIGO分期、淋巴结转移有关,通过检测Id-1、Ki-6蛋白的表达利于检测宫颈癌组织的恶性转化与预后。     

葛根素对宫颈癌细胞迁移及侵袭的影响

目的探讨葛根素对宫颈癌细胞迁移及侵袭的影响。方法分别采用浓度为0(对照组)、12.5、25、50μmol/L的葛根素作用Hela细胞48 h。CCK-8法检测细胞活力,transwell法检测细胞迁移及侵袭能力,western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、E-cadherin、Vimentin及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,12.5、25、50μmol/L葛根素作用48 h后可显著降低Hela细胞活力[(0.571+0.057)vs(0.462+0.045)、(0.394+0.039)、(0.323+0.033)],迁移能力[(245.68±24.56)vs(189.56±18.95)、(108.28±10.84)、(53.59±5.35)]及侵袭能力[(109.67±10.97)vs(78.56±7.85)、(43.46±4.34)、(22.39±2.23)],且上调E-cadherin表达,下调MMP2、MMP9、Vimentin、TGF-β1、p-Smad2及p-Smad3表达,P均0.01。结论葛根素可显著抑制宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力。     

HPV阴性的宫颈癌和癌前病变中p14ARF蛋白表达及其临床意义

目的:通过检测人乳头状瘤病毒(HPV)感染阴性的宫颈癌和宫颈上皮内瘤变中p14ARF和基质金属蛋白酶MMPs及其抑制物TIMPs的表达,探讨其与宫颈癌早期诊断、侵袭转移的关系。方法:以PCR方法筛查HPV阴性的慢性宫颈炎30例、宫颈上皮内瘤变(CIN)35例及宫颈浸润癌35例作为研究对象,采用SP染色法检测p14ARF蛋白在其中的表达,分析p14ARF蛋白在宫颈癌组织中的表达、临床病理特征及其与浸润深度、淋巴结转移的相关性。结果:p14ARF蛋白特异性表达在HPV阴性的CIN病变、宫颈癌细胞核及胞质中,在正常鳞状上皮和腺上皮中无任何阳性表达信号,且与临床分期无关,与细胞分化程度、淋巴结转移有关。结论:p14ARF蛋白检测可作为HPV阴性宫颈癌的早期诊断指标,并可作为预测宫颈癌侵袭转移潜能和临床预后的指标。     

甲基硒酸对HeLa细胞增殖和迁移功能影响的研究

目的探讨甲基硒酸(Me Se A)对He La细胞增殖和迁移功能的影响。方法体外培养He La细胞,采用不同浓度的Me Se A处理12~72 h,MTT和划痕实验检测He La细胞的增殖和迁移能力。结果采用3μmol/L的Me Se A处理He La细胞,细胞的增殖和迁移速度明显降低(P0.01,P0.05)。与对照组相比,Me Se A处理组的细胞增殖抑制率达40%,4 h和8 h的迁移抑制率分别为29%和26%。结论Me Se A可以抑制宫颈癌细胞系He La细胞的增殖及迁移,表现出抗癌活性。     

宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移能力的影响

目的 探讨宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体(KGFR)的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭能力的影响。 方法 选取2017年1月－2018年4月郑州中心医院保存的宫颈癌组织标本52例(宫颈癌组),同时选取正常宫颈组40例作为对照组,采用免疫组化染色法检测KGFR表达;选取宫颈癌Hela细胞株,随机分为对照组、空白shRNA组和KGFR-shRNA组,其中空白shRNA组转染空白慢病毒载体,KGFR-shRNA组转染沉默KGFR表达的慢病毒载体,采用RT-PCR和Western blot检测Hela细胞KGFR mRNA和蛋白表达,CCK-8检测Hela细胞增殖情况,Transwell细胞迁移实验检测Hela细胞迁移能力。 结果 宫颈癌组KGFR阳性表达率为76.92%,明显高于对照组(χ²=54.438,P＜0.05);宫颈癌TNM分期Ⅲ期患者KGFR阳性表达率为100.00%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(χ²_校正=5.183,P＜0.05);宫颈癌中低分化患者KGFR阳性表达率为91.89%,明显高于高分化患者(χ²_校正=13.399,P＜0.05);KGFR-shRNA组的KGFR mRNA和蛋白相对表达量分别为(0.354±0.065)和(0.603±0.122),明显低于对照组和空白shRNA组(P＜0.05);KGFR-shRNA组培养24、48、72 h细胞OD值明显低于对照组和空白shRNA组(P＜0.05);KGFR-shRNA组穿膜细胞数分别为(53.11±7.49)个,明显低于空白shRNA组和对照组(P＜0.05)。 结论 宫颈癌组织中KGFR表达上调,与患者临床病理特征有一定关系;KGFR表达沉默可抑制宫颈癌Hela细胞的增殖和迁移能力。     

宫颈癌患者血清中SCC-Ag含量与肿瘤恶性生物学行为的关系

目的 探讨不同分期宫颈癌患者血清中鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma associated antigen,SCC-Ag)含量的检测及其与肿瘤恶性生物学行为的内在联系。 方法 71例原发性宫颈癌患者根据肿瘤分期不同分为早期宫颈癌组30例、中晚期宫颈癌组41例,同期在本院进行宫颈检查的宫颈息肉患者50例作为宫颈良性病变组。对比三组患者血清中SCC-Ag的含量以及宫颈病灶组织中增殖、侵袭、自噬基因表达量的差异,进一步分析宫颈癌患者血清SCC-Ag含量与病灶恶性分子表达量的内在联系。 结果 早期宫颈癌组、中晚期宫颈癌组患者血清中SCC-Ag的含量分别为(1.73±0.32)μg/L、(5.40±1.17)μg/L,高于宫颈良性病变组的(0.32±0.08)μg/L(P<0.001)。早期宫颈癌组、中晚期宫颈癌病灶组织中增殖基因FOXP3、INK4、NDRG3 mRNA的表达量高于宫颈良性病变组(均P<0.001);eIF4E3 mRNA的表达量低于宫颈良性病变组(均P<0.001);侵袭基因GOLPH3、EZH2、GRP94、PRPS2、Rab11 mRNA的表达量高于宫颈良性病变组(均P<0.001);自噬基因Beclin1、ARHI mRNA的表达量低于宫颈良性病变组(均P<0.001),p62 mRNA的表达量高于宫颈良性病变组(P<0.001)。且中晚期宫颈癌组上述指标的变化程度大于早期宫颈癌组,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。相关性分析发现,宫颈癌患者血清SCC-Ag含量与肿瘤细胞增殖、侵袭及自噬活性均直接相关(P＜0.05)。 结论 随宫颈癌肿瘤分期进展,患者血清中SCC-Ag含量增加,且具体SCC-Ag含量可客观反映肿瘤细胞的增殖、侵袭、自噬等恶性生物学行为严重程度。     

硒化合物对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移及粘附功能影响的研究

目的探讨甲基硒酸(Me Se A)、硒代蛋氨酸(Se Met)和甲基硒代半胱氨酸(Me Se Cys)对宫颈癌He La细胞的增殖、迁移及粘附功能的影响。方法体外培养He La细胞,3μmol/L的Me Se A、Se Met和Me Se Cys处理He La细胞12~72 h,分别采用MTT法、划痕实验和体外基质粘附实验检测He La细胞的增殖、迁移及粘附功能。结果与对照细胞相比,Me Se A处理组He La细胞的增殖速度明显降低(P<0.01)。Me Se A处理组He La细胞在4 h和8 h的迁移抑制率分别为34%(P<0.05)和26%(P<0.05);Se Met处理组He La细胞在4 h和8 h的迁移抑制率分别为18%和13%;Me Se Cys处理组He La细胞在4 h和8 h的迁移抑制率分别为28%(P<0.05)和5%。Me Se A、Se Met和Me Se Cys对He La细胞粘附功能的抑制率分别为36%(P<0.01)、25%和49%(P<0.01)。结论 Me Se A可以更好地抑制He La细胞的增殖和迁移,而Me Se Cys对He La细胞的粘附功能的抑制作用更强。