趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,最终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.     

白细胞介素-1β在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎（AP）发病率呈逐年增高趋势，其发病机制至今尚未完全阐明。在AP中，白细胞过度激活被认为是导致胰腺病变加重、多器官功能衰竭乃至死亡的重要原因。白细胞介素（IL）-1β是中性粒细胞趋化因子，近年大量研究表明IL-1β与AP密切相关，可能在AP的发生、发展中起一定作用，本文就相关内容作一综述。     

白细胞介素家族与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种病情凶险、治疗棘手、并发症多且死亡率较高的常见急腹症，病变不仅局限于胰腺本身，往往还累及全身多处脏器，导致局部组织坏死和全身炎症反应。AP的发病机制至今尚未完全阐明，但白细胞介素（interleukin，IL）在AP的发病中起重要作用，本文拟就目前国内外有关IL与AP的研究现状作一综述。     

趋化因子在急性胰腺炎中的研究进展

急性胰腺炎(AP)是以胰腺局部炎症反应为主要病理特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病,具有较高的发病率和死亡率。尽管AP的发病机制至今尚未完全阐明,但白细胞在胰腺的招募以及过度激活被认为是引起AP并使胰腺病情加重、多器官功能衰竭以致死亡的重要原因。趋化因子是一类能够调控细胞定向迁移的细胞因子,通过与相应的趋化因子受体结合从而介导对白细胞的趋化作用。近年来,许多研究显示,趋化因子在AP的发生发展过程中起重要作用。因此,靶向阻断趋化因子及其受体的信号通路可能为AP的治疗提供新思路。     

炎症与2型糖尿病

胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足是2型糖尿病（T2DM）发病的两个关键因素，但其机制尚未阐明。近年来炎症学说备受关注，认为T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病。在T2DM的易感个体，随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用，先天性免疫系统被激活，巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌TNF-α、IL-6等多种炎症因子，进而引起IR、胰岛素分泌功能障碍和代谢综合征的发生。先天性免疫系统的激活可能是TEDM和动脉粥样硬化发生的共同机制之一。近年来大量研究支持该学说。     

Kupffer细胞产生的细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

急性胰腺炎（AP）是一种非感染性内源性胰腺损伤，表现为局部、胰周、全身性炎症反应和远处器官损伤，如肝损伤、急性呼吸窘迫综合征等。肝功能损害是判断AP严重程度的重要指标。对预测AP的临床预后具有重要意义。目前研究认为细胞因子在AP的发生、发展中起重要作用。单核巨噬细胞系统异常激活并产生过量细胞因子是AP时多器官功能障碍综合征（MODS）的发生机制。     

IL-11与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）病死率高、并发症多。近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点,因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视。IL-11（interleukin-11,IL-11）是近来报道的一种有效的抗炎症因子,它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用。本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述。     

炎症因子联合Ranson评分预测急性胰腺炎严重程度和指导临床治疗的价值分析

目的 探讨炎症因子联合Ranson评分预测急性胰腺炎（AP）严重程度和指导临床治疗的价值。方法 根据2012年Atlanta标准将150例AP患者分为轻度组（50例）、中度组（50例）和重度组（50例），比较各组血清炎症因子[白细胞介素（IL）-6、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、IL-8、IL-10]水平和Ranson评分，并统计各组病死率，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC），比较各指标评估器官功能衰竭和病死率的价值。结果 3组患者发病12h、24h、48h时的PCT、IL-6、CRP逐渐升高，且随着病情严重程度增加而逐渐增高（P＜0.05）；3组患者发病24h时的IL-10水平高于发病12h，但发病48h低于发病24h（P＜0.05）；轻、中、重度组Ranson评分随病情严重程度增加呈递增趋势（P＜0.05）；重度组病死率（16.0%）高于轻度组（0）和中度组（2.0%，P＜0.05）。血清炎症因子中，IL-6评估器官功能衰竭和病死率的AUC＞PCT、CRP；CRP评估胰腺坏死的AUC＞PCT、IL-6；Ranson评分评估器官功能衰竭和病死率的AUC＞PCT、IL-6、CRP；PCT+IL-6+CRP+Ranson评分评估器官功能衰竭、胰腺坏死及病死率AUC均＞Ranson评分及任一血清炎症因子。结论IL-6评估AP患者器官功能衰竭、病死率价值较高，CRP评估胰腺坏死价值较高，PCT、IL-6、CRP与Ranson评分系统联合应用可进一步提高对其器官功能衰竭、胰腺坏死、病死率的预测能力，为临床治疗策略的选择提供参考。     

Th17与慢性气道炎症性疾病

最近的研究发现了一种新的活化的CD4^＋T细胞亚群——Thl7细胞亚群，它在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要的作用。Thl7细胞亚群分泌产生的细胞因子IL-17可以通过诱导趋化因子CXCL8（IL-8）的释放，促进气道内中性粒细胞募集和激活，与慢性气道炎症性疾病的气道重塑密切相关。另外，Thl7细胞亚群是一个与Thl和Th2细胞亚群不同的独立的分支，其分化不依赖于调节传统的Thl和Th2细胞亚群分化的细胞因子和转录因子。鉴于Thl7细胞及其细胞因子在气道重塑及慢性气道炎症中的重要作用，本文就Thl7与慢性气道炎症性疾病的研究作一综述：     

慢性炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足。但近年来的研究显示2型糖尿病是一种慢性炎症疾病，许多炎症因子，如TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密，在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。     

炎症与冠心病

冠状动脉粥样斑块形成是冠心病（CHD）的主要发病原因。病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，但在发展成为CHD的病人中，只有1／2的人表现为血脂增高。因此，Ross提出动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，大量研究证实了这种假设。许多研究表明，冠状动脉（冠脉）局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用，炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。     

炎症细胞因子与阻塞性睡眠呼吸暂停的相互作用研究进展

［摘要］　阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠相关呼吸系统疾病。慢性间歇性缺氧可以导致机体的炎症反应,激活各种炎症通路,加重OSA。炎症细胞因子是一类细胞信号分子,它通过自分泌、旁分泌和内分泌等方式进行信息传递。OSA和全身炎症以及炎症细胞因子之间联系密切,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（IL）-33、IL-17、IL-10、IL-1β、IL-6和IL-8等炎症细胞因子被证实参与了OSA的发病过程,并促进炎症通路的再激活。该文对炎症细胞因子与OSA发生、发展的研究进展作一综述。     

急性胰腺炎腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）病势凶险且缺乏特异性治疗手段，主要原因在于其发病机制尚未完全阐明。在AP的诸个发病环节中，腺泡细胞内酶原异常激活引起自身消化是AP早期的主要病理事件。追溯触发酶原异常激活的机制，“胰腺腺泡细胞钙超载学说”是目前研究的热点并得到越来越广泛的认同。多学科研究技术相结合在该学说研究领域的应用正方兴未艾。本文拟对AP腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法作一综述。     

PGD2/DP信号级联调控哮喘气道炎症及重构的研究进展

炎症细胞、炎症介质和细胞因子的相互作用以及气道平滑肌的结构功能异常构成了哮喘的主要发病机制,新近研究发现，脂质休前列腺索D2（PGD2）是重要的促炎因子，它不仅诱发支气管的强烈收缩还能增加皿管的通透性，同时也调节成纤维细胞的形成和转化，参与气道重构，在哮喘的发生发展中发挥重要的作用。PGD2通过激活它的两种受体（DPI和CRTH2）而发挥不同的生物学效应。本文就目前PGD2／DP信号级联在哮喘气道炎症及重构中的研究进展进行综述，进一步阐述哮喘发病的分子机制．     

嗜酸粒细胞在气道激活机制中的研究进展

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞（eosinophils,EOS）和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症,其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用。气道中的EOS主要来源于外周血,极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞,前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活,之后气道上皮细胞通过表达细胞因子IL-3、IL-6、IL-8、RANTES及EOS重要的趋化因子eotaxin等趋化其向气道迁移。两种来源的EOS在气道的激活都是各种炎症细胞、细胞因子、趋化因子相互作用的结果 ：一方面,气道内的Th2细胞、Th1细胞、Th17细胞、肥大细胞等通过分泌IL-4、IL-5、IL-17等细胞因子促进EOS的激活;另一方面,各种细胞因子如PAF、IL-33、IL-7等也通过各种途径激活EOS并维持EOS的活性。本文就目前国内外关于EOS在气道激活机制的研究情况作一综述。     

巨噬细胞游走抑制因子在急性胰腺炎发病机制中的作用

炎症介质和免疫因素在急性胰腺炎(acute pancreatltis，AP)发病机制中的作用已得到肯定，同时资料表明巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)在许多炎症和免疫性疾病中起关键作用。MIF在AP发病机制中的作用及MIF抗体在急性胰腺炎中应用的研究亦取得很大进展。     

急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤（ALI）是临床常见的急危重症,病死率高,多年来对其发病机制进行了大量的研究。随着失控的炎症反应引发多器官功能紊乱综合征理论的出现,对ALI的认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成了ALI炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”在其发病过程中发挥重要作用,本文将对近年来的研究做一综述。     

炎症与急性冠脉综合征

随着对急性冠脉综合征 （ACS）发病机制研究的不断深入 ,证明炎症在 ACS的发生、发展和预后中起重要作用 ,冠状动脉局部的炎症浸润、全身性炎症活动以及某些炎性指标的变化与 ACS的发生及预后关系十分密切     

炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤

急性胰腺炎相关性肺损伤(acutepancreatitis-associatedlunginjury,APALI)是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)最常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一,现对APALI发病中炎症介质的作用及其机制作一综述.     

抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响

嗜酸粒细胞（EOS）是导致支气管哮喘（简称哮喘）特征性气道炎症的关键效应细胞，但应用白细胞介素5（IL-5）抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）引起的EOS募集尚无定论。我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。