β-catenin在胃腺癌原发灶和转移淋巴结的表达及意义

目的：探索β-catenin在胃腺癌原发灶及转移淋巴结的表达情况,判断其是否与浸润程度相关及能否为胃癌浸润转移提供依据。方法免疫组织化学法对156例胃腺癌组织、40例对应转移淋巴结、12例正常胃黏膜组织进行β-catenin检测,分析β-catenin在胃腺癌及对应转移淋巴结的表达情况,明确β-catenin的表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系,判断原发灶与转移淋巴结β-catenin表达有无差异性。结果β-catenin在正常胃组织细胞膜的阳性表达率为100．0％（12/12）,在胃腺癌组织细胞膜的表达率为29．5％（46/156）,在转移淋巴结细胞膜的表达率为10．0％（4/40）。β-catenin阳性表达与患者的年龄（χ2＝2．160,P＝0．142）、性别（χ2＝1．229,P＝0．268）无关,与肿瘤浸润深度（χ2＝4．032,P＝0．045）、肿瘤分化程度（χ2＝6．093,P＝0．048）、肿瘤分期（χ2＝4．591,P＝0．032）、淋巴结转移（χ2＝4．485,P＝0．034）有关;β-catenin的异常表达或表达缺失在胃腺癌转移淋巴结的发生率高于原发灶组织（χ2＝6．362,P＝0．012）。结论β-catenin可帮助判断胃腺癌恶性程度、肿瘤侵袭转移能力等生物学行为。     

胃癌组织中WISP1和Ki67的表达及其临床病理意义

目的:探讨胃癌组织中WISP1和Ki67蛋白的表达及其临床病理意义。方法:收集中国医科大学附属第一医院肿瘤外科手术切除的胃癌组织标本87例及其配对非癌（距癌灶边缘>5 cm取材）胃黏膜组织80例，采用免疫组织化学方法检测WISP1和Ki67蛋白在胃癌组织及其配对正常胃黏膜组织中的表达。结果:胃癌组织中WISP1的阳性表达率为81.61%（71/87），显著高于非癌胃黏膜组织阳性表达率12.50%（10/80）。WISP1蛋白表达，在低分化腺癌中的阳性表达较中（P=0.000）、高（P=0.032)分化管状腺癌显著增高，弥漫型胃癌显著高于肠型胃癌（P=0.000），在肿瘤直径>5 cm的胃癌组织中显著高于肿瘤直径≤5 cm的胃癌组织（P=0.010），在伴有淋巴结转移的胃原发灶癌组织中较无淋巴结转移组增高（P=0.025）。Ki67蛋白表达与进展期胃癌患者肿瘤浸润深度（P=0.043）和淋巴结转移（P=0.027）相关。WISP1阳性表达与Ki67表达呈正相关（rk=0.240，P=0.026）。结论:WISP1在胃癌组织中表达显著上调，联合检测胃癌组织中WISP1和Ki67蛋白的表达，可更好的预测淋巴结转移情况，为胃癌患者预后评价提供参考。     

紧密连接相关蛋白在胃腺癌中的联合表达及预后意义

  目的  探讨紧密连接蛋白(Claudin-1、-3、-4和-7)在胃腺癌纵向侵袭转移中的表达变化及预后意义。  方法  应用组织芯片和免疫组化SP法检测139例胃腺癌患者黏膜腺上皮(含肠化生上皮), 黏膜层, 肿瘤中心, 侵袭前沿及淋巴结转移灶胃癌组织Claudin-1、-3、-4、-7的表达水平, 分析其与胃腺癌侵袭转移及预后关系。  结果  Claudin-1、-3、-4和-7在肠化生上皮的总体表达水平高于胃黏膜腺上皮(P < 0.05);从黏膜层→肿瘤中心→侵袭前沿→淋巴结转移灶, 胃癌组织Claudin-1、-3、-4和-7的表达呈抛物线样趋势, 肿瘤中心表达最高(χ2=111.84, 52.35, 33.71和111.91, P < 0.05);肿瘤中心Claudin-1和-3表达降低, 患者预后不良(χ2=5.530和χ2=9.846, P < 0.05), Cox多因素生存分析发现仅Claudin-3和临床分期可作为胃癌患者的预后独立预测因素。  结论  Claudin-1、-3、-4和-7在胃癌纵向侵袭转移中的表达变化可能与胃黏膜的肠上皮化生、肿瘤增殖及侵袭转移中的上皮-间质转化有关。      

蟾毒灵抑制人结肠癌HCT116细胞侵袭机制探讨

目的 肿瘤侵袭转移的发生是影响结肠癌治疗的重要原因,结肠癌细胞黏附能力的下降以及迁移能力的增强是促进结肠癌细胞侵袭转移的重要原因.有研究发现,蟾毒灵具有抑制结肠癌细胞侵袭能力的作用,但其作用机制尚不明确.本研究探讨蟾毒灵对人结肠癌HCT116细胞侵袭的影响,并探索其可能的作用机制.方法 用蟾毒灵溶液干预结肠癌HCT116细胞,采用细胞划痕实验与细胞黏附实验检测蟾毒灵溶液对结肠癌HCT116细胞侵袭能力的影响;ELISA法检测蟾毒灵溶液干预结肠癌HCT116细胞培养基中细胞外泌TGFβ1蛋白的含量;蛋白质印迹法检测蟾毒灵干预后结肠癌HCT116细胞中P-smad3、smad4和钙黏链蛋白(E-cadherin)表达的变化;免疫荧光实验检测蟾毒灵干预后各组HCT116细胞中P-smad3与smad4蛋白表达的变化.结果 细胞划痕实验结果显示,低、中、高剂量蟾毒灵均可降低HCT116细胞迁移能力;细胞黏附实验显示,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组黏附细胞平均值分别为833.33±7.80、877.00±17.75、1 304.00±15.82和1 406.00±20.53,相对黏附率分别为100％、105.24％、156.48％和168.73％,差异有统计学意义,x2 =297.597,P＜0.001.ELISA检测结果显示,对照组、低、中和高剂量细胞培养液中转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ1)蛋白含量分别为(1 198.78±38.96)、(1 106.58±35.76)、(1 040.80±47.47)和(987.74±37.52) pg/mL,F=16.357,P=0.005.蛋白质印迹法检测结果显示,与对照组相比,中、高剂量蟾毒灵处理后HCT116细胞中P-smad3表达呈现明显下降;而smad4蛋白表达明显上调,组间差异有统计学意义,F=56.993,P＜0.001;低剂量蟾毒灵也可上调smad4蛋白的表达,t=5.342,P=0.006.各用药组HCT116细胞中E-cadherin蛋白的表达水平也随着蟾毒灵剂量的增加而增加,分别为对照组的2.514±0.385(t=4.833,P=0.008)、3.524±0.397(t=9.200,P=0.001)和3.937±0.318(t=10.675,P＜0.001)倍;免疫荧光法检测发现,蟾毒灵处理后结肠癌HCT116细胞中P-smad3与smad4蛋白的表达呈现出与蛋白质印迹法检测相似的趋势.结论 蟾毒灵可通过抑制TGFβ1/smad信号通路的信号传导抑制结肠癌HCT116细胞的侵袭.     

TGFβ1及其Ⅱ型受体在涎腺黏液表皮样癌中的表达

[目的]研究TGFβ1，TGFβRⅡ在涎腺黏液表皮样癌中的表达和意义。[方法]应用免疫组织化学SP法检测10例正常涎腺组织，45例黏液表皮样癌中TGFβ1和TGFβRⅡ的表达。[结果]正常涎腺组织，黏液表皮样癌中均表达TGFβ1阳性，但正常组的染色强度明显低于肿瘤组（P〈0.05）；TGFβRⅡ在正常涎腺组的阳性表达率为100%，在肿瘤组的阳性表达率为42.22%，两者具有显著性差异（P〈0.05），且高分化组TGFβRⅡ的阳性表达显著高于中，低分化组。[结论]TGFβ1的高表达和TGFβRⅡ的缺失在黏液表皮样癌的发生发展过程中可能起重要作用。     

胃癌组织TGF-βRⅡ、Smad4、Smad7的表达及其与临床病理特征和生存的关系

背景与目的:目前研究认为,TGF-β/Smads信号通路在恶性肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用,并可能与胃癌等恶性肿瘤的生物学行为密切相关.本研究通过探讨TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7在胃癌组织的表达及其意义,分析它们与临床病理特征及患者生存之间的关系.方法:应用组织芯片技术和免疫组化SABC法检测200例胃癌组织及56例癌旁组织TGF-βBR Ⅱ、Smad4和Smad7蛋白的表达.结果:胃癌组织中TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7的阳性率分别为25.5%、67.0%和47.0%.TGF-βRⅡ表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、分化程度和Lauren分型密切相关(分别X2=6.214,X2=11.308,X2=14.633和X2=8.216,均P<0.05);Smad4表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=16.162和X2=13.100.均P<0.05);Smad7表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=4.710和X2=5.297,均P<0.05);Smad4与TGF-βRⅡ表达呈正相关(r=0.191,P=0.007);Smad4表达与患者生存密切相关(X2=4.090,P=0.043).结论:胃癌组织中广泛存在TGFβ-Smad信号通路相关分子TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7表达异常.胃癌中Smad4蛋白阳性患者其预后优于阴性者.     

p27基因和转化生长因子βⅡ受体在胃癌组织中的表达

目的：研究p27基因与转化生长因子βⅡ型受体（TGF－βRⅡ）在胃癌组织中的表达及相互关系。方法：采用免疫组化S－P法，检测62例胃癌组织中，p27蛋白，TGF－βRⅡ的表达情况，结合病理及随访资料进行分析。结果：胃癌中p27,TGF-βRⅡ表达的阳性率分别为41．9％（26／62），17．7％（11／62），它们均与胃癌的Borrman分型，浸润深度相关（P＜0．05），P27蛋白阳性表达还与淋巴结转移相关（P＜0．05），随P27蛋白表达强度增加，TGF－βRⅡ阳性率增高（P＜0．05），生存期超过5年者其p27蛋白，TGF－βRⅡ的表达阳性率显著高于生存期＜5年者（P＜0．05），结论：P27蛋白和TGF－βRⅡ与胃癌不良的生物学行为及预后相关，P27蛋白与TGF－βRⅡ可作为判断胃癌预后的标志物。     

TOPⅡα、TP53和HER2在胃腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测胃腺癌组织中TOPⅡα、TP53和HER2的表达,探讨其表达的相关性及与胃腺癌患者临床病理特征的关系。方法 免疫组织化学法检测136例胃腺癌及20例正常胃黏膜石蜡标本中TOPⅡα、TP53和HER2蛋白的表达,SPSS20.0软件分析三者之间的相关性及与胃腺癌患者临床病理特征的关系。 结果 （1）136例胃腺癌标本中,TOPⅡα和TP53的阳性表达率分别是47.1%（64/136）和65.4%（89/136）,HER2阳性扩增率为23.5%（32/136）;（2）TOPⅡα和P53的表达均与胃腺癌分化程度及Lauren分型显著相关（P<0.05）,HER2的阳性扩增与肿瘤的分化、Lauren分型以及临床TNM分期显著相关（P<0.05）;（3）TP53同TOPⅡα及HER2均有显著相关性（r=0.326, P=0.000; r=0.212, P=0.012）。结论 联合检测胃腺癌组织中TOPⅡα、TP53和HER2蛋白表达有利于评估胃腺癌的生物学特性和预测患者的预后。     

survivin、bcl-2在胃癌中的表达及其临床意义

[目的]探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达及其与bcl-2表达的相关性。[方法]应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法）检测survivin、bcl-2在20例正常胃黏膜组织、50例胃腺癌组织中的表达。[结果]survivin在正常胃黏膜组织中不表达,50例胃癌组织中35例表达阳性,表达率为70％;survivin蛋白表达与组织分型、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）,与年龄、性别及浸润程度无相关性（P〉0．05）。survivin蛋白表达阳性率与胃癌组织中bcl-2蛋白表达密切相关。[结论]survivin异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在胃癌的发生中起重要作用,其过度表达提示胃癌预后不良。survivin蛋白表达与胃癌组织中bcl-2蛋白的异常表达密切相关。     

食管胃交界腺癌和远端胃癌KLF4 SP1及Cyclin D1表达的对比研究*

  目的   近些年研究发现胃食管交界腺癌的发生率较远端胃癌明显升高，但其发生机制目前并不清楚，本研究通过对比观察KLF4、SP1和Cyclin D1在食管胃交界腺癌和远端胃癌表达的差异，探讨食管胃交界腺癌发生的可能机制。   方法   采用免疫组织化学染色法对比观察58例食管胃交界腺癌和47例远端胃癌组织中KLF4、SP1和Cyclin D1在蛋白水平上的表达差异以及与淋巴结转移的关系。结果:KLF4在远端胃癌组中的阳性表达率明显低于食管胃交界腺癌组（P < 0.05）；而且远端胃癌高中分化组和低分化组中KLF4的阳性表达率均明显低于相应食管胃交界腺癌组（P < 0.05）。SP1在远端胃癌组中的阳性表达率明显高于食管胃交界腺癌组（P < 0.05）；而且远端胃癌高中分化组中SP1的阳性表达率均明显高于相应食管胃交界腺癌组（P < 0.05）。Cyclin D1在食管胃交界腺癌组和远端胃癌组中的阳性表达率未见明显差异。进一步观察KLF4、SP1和Cyclin D1与淋巴结转移的关系。   结果   发现Cyclin D1的高表达与食管胃交界腺癌淋巴结转移有关；而KLF4、SP1和Cyclin D1的表达异常均与远端胃癌淋巴结转移有关。相关性分析结果显示在食管胃交界腺癌中KLF4与SP1和Cyclin D1之间未见明显相关关系；而在远端胃癌中KLF4与SP1以及KLF4与Cyclin D1（r=-0.334，r=-0.341，P < 0.05）之间呈负相关；SP1与Cyclin D1之间呈正相关（r=0.340，P < 0.05）。   结论   食管胃交界腺癌和远端胃癌组织KLF4、SP1和Cyclin D1的表达和临床病理意义均存在一定差异，提示两种肿瘤在发生发展方面可能有所不同。       

DNA错配修复蛋白表达与胃腺癌临床病理特征的关系及意义

目的:检测DNA错配修复（mismatch repair，MMR）主要蛋白（MLH1、MSH2、MSH6和PMS2)在人胃腺癌组织中的表达，并分析错配修复缺陷（defective mismatch repair，dMMR）与胃腺癌临床病理因素及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测4种MMR蛋白（MLH1、MSH2、MSH6和PMS2)在120例人胃腺癌组织中的表达，并从癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）公共数据库下载432例胃腺癌患者的临床病理资料和微卫星不稳定性（microsatellite instability，MSI）的检测结果，分析MSI与胃腺癌临床病理特征的关系，利用TCGA的数据分析高频度微卫星不稳定（MSI-H）与胃腺癌患者预后的关系。结果:免疫组化染色结果显示在120例胃腺癌组织中，MMR蛋白表达正常（pMMR）组106例（88.3%），MMR蛋白表达缺失（dMMR)组14例（11.7%），其中MLH1缺失2例（1.7%）、PMS2缺失13例（10.8%）、MLH1和PMS2共同缺失2例（1.7%）、MSH2和MSH6共同缺失1例（0.8%）。统计分析结果显示，dMMR与胃腺癌淋巴结转移相关（P=0.022），而与其他临床病理因素无关。TCGA数据统计分析结果显示，MSI-H与胃腺癌患者年龄（P=0.001)、性别（P=0.000)、原发肿瘤部位（P=0.000)、Lauren分型（P=0.011）、肿瘤浸润深度T分期（P=0.024)、淋巴结有无转移（P=0.008)有关。Kaplan-Meier生存分析结果显示MSI-H型胃腺癌患者有预后更好的趋势，但差异不具有统计学意义（P=0.070）。结论:120例中国胃腺癌患者中MSI/dMMR型胃腺癌占比为11.7%，且dMMR状态与胃腺癌的淋巴结转移呈负相关；MSI-H型胃腺癌患者具有年龄大、多为女性、肿瘤多位于胃远端、肿瘤浸润深度T分期低、无淋巴结转移的特征，且MSI-H型胃腺癌具有预后更好的趋势，但不具有统计学意义。MSI状态与胃癌预后的关系尚需进一步深入研究和大样本数据的验证。     

Expression and significance of TGF － β1 and TPR Ⅱin human pancreatic ductal adenocarcinoma

目的：对人胰腺癌中转化生长因子β1（TGF－β1）及其血型受体（TβRⅡ）的表达进行研究,探讨其与胰腺癌进展、转移的关系。方法：应用SABC免疫组化方法检测TGF－βl、TβR－Ⅱ在10例正常胰腺,13例慢性胰腺炎和36例胰腺癌中的表达。结果：1．TGF－β1、TβⅡ阳性率在正常胰腺均为10．0％,慢性胰腺炎中分别为7．7％、15．4％,胰腺癌中分别为44．4％、47．2％,胰腺癌中的阳性率明显高于前两组（P＜0．05））;2．TGF－β1、TβRⅡ的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤的大小、位置、组织学分级无关（P＞005）,与临床分期相关（P＜0．001）;3．TGF－β1、TβRⅡ在胰腺癌中共同阳性率为36．1％,其共同表达与胰腺癌的组织学分级和临床分期有关（P＜0．001）。结论：单独检测TGF－βl、TβRⅡ的表达对判断胰腺癌的进展、转移趋势有参考价值;二者共同表达对判断胰腺癌的恶性程度及进展、转移趋势有参考价值。     

胃癌组织中PTEN和TGF-β1的表达及其临床意义

[目的]探讨PTEN和TGF-β1在胃癌中的表达及意义。[方法]应用免疫组织化学方法检测62例胃癌中PTEN和TGF—β1的表达，分析其与胃癌生物学行为之间的关系。[结果]在62例胃癌组织中PTEN表达阳性率为46．8％，其在癌旁正常胃组织中表达阳性率为100％。PTEN表达与胃癌分化程度、分期、分型及淋巴结转移有关。TGF—β1表达阳性率为80．6％。TGF—β1表达与胃癌分化程度、分期、淋巴结转移及分型有关。随着胃癌恶性程度的增强，PTEN表达逐渐减弱，TGF—β表达有不同程度的增强。PTEN和TGF—β的表达呈负相关。[结论]PTEN的低表达和TGF—β的高表达可能与胃癌的恶性转化和增殖有关，可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

CD44v6蛋白在49例青年胃腺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨CD44v6蛋白在青年胃腺癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。[方法]收集49例青年胃腺癌患者临床病理资料,采用免疫组化SP法检测CD44v6蛋白的表达情况。[结果]CD44v6蛋白在青年胃腺癌组织中的阳性表达率为65.3%（32/49）,其阳性表达与胃腺癌临床分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,与浆膜浸润接近相关（P=0.050）,而与性别、分化程度和远处器官转移无关（P〉0.05）。CD44v6蛋白阴性组3年生存率高于CD44v6蛋白阳性组（P=0.040）。[结论]检测青年胃腺癌患者组织中CD44v6蛋白表达有助于指导临床治疗和预后判断。     

iNOS、TGFβ1、VEGF在胃癌中的表达及意义

目的 研究iNOS、TGFβ1、VEGF在胃癌中的表达,探讨三者与胃癌发生发展之间的关系及意义。方法 采用免疫组化法对45例胃癌组织和20例正常胃粘膜组织标本进行检测，观察iNOS、TGFβ1、VEGF的表达情况。结果 iNOS、TGFβ1及VEGF在胃癌组织中均是高表达状态（71．70％、60．00％、75．56％），其阳性表达率明显高于正常胃粘膜组织，差异有显著性（P〈0．05）。同时，iNOS、TGFβ1、VEGF的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润程度和淋巴结转移有关（P〈0．05），与组织学分型无关（P〉0．05），且iNOS、TGFβ1与VEGF之间存在显著相关性（r1=0．618P〈0．05，r2=0．874P〈0．05）。结论 iNOS、TGFβ1及VEGF共同参与肿瘤的形成，且与胃癌的侵袭、转移有一定关系。     

转化生长因子β信号转导途径与胃癌发生发展的关系

 目的 探讨转化生长因子β（TGF-β）信号转导途径与胃癌发生、发展的关系。方法 应用免疫组织化学方法，检测26例正常胃黏膜、22例肠上皮化生、20例不典型增生及43例胃癌中TGF-β受体（RⅠ、RⅡ）和Smad 4蛋白的表达。结果 TGF-β RⅠ、TGF-βRⅡ和Smad 4表达的阳性率随着胃组织病变程度的进展而降低（P＜0.01）。TGF-β RⅠ在胃癌组织中的阳性表达与胃癌组织分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移无关。胃癌组织TGF-βRⅡ和Smad4的阳性表达率随浸润深度的加深而降低，差异均有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）；在淋巴结转移阳性患者TGF-βRⅡ、Smad4表达阳性率显著低于无淋巴结转移者，差异有统计学意义（P＜0.05）；TGF-βRⅡ和Smad4在中、高分化组中的阳性表达率明显高于低分化组（P＜0.05）。结论 TGF-β信号转导途径与胃癌发生、发展密切相关，其受体表达的缺失可能是肿瘤细胞逃逸TGF-β负调控的机制之一。     

skp2、p27kip1在正常胃黏膜和胃癌组织中的表达

[目的]探讨细胞S相激酶相关蛋白2（skp2）和细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27（p27^kip1）表达与胃癌发生的关系。[方法]用免疫组化SP法检测69例胃癌组织中skp2、p27^kip1蛋白的表达，并与28例正常胃黏膜作对比；用RT-PCR方法随机检测其中3例胃癌组织中skp2的mRNA表达，并与其正常胃黏膜作对比。[结果]p27^kip1蛋白阳性表达率在胃癌中为46.38％，而正常胃组织中为96．43％（P〈0．00。p27^kip1蛋白在胃癌中的阳性表达率随肿瘤分化程度的降低、浸润深度的加深、淋巴结转移、病理分期进展而降低（10〈0．05）。skp2 mRNA在胃癌组织中的表达明显上凋（P〈0．01）。skp2蛋白阳性表达率在胃癌中为33.33％，而正常胃组织中为10．71％（P〈0．05）。skp2蛋白阳性表达率随肿瘤的分化程度降低而升高fP〈0．05）。skp2、p27^kip1蛋白在胃癌中的表达呈负相关（P〈0．01）。[结论]p27^kip1、skp2蛋白检测有助于胃癌的临床诊断及判断预后。     

食管胃交界腺癌和远端胃癌中hMLH1和hMSH2表达及其意义

目的 分析hMLH1和hMSH2在食管胃交界腺癌和远端胃癌中的表达情况,探讨其在不同部位胃癌发生发展中的可能意义.方法 采用免疫组织化学染色法,对比检测52例食管胃交界腺癌和17例远端胃癌hMLH1和hMSH2在蛋白水平上的表达情况,分析表达差异及其临床病理意义.结果 食管胃交界腺癌组织中,hMLH1和hMSH2蛋白表达率分别为55.8％（29/52）和63.5％（33/52）,远端胃癌中hMLH1和hMSH2蛋白的表达率分别为41.2％（7/17）和70.6％（12/17）,两者的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.食管胃交界腺癌和远端胃癌hMLH1和hMSH2的表达与肿瘤的分化程度以及淋巴结转移均无明显相关性（P＞0.05）.结论 hMLH1和hMSH2并不是食管胃交界腺癌和远端胃癌发生机制差异性的关键分子.     

Survivin和Metastin在胃癌组织中的表达及意义

[目的]观察生存素（survivin）和KISS-1基因编码产物metastin在胃癌组织中的表达及意义。[方法]应用免疫组化法检测90例胃癌组织和癌周正常组织中survivin和metastin表达水平,并分析两者表达与胃癌临床特征间的关系。[结果]Survivin在正常胃组织中阳性表达率为0（0/90）,在胃癌组织中的阳性表达率为74.4%（67/90）,两者比较有显著性差异（χ2=106.7257,P〈0.01）。Metastin在正常胃组织中阳性表达率为71.1%（64/90）,在胃癌组织中的表达率为35.6%（32/90）,两者比较有显著性差异（χ2=22.8571,P〈0.01）。Survivin表达水平与胃癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,metastin表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）。[结论]Survivin和metastin可作为判断胃癌生物学特性和预后的指标。     

Versican和TGF-β1在胃癌中的表达及临床意义

目的:研究胃癌组织中Versican和TGF-β1的表达及其与胃癌细胞增殖的关系。方法:用免疫组织化学方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中Versican、TGF-β1和Ki-67的表达。结果:Versican在胃癌中的阳性率显著高于正常胃黏膜(P=0.001）。主要表达于胃癌间质纤维母细胞的胞浆，且与胃癌的分化程度、临床分期及淋巴结转移显著相关（P<0.05）；胃癌中TGF-β1的阳性率和Ki-67表达均显著高于正常胃黏膜（P<0.001），且均与浸润深度、临床分期和淋巴结转移相关（P<0.05）；在胃癌组织中Versican与TGF-β1的表达呈正相关（r=0.256，P=0.022）。结论:胃癌组织中Versican和TGF-β1的表达异常增高，二者均可促进胃癌细胞的生长，并且与胃癌的临床病理特征有关，为胃癌的治疗提供了潜在的靶点。