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许多研究表明 ,一氧化氮 (nitricoxide ,NO)与P 选择素在感染、出血等过程中起重要作用 ,但在创伤性休克中它们的变化情况及相互关系尚未见报道。为此 ,我们复制大鼠模型对此进行了初步探讨。1 材料与方法1 1 动物模型复制 :健康Sprague Dawley大鼠 16只 ,体重(2 80± 2 0 )g ,雌雄兼有。随机分为对照组与创伤休克组 ,每组8只。 13 3%氨基甲酸乙酯 - 0 5 %氯醛糖 (0 6mL/ 10 0g)腹腔麻醉。 (行一侧颈总动脉插管 ,动脉插管外接三通 ,分别连接二道生理记录仪以供观察动脉血压 ,和连接注射器以供放血及补液。)休克组以特制台钳致大鼠双… 相似文献
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慢性肾脏病患者外周血P-选择素变化及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察不同分期慢性肾脏病(CKD)患者血中P-选择素浓度,探讨与肾损害的关系.方法选取2004年我科收治住院的CKD患者90例,其中男53名,女37名,平均年龄(41.4±18.1)岁.所有患者均经病理诊断或临床确诊,且均符合CKD的诊断标准.此外40例健康志愿者作为对照.血中P-选择素浓度检测采用ELISA方法.结果CKD患者血中P-选择素浓度(29.92±11.44)ng/ml明显高于正常人水平(19.50±9.37)ng/ml(P《0.05).随患者肾功能损害程度加重,血中P-选择素水平又呈逐渐下降趋势,且其浓度与CKD分期呈明显负相关(r=-0.314,P《0.05).结论血中P-选择素可反映并可作为CKD辅助诊断与疾病进展评价指标,对指导临床诊疗工作具有重要意义. 相似文献
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高血压患者巨细胞病毒感染与血浆内皮素及P-选择素的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨原发性高血压患者巨细胞病毒(CMV)感染与血浆内皮素、P-选择素的关系.方法分别采用化学发光法、放射免疫均相竞争分析法(RIA)和ELISA法测定98例原发性高血压患者CMV IgM、IgG及血浆内皮素、P-选择素水平,并与31例健康对照组进行比较.结果原发性高血压患者CMV IgM阳性率和IgM、IgG双阳性率分别为56.12%和54.08%,明显高于对照组(19.35%,16.16%;P<0.05).IgG阳性率二组差异无显著性.原发性高血压IgM抗体阳性组血浆内皮素、P-选择素水平分别为95.53 ng/ml±5.06 ng/ml、42.50 ng/ml±3.28 ng/ml,均高于IgM抗体阴性组(71.60 ng/ml±4.34 ng/ml、27.41 ng/ml±5.28 ng/ml)和对照组(48.77 ng/ml±5.96 ng/ml、19.80 ng/ml±4.62 ng/ml),结论活动性CMV感染加重原发性高血压患者内皮损伤,诱导内皮素和P-选择素产生增加. 相似文献
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抗P-选择素单抗的荧光素标记及其临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨各种血栓形成相关性疾病患者的P -选择素的表达变化及其临床意义。方法 :用异硫氰酸荧光素 (FITC)标记抗P -选择素单抗SZ - 5 1-IgG和流式细胞术 (FCM)分析了 42例糖尿病患者、33例高血脂患者、2 3例脑梗塞患者和 2 0例正常人的血小板膜P -选择素表达 ,并与间接FCM和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)作比较。结果 :FCM测得的血小板膜上P -选择素表达阳性率 ,在糖尿病组为 2 3 92 %± 15 83% ,高血脂组为 18 34 %± 9 46 % ,脑梗塞组为 19 32 %± 10 38% ,均显著高于正常对照 3 38%± 1 11% (P值均小于 0 0 1)。间接FCM测定血小板膜P -选择素表达在糖尿病和脑梗塞患者中均显著增高 ,ELISA法测得的血浆中P -选择素在糖尿病、高血脂和脑梗塞患者也显著高于正常对照。结论 :FITC标记的SZ - 5 1-IgG可用于FCM ,可成为测定血小板活化的一个新的敏感的方法 相似文献
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<正>P-选择素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand-1, PSGL-1)是一种主要表达于白细胞及血小板表面的黏附分子,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起着重要作用。慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的患病率逐年上升,已成为威胁世界公共健康的主要疾病之一,且其病因复杂, 大多数发病机制尚不完全清楚。PSGL-1可通过多种途径参与肾脏疾病的发生发展,其机制可能涉及 相似文献
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心房颤动患者血浆血小板P-选择素浓度变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨心房颤动引起血小板活化机理及其程度.方法用放射免疫学方法对76例不同类型的心房颤动(21例阵发孤立性房颤LPAF,28例孤立持续性房颤LSAF,27例风心病并心房颤动VAF)患者于清晨、空腹、清醒时抽取外周静脉血(LPAF分别于AF发作及终止1周后各采血一次)测定外周血血浆血小板a颗粒膜蛋白(血小板P-选择素)的浓度,相互并与PSVT病人及健康对照组进行比较.结果(1):LSAF、VAF与LPAF组AF发作时血小板P-选择素浓度无显著性差别,较LPAF组AF终止后一周,PSVT组及正常对照组明显升高;LPAF组AF终止一周后与PSVT组、正常对照组血小板P-选择素浓度无显著差别(表1).(2)LPAF组AF持续时间与血浆血小板P-选择素浓度呈正相关(表2).(3)VAF组血小板P-选择素与射血分数(EF值)呈负相关(表3).结论房颤发作引起血小板活化并释放活性物质参与形成血栓前状态,房颤持续时间与活性物质释放程度呈正比. 相似文献
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抗P-选择素单抗的荧光素标记及其临床应用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨各种血栓形成相关性疾病患者的P-选择素的表达变化及其临床意义。方法:用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗P-选择素单抗SZ-51-IgG和流式细胞术(FCM)分析了42例糖尿病患者、33例高血脂患者、23例脑梗塞患者和20例正常人的血小板膜P-选择素表达,并与间接FCM和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)作比较。结果:FCM测得的血小板膜上P-选择素表达阳性率,在糖尿病组为23.92%±15.83%,高血脂组为18.34%±9.46%,脑梗塞组为19.32%±10.38%,均显著高于正常对照3.38%±1.11%(P值均小于0.01)。间接FCM测定血小板膜P-选择素表达在糖尿病和脑梗塞患者中均显著增高,ELISA法测得的血浆中P-选择素在糖尿病、高血脂和脑梗塞患者也显著高于正常对照。结论:FITC标记的SZ-51-IgG可用于FCM,可成为测定血小板活化的一个新的敏感的方法。 相似文献
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目的: 为进一步探讨急性心肌缺血心肌损伤的发生机制, 观察在急性心肌缺血时, 分别表达在血中性粒细胞表面的L-选择素及心肌微血管内皮细胞表面的P-选择素的变化。方法: 采用大鼠腹腔注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血模型, 利用免疫组织化学染色法检测L-选择素及P-选择素的表达。结果: 急性心肌缺血大鼠L-选择素及P-选择素表达显著高于正常对照组(P<0.01), 并伴随心肌内中性粒细胞浸润数的明显增多(P<0.01)。结论: L-选择素及P-选择素在急性心肌缺血心肌损伤的发生机制中起着重要的中介作用。 相似文献
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目的动态观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)中血管内皮上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-selectin,Ps)的变化,探讨当归注射液对其的影响。方法颈静脉注入自体血凝块制备动物模型。将SD大鼠随机分为正常组、栓塞模型组和当归注射液治疗组。行病理分析,免疫组化和原位杂交法检测肺血管内皮上ICAM-1和Ps的蛋白表达水平和mRNA水平。结果肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显。肺血管内皮上ICAM-1表达及mRNA含量在栓塞后3h开始增高(P<0.01),Ps表达及mRNA含量在栓塞后1h开始增高(P<0.01)。当归注射液治疗后,病理损伤减轻,肺血管内皮上ICAM-1和Ps的水平均下降(P<0.01)。结论当归注射液可以减轻大鼠PTE时的肺损伤,这种作用可能是通过下调血管内皮上的黏附分子来实现的。 相似文献
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红花黄素对大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素及ICAM-1表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察红花黄素在缺氧复氧条件下对大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素(Ps)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响。方法采用细胞培养、RT-PCR、W estern b lot、免疫细胞化学染色法等技术,观察在常氧、缺氧、复氧及红花黄素干预等不同条件下大鼠肺动脉内皮细胞Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果常氧组细胞1、6、12 h各个时间点,Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平没有明显变化,缺氧组的各个时间点Ps、ICAM-1表达水平与同时间点常氧组相比无统计学差异(P分别>0.05)。缺氧1 h后再给氧1、6、12 h,Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白的表达均明显高于相同时间点常氧组与缺氧组(P分别<0.05);缺氧1 h后再给氧同时给予红花黄素干预组Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白的表达均明显低于相同时间点单纯缺氧复氧组(P分别<0.05)。结论单纯缺氧状态下大鼠肺动脉血管内皮细胞Ps、ICAM-1表达无明显变化,缺氧复氧条件下Ps、ICAM-1表达上调,红花黄素可抑制缺氧复氧条件下Ps、ICAM-1的过度表达。 相似文献
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糖尿病伴心、脑血管疾病中血浆P-选择素的改变 总被引:1,自引:1,他引:0
本文应用ELISA法测定了60例冠心病患者、50例糖尿病患者及20例正常人血浆P-选择素的含量,旨在探讨其对冠心病患者及糖尿病伴心、脑血管病变患者的临床应用价值。 相似文献
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P-选择素与树突状细胞在IgA肾病肾小管间质病变中变化的临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
IgA肾病病理改变中广泛存在或伴随着肾小管间质损害 ,黏附分子介导的炎细胞浸润是肾小管间质免疫炎症反应重要前提。树突状细胞 (DC)是功能最强的专职抗原递呈细胞 ,其炎症组织迁移依赖于黏附分子P 、E 选择素介导。为此我们探讨了IgA肾病患者肾组织中P 选择素表达和DC分布变化 ,以及与肾小管间质病变之间的关系。选择经肾活检和临床资料确诊的4 5例IgA肾病患者 ,其中男 2 5例 ,女 2 0例 ,平均年龄 (4 5 .4± 1.5 )岁。根据肾小管间质病变程度分为 3组 :轻度组 2 9例 ,中度组 10例 ,重度组 6例 ;10例正常人肾组织为对照。用免疫组化法… 相似文献
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治疗血栓性疾病药物在当今世界防治心血管病中的地位正日益受到人们的注目和重视。血栓性疾病中的血栓形成主要有三个因素。1.血流改变(如血液流动缓慢、停滞阻塞等)2.血液成分改变(各种途径引起的血小板激活与纤维蛋白形成)3.血管壁的改变(内皮细胞损伤)。因此,所有治疗血栓性疾病药物的设计、研制和应用都离不开这三 相似文献
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目的: 研究P-选择素(P-selectin)在ApcMin/+小鼠肠道肿瘤中的作用。方法: 采用P-selectin 基因缺失的基因工程小鼠和肠道肿瘤模型ApcMin/+小鼠杂交,计数ApcMin/+小鼠与ApcMin/+ P-selectin -/-杂交小鼠小肠及大肠肿瘤的数目,并测量其肿瘤体积,研究P-selectin对ApcMin/+小鼠肠道肿瘤的作用。结果: 与ApcMin/+小鼠相比,ApcMin/+P-selectin-/-杂交小鼠在9周龄时肠道肿瘤数目与总负荷明显减少。结论: P-selectin 缺失能够显著抑制ApcMin/+小鼠肠道肿瘤的生长。 相似文献
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王兆hui 《国际病理科学与临床杂志》2000,20(2):140-142
凝血酶原基因 3’端非编码区 2 0 2 1 0G→A变异是新发现的一个血栓性疾病的遗传性危险因素 ,导致血液凝血酶原浓度升高。该基因变异多见于静脉血栓形成病人 ,也与年青人的心肌梗塞和脑血栓形成发病有关。这是继发现因子ⅤLeiden突变后又一重大进展 ,对血栓性疾病的预防与诊治有重要意义。 相似文献
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SP -Selectin是存在于血小板α颗粒和内皮细胞分泌颗粒内能介导中性粒细胞、单核细胞及血小板与内皮细胞粘附的糖蛋白。其血中含量的变化与肿瘤的发生发展及转移密切相关[1 ] 。本文报告肺癌患者手术治疗前后血中P -选择素和CEA含量的变化 ,并就临床意义作初步探讨 ,现将结果报告如下。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :30人。均为体检合格的健康人 ,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患 ,肝、肾功能试验正常 ,无家属肿瘤病史。(二 )病人组 :31人。均为明确诊断的肺癌病人 ,包括体征 ,X线摄片、CT检查 ,部分病例经核磁共振进行明确诊断 ,最… 相似文献
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目的:探讨氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响。方法:采用Western blot和免疫荧光技术检测ClC-3在人外周血来源的血小板上的表达;ADP(20μM)不同时间点(15、30、60、120、180 min)处理血小板后,Western blot检测ClC-3蛋白的表达变化;利用流式细胞术检测空白对照组, ADP组,DIDS(100μM)+ADP组,NFA(100μM)+ADP组,NPPB(100μM)+ADP和低氯对照组,低氯+ADP组的血小板活化分子标志物PAC-1和P-选择素的表达变化。结果:在健康成人外周血分离的血小板上表达ClC-3蛋白;ADP时间依赖性地处理血小板,ClC-3蛋白表达呈增加趋势,15 min相较于空白对照组已有统计学意义(P<0.05);ADP组PAC-1(32.13%±2.0%)及P-选择素(52.32%±5.31%)表达均高于空白对照组(1.76%±0.41%,1.89%±0.32%,P<0.01);低氯对照组PAC-1(8.01%±1.36%)和P-选择素(12.19%±0.84%)的表达与空白对照组相比,均上调(P<0.05);与ADP组PAC-1相比, DIDS+ADP(5.62%±1.22%),NFA+ADP(1.96%±0.54%)和NPPB+ADP(3.56%±0.79%)组表达降低,低氯+ADP组(45.26%±4.43%)表达增加(P<0.01);与ADP组P-选择素相比,DIDS+ADP(16.64%±1.52%), NFA+ADP(4.97%±0.64%)和NPPB+ADP(8.56%±2.04%)组表达均降低,低氯+ADP组(73.33%±3.80%)表达增加(P<0.01)。结论:人血小板上ClC-3氯通道参与血小板的活化,氯通道阻断剂抑制ADP诱导的血小板活化,降低血小板胞外氯浓度可促进ADP诱导的血小板的活化。 相似文献
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