瑞舒伐他汀对经缺血再灌注处理的高脂血症小鼠外周血清氧化相关物质浓度的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀（rosuvastatin）对经缺血再灌注（MI／R）处理后的高脂血症小鼠外周血氧化相关物质浓度及其心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法选取性成熟 ICR 小鼠60只,随机分为三组（每组20只）：A 组（假手术组）、B 组（心肌缺血再灌注模型组）、C 组（瑞舒伐他汀组,造模前连续给予瑞舒伐他汀3 d）,建立心肌缺血再灌注实验小鼠模型,阻断左冠脉前降支（ADC）血流30 min 后恢复血供。阻断1 h 后测定外周血清中 GSH-PX、SOD、ROS、MDA 浓度的变化及其前降支供血区心肌组织 Bax 与 Bcl-2基因 mRNA 水平的表达。结果 C 组小鼠外周血清 GSH-PX、SOD 活性值低于 A 组,高于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠外周血清 ROS、MDA 高于 A 组,低于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠心肌组织中 Bax 基因 mRNA 水平明显高于A 组,低于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠心肌组织中 Bcl-2基因 mRNA 水平明显低于 A 组,高于B 组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论瑞舒伐他汀能改善经缺血再灌注后高脂血症小鼠心肌组织的氧化与抗氧化平衡失调并抑制心肌细胞凋亡。     

利多卡因对家兔心肌缺血／再灌注损伤Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase。结果:心肌组织Ca2 -Mg2 -ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na -K -ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤氧自由基及Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2-ATPase的作用

目的观察利多卡因对心肌缺血再灌注损伤家兔血清GSH—P^2X、MDA及心肌组织Na^＋ - K^＋ - ATPase、Ca^2＋ - Mg^2＋ - ATPase的影响。方法24只家兔随机分为3组：假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）、利多卡因组（c组），每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min．再灌注90min．A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg／kg，B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定GSH—PX、MDA;再灌注90min后取心肌组织测定Na^＋ - K^＋ - ATPase、Ca^2＋ - Mg^2＋ - ATPase。结果血清GSH—PXB组较A、C组降低（P〈0．01）、血清MDAB组较A、C组升高；心肌组织Na^＋ - K^＋ - ATPase、Ca^2＋ - Mg^2＋ - ATPase B组较A、C组降低（P〈0．01）。结论利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物预防在体心肌缺血再灌注损伤

目的：探讨中药成份银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,EGb 761)在体心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法：以在体大鼠心肌缺血再灌注为模型,分别于再灌注前10min静脉给予生理盐水或不同剂量的EGb761,检测缺血再灌区心肌组织现二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果：缺血再灌注使相应区域心肌MDA、NO含量上升,EGb761治疗组心肌MDA、NO含量下降,但下降程度与EGb761剂量不呈量效关系。结论：EGb761通过抗氧自由基和清除一氧化氮能预防在体心肌缺血再灌注损伤。     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、一氧化氮及丙二醛变化的影响

目的：观察山楂叶总黄酮（hawthorn leaves flavonoids，HLF）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、NO及丙二醛（MDA）变化的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制备急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射HLF（12．5、25．0、50．0mg／kg）。动态观察心电图，同时监测心电图ST段的变化，用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度，采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定组织内MDA含量。结果：HLF（12．5、25．0、50．0mg／kg）能减轻缺血再灌注损伤心肌心电图ST段变化，提高血清NO的浓度，降低心肌缺血再灌注时心肌组织MDA含量。结论：HLF能改善心肌缺血再灌注损伤心电图变化，对损伤心肌有保护作用，其机制与增加NO浓度、抗脂质过氧化的作用有关。     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

为探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,建立Wist-ar大鼠心肌缺血再灌注模型。随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),每组10只。B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)含量;心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;电镜下观察心肌组织学变化。结果表明,rhBMP-7处理组大鼠心肌缺血再灌注24h后,其心肌酶含量和MDA均明显低于I组,SOD活性增加(P<0·01);心肌细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论:rhBMP-7降低心肌脂质过氧化,增强心肌抗氧化酶活力,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度、丙二醛浓度的影响

目的：观察缺血后适应对心肌缺血再灌注兔丙二醛（ manlondialdehyde,MDA）浓度、超氧化物歧化酶（superoside dismutase,SOD）酶蛋白活力浓度的影响。方法24只日本大耳白兔随机分为3组（ n ＝8）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30 s/缺血30 s作为后适应,再灌注120 min。检测3组MDA浓度、SOD酶蛋白活力浓度。结果缺血再灌注组较假手术组外周血MDA浓度明显升高（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显降低（ P ＜0．01）;缺血后适应组较缺血再灌注组外周血MDA浓度明显降低（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显升高（ P ＜0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致兔外周血MDA浓度升高,SOD酶蛋白活力浓度降低;缺血后适应可显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨冠心宁抗心肌缺血再灌注损伤的保护机理.方法:雄性SD大鼠30只随机分成假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、冠心宁治疗组(G组),建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型:C组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、G组通过结扎心脏左冠状动脉前降支40 min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,G组经腹腔注射冠心宁注射液10.0 ml·kg-1,余两组注射等量0.9%氯化钠注射液.测定再灌注60 min后心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果:与I/R组相比,G组再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01),心肌超微结构受损较轻.结论:冠心宁注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与其增强心肌抗氧化作用有关.     

七氟烷后处理联合七氟烷预处理对急性心肌缺血-再灌注大鼠血浆SOD及MDA的影响

目的探讨七氟烷后处理联合预处理是否能减轻再灌注损伤,其作用是否较单一作用更强及其机制,为临床应用提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,假手术组（S组）：大鼠冠脉只穿线不结扎;缺血再灌注组（I/R组）：大鼠造模,缺血30 min,再灌注120 min;七氟烷预处理组（sevopre组）：缺血前30 min,吸入2.5%的七氟烷15 min,洗脱15 min,结扎左冠状动脉前降支,再灌注120 min;七氟烷后处理组（sevopo组）：大鼠再灌注前1 min吸入2.5%的七氟烷5 min,再灌注120 min;七氟烷后处理＋七氟烷预处理组（pre＋po组）：缺血前30 min,吸入2.5%的七氟烷15 min,洗脱15 min,结扎左冠状动脉前降支,再灌注前1 min吸入2.5%的七氟烷5 min,再灌注120 min。实验结束时取颈动脉血及心肌组织分别测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌梗死面积。结果再灌注120 min后,pre＋po组与sevopre组、sevopo组比较心肌梗死面积显著减少（P〈0.05）,显著升高了SOD活性,降低了丙二醛含量（P〈0.05）。结论七氟烷后处理联合预处理能减少心肌梗死面积,提高再灌注后SOD活性,降低MDA含量,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

舒芬太尼对止血带引起肢体缺血再灌注损伤的影响

目的研究舒芬太尼对使用止血带患者缺血再灌注后血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。方法选取择期行单侧下肢手术患者60例,术中均使用止血带,随机分为对照组(C组)及舒芬太尼组(S组),每组各30例,S组在止血带充气前给予舒芬太尼0.2μg/kg,C组给予相等剂量的生理盐水。于止血带充气前(T0)、止血带开放即刻(T1)、止血带开放15 min(T2)、止血带开放30 min(T3)、止血带开放1 h(T4)及止血带开放2 h(T5)分别取血测NO及ET,并记录止血带开放即刻、1、5、10 min及15 min的心率(HR)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果两组患者T2-T5时间点两组NO及ET水平较T0及T1均有显著差异(P<0.05),S组NO高于同时间点C组(P<0.05),而T2～T4ET低于同时间点C组(P<0.05),开放1、5、10 min及15 min两组的HR均比开放即刻增加(P<0.05),而SBP及DBP则降低(P<0.05),S组开放5 min及10 min时HR较C组低(P<0.05),而开放5、10及15 min时的SBP及DBP均较C组高(P<0.05)。结论舒芬太尼能减轻止血带后缺血再灌注损伤所致的NO及ET水平波动,有一定的保护作用。     

红景天苷对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究红景天的主要成分红景天苷对大鼠离体心脏缺血－再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组和红景天苷组2组,取各大鼠离体心脏,按Langendorff预灌注10min,夹闭30min,再灌注120min,期间实时测定血流动力学指标：左室舒张末期压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室收缩压最大变化速率（＋dP／dtmax）、左室舒张压最大下降速率（－dP／dtmin）。复灌末,心脏用1％三苯四氯化磷酸盐缓冲液（TTC）孵育15min,通过TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积。实验结束后,测定丙二醛（MDA）含量及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活力。结果与对照组相比,红景天苷组的LvEDP下降,而LVDP、＋dP／dtmin、－dP／dtmin均上升。给药后,大鼠离体心脏的血流动力学指标有所好转。红景天苷组梗塞面积（14．7±5．5）％明显低于对照组（28．4±4．6）％（P＝0．00012）。生化指标测定结果表明红景天苷组可降低磷酸肌酶（CK）活性和MDA含量,提高SOD和NOS的活性。结论红景天苷对大鼠离体心脏缺血－再灌注损伤的保护作用,这可能是它能抑制氧化应激所致的。     

DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠心肺肾损伤保护作用的研究

目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,探讨在脑缺血再灌注情况下DADLE对于心肺肾的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组(根据不同剂量可分为2 mg/kg[A]、3 mg/kg[B]、5 mg/kg[C])。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。手术后立即取心肺肾,常规HE染色观察其形态学改变。结果 I/R组心肌细胞间有出血现象,心肌细胞有轻度萎缩,少量炎性细胞浸润;肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,气管壁部分上皮脱落,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,肺大泡形成越来越多;肾脏表现为肾小球与肾间质有少量充血,肾小球毛细血管未见明显扩张。DADLE处理组心肌出血减少并逐渐被吸收(P<0.05);肺脏充血减轻,中性粒细胞浸润有所减少(P<0.05);肾脏可见肾小球无明显充血肿胀,间质亦无明显瘀血。DADLE处理组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良的二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型对心肺均有不同程度的损伤,但对肾脏影响较小,并且DADLE对全脑缺血再灌注大鼠心肺损伤有一定的保护作用,但与剂量无明显相关。     

苦碟子总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究苦碟子总黄酮(TFS)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pulsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30min后再灌注40min。记录脑缺血前、缺血30min及再灌注40min后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFS可促进缺血后EEG的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论 TFS对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。     

依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮、过氧化物及核转录因子的影响

目的:研究依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮(NO)、过氧化物及核转录因子的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和依替巴肽低、中、高剂量(30、60、90μg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立无复流急性心肌梗死模型,于再灌注前30 min股静脉注射相应药物。检测各组大鼠心肌NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组和依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、tNOS、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),eNOS活性降低(P<0.05)。与模型组比较,依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显降低(P<0.05),依替巴肽中、高剂量组大鼠的tNOS水平明显降低(P<0.05)、eNOS水平明显升高(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:依替巴肽可通过保护血管内皮、减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放、抑制NF-κB p65激活,从而减少急性心肌梗死模型大鼠的无复流现象。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

米力农对大鼠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的探讨米力农对在体肺缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法夹闭大鼠左肺门1h，再灌注3h，建立在体缺血再灌注模型。将20只SD大鼠随机分成缺血再灌注组（对照组）；米力农组（实验组）。米力农组缺血前30min给予颈静脉推注米力农1mg／kg。再灌注3h后摘取左肺测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活力并行病理学检查。结果再灌注3h后，两组间MPO活力无显著性差异。对照组MDA（nmol／mgprot）含量为0．884±0．06，显著高于实验组0．494±0．11（P〈0．05），而SOD（U／mgprot）活力为16．094±10．73，显著低于实验组35．93±13．50。结论米力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用，可能与其抗氧化作用有关。