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相似文献
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1.
胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)是肝纤维化发生机制中的一种新的致病因子,能够激活体外培养的肝星状细胞(HSC),能够使重要的细胞外基质成分1型胶原(Coi Ⅰ)与纤维连接蛋白(FN)的合成增加[1].  相似文献   

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胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(insulin-like growth factor binding protein-related protein 1,IGFBPrP1)属于IGFBP超家族中的一员,是一种分泌蛋白,在细胞增殖、黏附、衰老、凋亡等进程中起重要作用,与恶性肿瘤、肝纤维化等多种疾病关系密切。  相似文献   

11.
12.
目的通过对甲型H1N1流感合并肺炎的临床特点的分析。方法分析2009年月10月-2010年3月在我院入住的29例甲型H1N1流感合并肺炎患者的临床表现、实验室检查及胸部CT等资料。结果本组病例男性16例,女性13例。3例妊娠,13例合并有基础疾病。所有病例均有流感样前驱症状,呼吸道主要症状为发热、干咳少痰,严重者气短、呼吸困难、咯血。合并细菌感染时咯脓痰。肺部听诊无啰音或少啰音,合并哮喘时有哮鸣音,合并细菌感染时可有湿啰音。实验室检查65%白细胞不高或降低,41%心肌酶升高,58.6%存在低氧血症,35%呼吸衰竭。影像学表现多种多样:65.5%主要为单侧或双侧棉团样、团片样边界模糊高密度渗出影伴肺实变,其内见充气支气管征,病变沿支气管血管束分布。轻症及早期较局限,重症者及晚期病变融合呈双肺多发弥漫性改变。少数呈大叶及小叶性肺炎表现。预后大多良好,病死率6.9%。主要死亡原因为呼吸衰竭及大咯血。结论甲型H1N1流感合并肺炎是以甲型H1N1流感病毒肺炎为主要疾病的多种肺炎构成。甲型H1N1流感病毒肺炎临床表现具有流感病毒肺炎共性特点,其影像学表现有一定特征性。  相似文献   

13.
目的探讨代谢酶基因CYP 1A1MSP1多态性与广西地区汉族、壮族人群胃癌遗传易感性之间相关性。方法采用PCR-RFLP技术检测广西地区汉族、壮族人群中121例胃癌患者和138例健康人CYP1A1MSP1多态性的分布频率,分析其与广西地区汉族、壮族人群胃癌遗传易感性的相关性及与吸烟、饮酒在胃癌易感性中的相互作用。结果 (1)CYP 1A1MSP1三种基因型(m1/m1、m1/m2、m2/m2)分布频率在两组间比较差异无统计学意义(χ2=0.901,P=0.342);(2)携带CYP1A1MSP1突变m2基因型的个体较携带m1/m1基因型的个体患胃癌的风险增加(OR=1.509),但差异无统计学意义(P=0.342)。结论单独的CYP 1A1基因MSP1多态性与广西地区汉族、壮族人群胃癌易感性无明显相关性。  相似文献   

14.
To investigate the intracellular processing of endothelin-1 (ET-1), the synthesis and secretion of preproET-1 (PPET-1) was studied in transiently transfected COS-7 cells. Replacements at the highly conserved C-terminal region of ET-1 were made by site-directed mutagenesis, with codons for residues Ile-20 and Trp-21 being replaced by one for Ala in the PPET-1 cDNA. The mutant and wildtype PPET-1 cDNAs were expressed in COS-7 cells following transient transfection, and cell media and extracts, collected after 48 h, were assayed for ET-1 and big ET-1 by radioimmunoassay. The concentration of immunoreactive ET-1 in the medium obtained from the Ala-21-ET-1 mutant was 10-fold lower than that from PPET-1 wildtype and (Ala-20-ET-1) PPET-1 transfected cells. Moreover, Ala-21 -big ET-1 accumulated in the cells transfected with the cDNA for (Ala-21-ET-1) PPET-1, whereas there was no significant accumulation of ET-1-like or big ET-1-like immunoreactivity in the cells transfected with cDNAs for PPET-1 wildtype and (Ala-20-ET-1) PPET-1. These results suggest that Trp-21 is involved in intracellular processing and secretion of big ET-1.  相似文献   

15.
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Small ubiquitin modifier 1 (SUMO1) is shown to regulate K2P1 background channels in the plasma membrane (PM) of live mammalian cells. Confocal microscopy reveals native SUMO1, SAE1, and Ubc9 (the enzymes that activate and conjugate SUMO1) at PM where SUMO1 and expressed human K2P1 are demonstrated to colocalize. Silent K2P1 channels in excised PM patches are activated by SUMO isopeptidase (SENP1) and resilenced by SUMO1. K2P1-Lys274 is crucial: when mutated to Gln, Arg, Glu, Asp, Cys, or Ala, the channels are constitutively active and insensitive to SUMO1 and SENP1. Tandem mass spectrometry confirms conjugation of SUMO1 to the ε-amino group of Lys274 in vitro. FRET microscopy shows that assembly of K2P1 and SUMO1 requires Lys274. Single-particle TIRF microscopy shows that wild-type channels in PM have two K2P1 subunits and assemble with two SUMO1 monomers. Although channels engineered with one Lys274 site carry just one SUMO1 they are activated and silenced by SENP1 and SUMO1 like wild-type channels.  相似文献   

18.
核受体的作用极其广泛 ,类固醇生成因子 1(SF 1)和剂量敏感的性别转换综合征和先天性肾上腺发育不良症的关键基因 1(DAX 1)两种核受体家族是近年来发育内分泌学研究的热点之一 ,通过SF 1和DAX 1的动物模型及人类基因突变表现型阐述了在胚胎早期性发育和性分化中SF 1和DAX 1的作用可能通过相同途径相互拮抗 ,在垂体促性腺细胞和肾上腺能细胞中 ,两者在细胞及组织中的分布一致 ,通过下丘脑对垂体 性腺轴及垂体 肾上腺轴发育过程中不同时期的各个环节进行调控 ,本文对SF 1和DAX 1在内分泌器官发育过程中的分布、结构及其作用进行综述。  相似文献   

19.
目的探讨大鼠胰岛B细胞在衰老进程中长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达的相关性。方法2005年10月至2006年10月,在汕头大学医学院第二附属医院将11只18月龄健康雄性SD大鼠随机分为热量限制(CR)组6只和正常喂养对照组5只,饲养6个月后取胰尾组织,应用免疫组化染色分别检测胰岛中SIRT1、FOXO1和胰岛素表达及分布,衰老相关β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色以反映胰岛B细胞衰老情况。结果SIRT1与FOXO1均可表达于胰岛细胞胞浆、胞核中;β-Gal和胰岛素表达于细胞浆中;与对照组大鼠相比,CR组大鼠胰岛SIRT1表达量较多(P<0.05),衰老相关β-Gal染色强度较弱(P<0.01),胰岛素表达量较低(P<0.05),但FOXO1表达量差异无显著性意义(P>0.05),伴随着SIRT1表达增加,FOXO1胞核阳性率明显降低(P<0.01)。结论热量限制诱导了大鼠胰岛B细胞SIRT1蛋白高表达;SIRT1可能通过抑制FOXO1活性而调控胰岛B细胞的衰老,有利于2型糖尿病的防治。  相似文献   

20.
程序性死亡因子配体-1(PD-L1)分子是B7超家族的重要成员,在单核细胞、树突状细胞及大部分外周组织可以广泛诱导性表达。PD-L1可以和程序性死亡-1(PD-1)及CD80受体结合调节淋巴细胞的功能。PD-1/PD-L1信号在病毒感染后效应T细胞免疫耐受中具有重要作用,并且预示阻断该途径可能是抗病毒感染治疗的方向之一。  相似文献   

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