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相似文献
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1.
近年来 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其受体 (ARA)在肾小球纤维化导致肾脏病进展中的作用越来越受到人们的重视。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对慢性肾衰竭 (CRF)进展有抑制作用 ,但因作用环节的因素导致作用并不完全 ,因尚有其他途径产生ARA表达增加的。科素亚是主要的ARA阻滞剂之一 ,可能对肾脏病具有良好的治疗作用。本文就长期应用科素亚对CRF进展的延缓作用、毒副作用作一前瞻性研究。资料与方法1 病例资料  6 2例早、中期CRF患者为住院治疗病情稳定出院随访及门诊治疗患者 ,男性 38例 ,女性 2 4例 ;平均年…  相似文献   

2.
高血压和蛋白尿在慢性肾损害过程中扮演重要角色。近年的大量实验及临床研究证实 :血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)具有降低血压 ,减少蛋白尿 ,保护肾功能的作用。伊贝沙坦 (安博维 )是一种强力高选择性ARB ,与特异性Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)结合 ,阻断血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生理作用 ,阻断肾素 -血管紧张素系统 (RAS)而发挥作用。为探讨伊贝沙坦防治慢性肾损害可能的机制 ,我们对 2 8例患者进行了临床观察 ,现报告如下。资料与方法1 研究对象  2 8例患者均为我院 2 0 0 2年 3月~ 2 …  相似文献   

3.
为转换酶抑制剂(ACEI)治疗高血压提供理论依据。方法25例高血压患者按内生肌酐清除率分为肾功能正常10例,代偿8例和氮质血症7例3组。观察ACEIenalapril(10~30mg/d)4周对血管活性物质,包括血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),转换酶(ACE),心钠素(ANF),尿醛固酮(Aldo),缓激肽(BK)和前列腺素E2(PGE2)的作用。结果1.服药前3组患者与正常人比,ATⅡ升高,PRA,Aldo无差异;氮质血症组患者BK降低,ANF增高;2.服药后3组患者ATⅡ,Aldo和ANF下降,BK(除氮质血症组),PGE2和PRA升高;3.治疗后ATⅡ与Aldo、ATⅡ与ANF以及BK与PGE2分别呈正相关。结论1.肾素-血管紧张素系统(RAS)与BK-PGS两系统相互调节在不同肾功能高血压患者的发病中起着作用,并有着治疗意义;2.enalapril降低血压和保护肾脏作用可能通过抑制RAS和激活BK-PGS所介导  相似文献   

4.
近年来 ,慢性肾衰竭 (CRF)患者的残余肾功能 (RRF)越来越受到重视。肾素 (PRA)、血管紧张素 (AⅡ )、心钠素(ANP)及内皮素 (ET)等都对肾脏的病理生理变化有较大影响〔1〕,因此 ,我们对CRF维持性血液透析 (CHD)患者血管活性物质的动态变化做了对比观察 ,以  相似文献   

5.
目的观察烧伤早期心肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)变化及其对心肌肌浆网(SR)钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组(8只,不予致伤),烧伤组(40只,致30%Ⅲ度烧伤),治疗组(40只,Lisinopril灌胃3天后致30%Ⅲ度烧伤),测定烧伤前(对照组)及烧伤后3,8,24h左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及钙离子(Ca2+)含量变化,测定心肌SRCa2+ATPase活性,及SRCa2+运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)明显降低,心肌组织ACE活性、AⅡ及Ca2+含量显著增加,心肌SRCa2+ATPase活性降低,SRCa2+摄取减少。治疗组预防性给予ACE抑制剂Lisinopril可显著降低烧伤后心肌组织ACE活性,减少AⅡ产生,Ca2+含量降低,增加SRCa2+ATPase活性,SRCa2+摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部RAS迅速激活,抑制SRCa2+运转,可能是心肌RAS促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。  相似文献   

6.
心肺转流患者围手术期ANF及RAAS的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
对16例CPB手术患者手术期间血浆心钠素(ANF),肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮的动态观察,发现血浆肾素于CPB期间逐渐升高,术终及术后24小时显著高于诱导前(P〈0.05和P〈0.01),血管紧张素Ⅱ于CPB开始时降低,后逐渐升高,术终明显高于诱导前(P〈0.05),血浆ANF变化趋势与血管紧张素Ⅱ类似;平均动脉压与血浆肾素,血管紧张素Ⅱ及ANF均呈正相关。推测RAAS与ANF在维持血容量及外周…  相似文献   

7.
血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是一种锌金属肽酶,其主要作用底物为血管紧张素Ⅰ和缓激肽,通过血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ)的生成及缓激肽的降解调节血管的紧张性和血管平滑肌细胞增殖,参与了多种肾脏疾病的病理生理改变。随着分子生物学技术的发展,已明确ACE基因的16内含子内存在一个287bp的插入/缺失(I/D)多态性,ACE基因有3种基因型:DD型、DI型和Ⅱ型。研究表明机体ACE水平受ACE基因I/D多态性影  相似文献   

8.
此试验的目的在于比较血管紧张素转换酶(ACEI)抑制剂(依那普利)和β受体阻滞剂(美多心安)对长期透析患者左心功能及左室肥大的影响。一、资料与方法1.研究对象:84例慢性肾功能衰竭(CRF)患者为1994.10至1997.10在德国柏林洪堡医院血液...  相似文献   

9.
血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是一种锌金属肽酶,其主要作用底物为血管紧张素Ⅰ和缓激肽,通过血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ)的生成及缓激肽的降解调节血管的紧张性和血管平滑肌细胞增殖,参与了多种肾脏疾病的病理生理改变。随着分子生物学技术的发展,已明确ACE基因的16内含子内存在一个287bp的插入/缺失(I/D)多态性,ACE基因有3种基因型:DD型、DI型和Ⅱ型。研究表明机体ACE水平受ACE基因I/D多态性影响。目前发现ACE基因遗传多态性与多种肾脏疾患的发病、发展以及治疗反应有关。  相似文献   

10.
肾素-血管紧张素系统(RAS)与肾脏疾病的发生发展以及预后有密切关系。近年来的研究证实肾素-血管紧张素系统的一些组成成分的基因我态性对整个系统的活性具有调节作用,其中血管紧张素转化酶(ACE)I/D基因多态性研究较多,与肾脏疾病的关系也较为密切。  相似文献   

11.
本研究目的在于观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在Ⅰ型糖尿病肾病患者中通过对肾素—血管紧张素系统的特殊干扰作用 ,而产生短期的肾脏保护作用。并比较了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACE抑制剂对肾脏及血流动力学的影响。材料与方法 :16例 (男 10、女 6例 )Ⅰ型糖尿病肾病患者 :有持续蛋白尿 (>30 0mg/ 2 4h)、糖尿病视网膜病变、糖尿病持续时间 >10年、无其他肾脏及肾小管疾病的任何临床及实验室证据。平均年龄 42± 2岁 ,肾小球滤过率 (GFR >6 0ml/min/ 1.73m2 ,办公血压 >14 5 / 85mmHg ,停用所有抗高血压药物 ,包括利尿剂…  相似文献   

12.
目的 为了进一步阐明由于血管紧张素(ACE)基因多态性而导致的循环中ACE水平不同的肾脏疾病进展中的意义.方法 对77例终末期肾功能衰竭(ESRF)和和150名正常人ACE基因多态性进行了分析。结果 ACE基因缺失型(DD)(15.6%VS.6.0%,P〈0.0)和插入型(DI)(53.2%VS.39.3%,P〈0.05)在ESRF患者中的发生频率明显高于正常人;而H型的发生频则明显低于正常人(3  相似文献   

13.
心钠素 (ANP) ,具有扩张血管、降低血压的同时诱发利尿利钠效应 ,也能直接抑制肾小球旁器、肾上腺激素及醛固酮的释放 ,增加肾小球的滤过率 ,并可影响中枢及交感神经活性和压力反射功能 ,ANP的上述效应预示着ANP对CRF可能具有重要的治疗价值 ,但BuckalewVM等报道ANP在CRF患者中没有显示满意的疗效[1] ,提示还有其他因素参与。肾脏是瘦素和ANP降解和清除的主要场所 ,CRF时瘦素与ANP在体内水平发生变化。本研究旨在探讨慢性肾衰竭患者瘦素与ANP的关系。资料与方法1 一般资料  (1)未透析组 :本院肾…  相似文献   

14.
阻断血管紧张素Ⅱ与肾脏保护   总被引:2,自引:0,他引:2  
在进行性肾脏过程中血管紧张素Ⅱ升高是重要致病因素之一,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素的Ⅱ的I型受体拮抗剂在不同水平抑制血管紧张素Ⅱ的作用。本文对比了二者肾脏保护作用机制的异同及已有的动物实验和临床研究。  相似文献   

15.
肾素-血管紧张素系统新概念秦大山,刘晓,刘国栋肾素-血管紧张素系统(RAS)的传统概念是肾脏源的肾素在外周血中使肝脏源的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ,再在肺中经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),随血流至作用靶点(血管、...  相似文献   

16.
糖尿病肾病(DN)的发生与众多血管活性物质和细胞因子的作用密切相关,而这种作用主要通过蛋白激酶C(PKC)所介导[1]。胰岛素、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗可延缓DN肾功能恶化。我们以往的研究显示初发糖尿病大鼠肾小球内PKC活性即增强[2],本研究的目的为进一步观察胰岛素、ACEI(卡托普利)对糖尿病大鼠各阶段肾小球PKC活性的影响。 一、材料与方法 1.动物:Sprague-Dawley雄性大鼠142只,150~170g。分为正常对照组刚组),糖尿病组(DM)组,胰岛素组(DI组)及卡…  相似文献   

17.
交感神经兴奋性亢进对慢性肾功能不全的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性肾功能不全 (CRF)患者的交感神经兴奋性是升高的 ,降低交感神经的亢进对于延缓肾功能恶化及降低心血管并发症有重要意义。本文就慢性肾功能不全患者交感神经兴奋性升高及发生的病理生理机制作简要综述 ,并说明血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是降低交感神经兴奋性的有效药物  相似文献   

18.
缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用   总被引:24,自引:0,他引:24  
研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能够减少糖尿病肾病的尿蛋白、延缓肾小球硬化的发生[1];然而血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1RA)对糖尿病肾病的作用尚不清楚。我们通过观察ATIRA──缬纱坦(valsartan)对糖尿病大鼠蛋白尿、血压及肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和原癌基因蛋白C-Fos的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用和机理。 一、材料与方法 1.材料:(1)雄性SD大鼠40只,体重230~270 g(河南医科大学动物实验中心提供);(2)链脲佐菌素(Stre…  相似文献   

19.
目的 探讨老年大鼠(19~22 月龄) 皮层肾小球毛细血管对外源性血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ) 的敏感性。方法 利用活体微穿刺技术。结果 在年轻大鼠,ANGⅡ导致肾血浆流量(RPF)和肾小球血浆流量(QA) 下降,伴随肾小球血压(PGC) 和肾小球静水压梯度的升高,而肾小球毛细血管超滤系数(Kf) 基本不变,所以,不改变肾小球滤过率(GFR) 和单个肾单位GFR(SNGFR) 。在老年大鼠,RPF和QA 下降,PGC升高,Kf 显著下降,GFR和SNGFR显著下降。ANGⅡ在老年和年轻大鼠引起相同程度的入球和出球动脉阻力(RA,RE)和PGC升高。结论 老年和年轻大鼠的入球和出球小动脉对ANGⅡ有相同的敏感性,而老年大鼠Kf 对ANGⅡ更敏感而导致SNGFR的显著下降。  相似文献   

20.
Zhang Z  Feng H  Leng X  Ma F  Wang B  Du R 《中华外科杂志》1999,37(6):366-368
目的 探讨肝硬变腹水患者行门腔静脉分流术前后肾素活性(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ水平及门静脉压力(PVP)的变化。方法 应用光度比色 放射免疫分析法,对16例肝硬变合并腹水的患者行门腔静脉分流术前后和16例行胃肠道肿瘤切除手术的且患者,手前后的门静脉、外周静脉和动脉血中的PRA、ACE、AⅡ及PVP进行了测定。结果 肝硬变组门腔静脉分流前后的PBA、ACE、AⅡ及PVP显著  相似文献   

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