缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾腺苷三磷酸酶和钙腺苷三磷酸酶活性的影响

[目的 ]探讨缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 .[方法 ]观察不同处理组中肾脏缺血再灌注 0 ,2 ,6h时的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 .[结果 ]肾脏缺血预处理减轻缺血再灌注损伤所致的肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和降低钙 腺苷三磷酸酶活性 ,使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻 .[结论 ]缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与能量代谢的改善有关 .     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

缺血预处理对移植肝腺苷酸含量的影响

目的 探讨缺血预处理（IP）对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 制备三袖套大鼠同种异体原位肝移植（OLT）模型,将其分为OLT对照组和IP组,用自动生化分析仪检测血中ALT、AST和LDH,用高压液相色谱仪测定移植肝细胞中腺苷酸含量的变化。结果 IP后血中ALT、AST和LDH均较OLT组明显降低;肝细胞浊肿、变性,肝窦变窄,红细胞聚集及大量的中性白细胞和单核细胞附壁,局部小叶结构的破坏变变化也较OLT组为轻;移植肝组织中ATP、ADP和能荷（EC）较OLT组明显升高。结论 IP可以维持肝组织中较高浓度的ATP,这可能是减轻移植肝缺血再灌注损伤及恢复肝细胞功能的机制。     

腺苷、三氮嗪及缺血预处理对缺血再灌注损伤肢体的作用

目的 探讨缺血预处理和腺苷（Ade)，二氮嗪（Dia)药物预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将66只SD大鼠随机分为6组：（1）正常对照组：（2）缺血再灌注（IR）组；（3）预处理10min组（IP10）；缺血10min后复流10min。重复3次；（4）预处理5min组（IP5）；缺血5min，复流5min，重复3次；（5）Ade预处理组；（6）Dia预处理组，对照组不作缺血处理，其余各组双后肢持续缺血4h，分别于再灌注2、24h检测胫前肌的单收缩，强直收缩力及血清肌酸磷酸激酶（CPK）含量。结果 （1）IP5及Ade组在再灌注2h及24h较IR组的胫前肌单收缩力显著增加，而与对照组接近，（2）IP10组在再灌注2h时的保护作用不明显，在24h时有一定的保护作用。但弱于Ade及IP5组。（3）Dia组胫前肌的单收缩及强直收缩力在再灌注2h时较IR组降低，而在24h单收缩力显著升高，各预处理组对胫前肌的强直收缩力没有明显的保护作用，IP5，IP10及Ade组在再灌注2和24h时，而Dia组只在再灌注24h时血清CPK显著低于IR组。结论 缺血预处理和腺苷对肢体的缺血再灌注损伤有保护作用；Dia有延迟保护作用；IP5的作用优于IP10组；腺苷预处理可以取得与缺血预处理相当的效果。     

腺苷对大鼠肾脏组织中一氧化氮合酶的影响

目的 探讨腺苷对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 将大鼠随机分组,用免疫组织化学方法观察再灌注后的一氧化氮合酶的变化以及病理组织学变化;结果 缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶表达高于腺苷组和对照组,腺苷组和对照组之间无显性差异;而内皮型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶在各组中的表达无显性差异。结论 腺苷对大鼠肾脏抽血再灌注损伤有护作用。     

蛋白激酶C在缺血预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的表达

目的 探讨蛋白激酶Ｃ在缺血预处理大鼠肾脏因再灌注损伤中的作用。方法 将大鼠随要分组,观察大鼠肾脏病理组织学变化,用免疫组织化学方法检测不没灌注时间蛋白激酶Ｃ水平。结果 预处理后缺血再灌注组病理组织学肾小管评分均低于缺血再灌注,而预处理后缺血再灌注组和对照组之间无显性差异;预处理后缺血再灌注组蛋白激酶Ｃ的表达高于缺血再灌注组,并且在再灌注２小时和６小时时,预处理后缺血再灌注组中的表达高于对照组。结     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后血清TNF—α和IL—l0水平的影响

目的：探讨缺血预处理(IPC)保护作用的发生机制。方法：建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型，观察IPC血清肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素10(IL—10)水平的变化。结果：IPC后肝组织中腺苷和N0水平明显高于对照组，但IPC前应用腺苷A2受体拮抗剂后NO的升高被抑制。缺血再灌注(I／R)2h后血清中TNF—α，AST，ALT，LDH及W／D水平与对照组比较明显增加，而IL—10含量降低：IPC、I／R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF—α释放和AST，ALT，LDH及W／D水平，提高IL—10含量，与I／R组比较差异显著；但IPC前应用腺苷A2受体拮杭剂和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF—α，AST，ALT，LDH及W／D的水平，提高IL—10的含量；而IPC前给IPC A2antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果。结论：IPC引起细胞外腺苷水平升高，腺苷A2受体活化，介导了NO合成增加，最终抑制效应器TNF—α的释放、增加IL-l0的合成来实施对缺血组织的保护作用。     

大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS间信号转导关系的研究

目的 探讨大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS的表达及其两者之间的信号转导关系，从而进一步探明肾脏缺血预处理的保护机制。方法 60只大鼠随机分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理十缺血再灌注组（IPC组）、NS398干预组（NS398组）和AG干预组（AG组）。在再灌注后24h、48h两个时间点取材，测定血清Scr；光镜观察形态学改变；采用Western blot法测定COX-2和iNOS的蛋白表达量，进行半定量分析。结果 与I／R组相比较，无论24h、48h，IPC组和两给药组的Scr值均明显降低，具有统计学差异（P〈0．05）。HE染色形态学也表明IPC组损伤明显减轻，与I／R组相比差异显著。NS398组和AG组两个给药组的损伤程度介于I／R组和IPC组之间。IPC组中COX-2和iNOS均活化、表达，其表达量与sham组和I／R组相比明显增多，差异显著（P〈0.05），而且48h的表达量多于24h；AG组COX-2表达量明显少于IPC组（P〈0．05）；NS398组和IPC组间iNOS表达量无显著差异（P〉0．05）。结论 本实验证实了肾脏IPC对I／R损伤的保护效应；肾脏IPC时COX-2和iNOS均活化、表达，参与了其保护效应，而且主要参与其晚期保护作用；在其信号转导中，iNOS是COX-2的上游，iNOS介导COX-2活化表达。     

缺血预处理对肾脏内源性保护作用的机制探讨

目的;通过建立缺血再灌注损伤的动物模型探讨抗氧化能力在缺血预处理对肾脏内源性保护机制中的作用。方法;５４只ＳＤ大鼠随机分为三组：缺血预处理组,单纯缺血再灌注组和假手术对照组。术后２４,７２,１６８小时分三批处死动物,取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶,脂质过氧化物和一氧化氮的含量。     

腺苷三磷酸-氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

[目的 ]通过观察肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 ,探讨腺苷三磷酸 氯化镁对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机理 .[方法 ]将大鼠随机分为 3组 ,分别用生物化学方法观察再灌注 0h ,2h ,6h的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性的变化以及组织病理学变化 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组肾小管上皮细胞变性、坏死数低于缺血再灌注组 ,而腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 .钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶的活性在腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 ,但两组均高于缺血再灌注组 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 .     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法制备32只SD大鼠肝脏原位灌流模型,随机分为4组,即缺血预处理(PC)组、腺苷预处理(ADO)组、苯茶碱预处理(8-PT)组和实验对照(C)组。在灌流后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮(NO)含量、肝组织中NO合酶(NOS)的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,PC能明显减轻这种损伤(P<0．01),与ADO效果类似(P<0．01),8-PT则无这一保护作用(P>0．05)。在PC及ADO组中流出液NO含量及肝组织NOS活性明显高于8-PT及对照组。结论外源性ADO可以模拟PC对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能是通过激活NOS而使N0释放增多所致     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ＰＣ１、ＰＣ２、ＰＣ３）,缺血再灌注组（Ｉ／Ｐ）和对照组（Ｃｔｒｌ）家兔血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、肌酐（Ｃｒ）及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ时,Ｉ／Ｒ组血中ＳＯＤ和Ｃｒ浓度明显高于ＰＣ各组及对照组（Ｐ〈０．０１）,ＰＣ组中仅发现ＰＣ２与对照组血液中Ｃｒ无明显差别（Ｐ〉０．０５）;Ｉ／Ｒ组肾细胞发生明显变性坏死,而ＰＣ各     

腺苷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：72只健康大耳白兔随机分为3组，每组24只。Ⅰ组：未行缺血再灌注处理；Ⅱ组：行左肺缺血再灌注处理；Ⅲ组：行左肺缺血再灌注处理，并于术前10min经静脉给予腺苷。采用在体肺缺血再灌注损伤模型，于缺血45min、再灌注1h、2h、4h进行动脉血气分析、血浆及左肺组织丙二醛（MDA）、左肺组织过氧化物酶（MPO）活性、左肺组织湿干重比（W/D）的测定。结果：Ⅱ组再灌注2h、4h动脉血氧分压显著降低，各时点血浆MDA、左肺组织W/D均显著升高（与Ⅰ组比较）；Ⅲ组腺苷预处理后可明显改善上述指标变化。结论：腺苷预处理通过抑制多核中性粒细胞（PMN）在肺内的聚集和活化，减轻肺血管内皮细胞损伤的程度，而防治肺缺血再灌注损伤。     

腺苷预处理在肺缺血再灌注损伤中的作用

反复短暂的缺血应激使机体组织对随后更长时间的缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤产生明显保护作用的一种适应性现象 ,称为缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,或简称预处理 ( ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＰＣ) [1] 。预处理是一种机体内源性保护机制 ,随着人们对预处理的特点及发生机制认识和理解日益深入 ,人们期待将预处理现象用于药理学开发 ,因而药物ＰＣ具有潜在的临床应用价值 ,在体外循环 (ＣＰＢ)、心肺联合移植前采用药理学预处理手段 ,通过对Ｉ/Ｒ损伤内源性耐受的诱导 ,以达到保护的目的。外源…     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

缺血预处理与器官缺血再灌注损伤的预防

自Murry等首次提出了缺血预处理的概念以来,这一现象作为一种机体内源性保护措施,已在不同种属的动物和临床病人中得到证实。而且它不仅存在于心脏,也表现于其它的器官,如:肺、脑、骨骼肌、肝、肾、小肠等。目前,大量的研究显示缺血预处理对器官缺血再灌注损伤的预防有良好的效果,在外科领域具有广泛的应用前景。本文介绍了近年来缺血预处理的研究现状,具体如下:     

不同缺血预处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织HSP70表达的研究

目的探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用及对HSP70表达的影响。方法60只雄性SD大鼠切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为四组。1）缺血再灌注（I/R）组;2）单循环缺血预处理（SCP）组;3）多循环缺血预处理（MCP）组;4）假手术（Sham）组。24 h取材行生化、常规病理、免疫组化检查及肾小管损伤评分。结果假手术组未见明显改变;肌酐（Scr）水平、肾小管损伤评分单循环缺血预处理组多循环缺血预处理组低于缺血再灌注组,差异显著;多循环缺血预处理组低于单循环缺血预处理组,差异显著（P〈0.01）。HSP70表达水平多循环缺血预处理组最高。结论缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案诱导HSP70表达及保护作用在24 h内强于单循环的方案。     

HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用中的表达？…

目的 探讨ＨＳＰ７０在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 除观察病理组织学变化外,用免疫组化方法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的变化。结果 病理组织学肾小管评分ＩＰＣ组均低于ＩＰ组（Ｐ〈０．０５）,而ＩＰＣ组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）;ＨＳＰＡ７０的表达ＩＰＣ组明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１）,并且在再灌注２ｈ和６ｈ时,其在ＩＰＣ组的表达明显高于     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护。方法结扎大鼠冠状动30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40mg/kg,结扎冠状动脉前60minip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05),及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。