~(125)I粒子植入对人纤维肉瘤裸鼠皮下移植瘤微血管生成的影响

目的观察不同活度的125I粒子植入对人纤维肉瘤裸鼠移植瘤微血管生成的影响。方法建立人纤维肉瘤细胞HT-1080裸鼠皮下移植瘤模型24只,随机分4组,实验组A、B、C组分别植入单颗活度为14.8、22.2、29.6MBq的125I粒子,对照组D组植入单颗空源。15d后比较各实验组及对照组之间移植瘤大小,计算抑瘤率,观察移植瘤微血管结构的变化及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,比较各组微血管密度(microvascular density,MVD)。结果粒子植入后15d,A、B、C、D组的肿瘤体积分别为:(879.32±54.90)mm3、(186.91±32.70)mm3、(122.01±34.72)mm3和(1302.71±62.39)mm3,各组差异均有统计学意义(F=844.21,P=0.000)。125I粒子对A、B、C组肿瘤体积抑制率分别为32.50%、85.65%和90.63%。与D组比较,实验组可见移植瘤细胞坏死,微血管不同程度减少,内皮细胞杀伤明显。4组VEGF表达阳性率分别为54.2%(13/24)、29.2%(7/24)、20.8%(5/24)、66.7%(16/24),A、D组间VEGF表达差异无统计学意义(χ2=0.784,P=0.376),B、C组的VEGF表达均显著低于D组,差异有统计学意义(χ2=6.762,P=0.009;χ2=10.243,P=0.001),A、C组与B组VEGF表达比较,差异均无统计学意义(χ2=3.086,P=0.079;χ2=0.444,P=0.505),A、C组比较,VEGF表达差异具有统计学意义(χ2=5.689,P=0.017)。4组MVD表达分别为(27.49±3.10)个、(10.27±3.57)个、(9.14±2.49)个、(30.15±4.26)个,差异具有统计学意义(F=253.22,P=0.000),A、D组间MVD表达差异无统计学意义(q=3.814,P0.05),但B、C组的MVD表达均显著低于D组,差异有统计学意义(q=28.502,P0.05;q=30.123,P0.05)。B、C组与A组表达MVD比较,差异有统计学意义(q=24.689,P0.05;q=26.309,P0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(q=1.628,P0.05)。结论 125I粒子组织间植入对人纤维肉瘤微血管生成有显著抑制作用,粒子初始活度影响治疗效果。     

不同活度125I粒子植入对胃癌裸鼠移植瘤疗效的影响

放射性125I粒子植入的疗效与粒子活度、分布、剂量等有关,其中粒子活度是关键因素之一.临床常用的活度为0.4～0.7mCi[1].目前关于不同活度125I粒子植入对胃癌裸鼠移植瘤疗效的影响报道尚少.我们将粒子种植在胃癌裸鼠移植瘤内,周边剂量相同时,观察不同活度125I粒子植入治疗的疗效和并发症.     

不同活度125I粒子植入对胃癌裸鼠移植瘤疗效的影响

放射性125I粒子植入的疗效与粒子活度、分布、剂量等有关,其中粒子活度是关键因素之一.临床常用的活度为0.4～0.7mCi[1].目前关于不同活度125I粒子植入对胃癌裸鼠移植瘤疗效的影响报道尚少.我们将粒子种植在胃癌裸鼠移植瘤内,周边剂量相同时,观察不同活度125I粒子植入治疗的疗效和并发症.     

不同活度125I粒子植入对胃癌裸鼠移植瘤疗效的影响

放射性125I粒子植入的疗效与粒子活度、分布、剂量等有关,其中粒子活度是关键因素之一.临床常用的活度为0.4～0.7mCi[1].目前关于不同活度125I粒子植入对胃癌裸鼠移植瘤疗效的影响报道尚少.我们将粒子种植在胃癌裸鼠移植瘤内,周边剂量相同时,观察不同活度125I粒子植入治疗的疗效和并发症.     

125Ⅰ放射性粒子联合黄连素对荷人肝癌裸鼠的肿瘤细胞病理变化的影响

目的:探讨放射性粒子125Ⅰ联合黄连素对荷人肝癌裸鼠肝癌组织的病理变化影响.方法:建立人肝癌Hep-G2细胞移植瘤模型的Balb/c雌性裸鼠24只,随机分成4组,每组6只,A组给予生理盐水+空心125Ⅰ粒子、B组给予黄连素45 mg/kg+空心125Ⅰ粒子、C组给予生理盐水+125Ⅰ粒子、D组给予黄连素45 mg/kg+125Ⅰ粒子.观察各组小鼠肿瘤生长情况,应用光学显微镜和电子显微镜观察肝癌细胞的变化情况.结果:D组肿瘤体积最大抑制率为77.62％,与其他组比较差异统计学意义(P0.01);电子显微镜下可见D组肿瘤细胞核染色质浓缩并边缘化,核碎裂,胞质空泡化明显.结论:黄连素能增强放射性仍粒子诱导肿瘤细胞凋亡能力,使肿瘤变性、坏死.     

重组人p53腺病毒注射液瘤内注射联合125Ⅰ粒子植入治疗肝细胞癌残余灶

目的 评价重组人p53腺病毒(rAd-p53)注射液瘤内注射联合125Ⅰ粒子组织间植入对肝细胞癌(HCC)残余灶的治疗效果.方法 38例经过TACE及物理消融治疗后HCC患者,共发现肝癌残余灶69个.对17例30个病灶进行rAd p53瘤内注射联合125Ⅰ粒子植入治疗(联合治疗组);对21例39个病灶进行单纯125Ⅰ粒子植入术(单纯125Ⅰ粒子植入组).对比观察两组患者肿瘤大小变化及不良反应.结果 治疗后1、2和6个月,两组的有效率差异有统计学意义(P＜0.05);两组间比较,完全缓解、部分缓解、稳定和进展差异无统计学意义.结论 rAd-p53瘤内注射联合125Ⅰ粒子植入对HCC残余灶的短期治疗效果优于单纯125 Ⅰ粒子植入术.     

术中联合125Ⅰ粒子植入治疗中晚期食管鳞状细胞癌前瞻性研究

目的 探讨术中联合125Ⅰ粒子植入治疗胸段中晚期食管鳞状细胞癌(ESCC)的安全性及疗效.方法 前瞻性队列研究,入组时间为2000年1月至2004年8月.298例Ⅱ～Ⅲ期胸段ESCC患者随机分为术中联合125Ⅰ粒子植入组(A组,150例)及单纯手术组(B组,148例).A组术中直视下植入125Ⅰ粒子,术后通过CT和胸部X线片行粒子验证和质量评估.所有患者根据术中情况行食管癌根治术、姑息减瘤术或食管胃转流术.临床观察患者术后并发症,CT监测肿瘤影像学和局部复发情况,按WHO相关肿瘤评定标准评价患者近期疗效,随访术后1、3、5和7年生存率.结果 随访截至2008年8月31日,中位随访42个月(95%CI:37～55个月).A组术后粒子验证无移位、脱落,质量评估满意.A组及B组局部复发率分别为14.9%、38.7%,差异有统计学意义(P<0.05).术后3个月,A组有效率78.8%,与B组30.3%比较差异有统计学意义(P<0.05).两组并发症差异无统计学意义(P>0.05).A组及B组的3、5和7年生存率分别为64.0%比52.0%、42.7%比34.5%、25.1%比12.6%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 术中联合125Ⅰ粒子植入治疗中晚期ESCC是简单、安全、有效的方法,可降低局部复发率、延长患者生存期.     

葡聚糖磁性纳米颗粒靶向rhNIS基因浓聚125Ⅰ对胆管癌细胞生长的影响

目的 观察基因载体葡聚糖磁性纳米颗粒(DMN)靶向rhNIS基因浓聚125Ⅰ对胆管癌细胞QBC939体外培养和体内接种生长状态的影响.方法 构建DMN-rhNIS-PDC316复合物并转染QBC939细胞,设立实验组(DMN-rhNIS-PDC316)、脂质体转染对照组(Liposome-rhNLS-PDC316)、空白对照组(PDC316),转染后加入3μg DMN-125Ⅰ复合物并外置300 mT磁场,流式细胞仪检测细胞凋亡率.45只胆管癌裸鼠瘤体模型随机分组(每组n=15),经裸鼠尾静脉注入3μg DMN-rhNIS-PDC316、3μg Liposome-rhNIS-PDC316和3μg PDC316并在瘤体设置300 mT磁场,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定瘤体组织细胞内rhNIS-mRNA相对表达水平.另经尾静脉注入5μgDMN-125Ⅰ并外置500mT磁场,测定瘤体处125Ⅰ滞留率,观察治疗后瘤体大小变化.结果 流式细胞仪检测DMN-rhNIS-PDC316转染组细胞凋亡率为(20.12±1.62)%,明显高于其他两组(P<0.05),脂质体对照组凋亡率为(5.31±0.14)%,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组凋亡率为(0.15±0.02)%;实验组瘤体细胞内rhNIS-mRNA表达水平较对照组明显增多;瘤体处125Ⅰ滞留率达到18.52%,明显高于对照组;125Ⅰ治疗后实验组抑瘤效应达到64.32%;瘤体体积明显小于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05).结论 葡聚糖磁性纳米颗粒能有效靶向rhNIS基因转染胆管癌细胞并稳定表达,增加125Ⅰ的摄入量和滞留率,促进胆管癌细胞的凋亡,而且抑瘤效应明显.     

~(125)I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究

目的:探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法:建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组(对照组)及S7、S14、S21、S28组(实验组),每组6只,对照组植入空白粒子(0 mCi),实验组植入125I粒子(0.4 mCi)。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果:植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(χ2=45.788,P<0.01)。结论:125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。     

125I粒子组织间植入抑制乳腺癌生长的实验研究

目的 研究125 I 粒子组织间植入对乳腺癌生长的影响及其作用机理.方法 采用雌性BLAB/c-nu/nu裸小鼠建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分为2组,对照组(n=40): 植入空载粒子,无125 I 放射性元素(0 Bq); 实验组(n=40): 瘤体长径达8～10 mm时植入125 I 粒子(1.48×107 Bq).植入后每隔3 d观测肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率; 以对照组瘤体平均长径达15～20 mm时为处死动物的时间,2组各处死30只,取完整肿瘤组织称重,并行常规病理组织学检查; 剩余裸鼠观察90 d内的自然生存状态.结果 在90 d内,对照组荷瘤鼠的平均存活时间为56.2 d,实验组的平均存活时间为74.8 d,2组生存时间比较差异有统计学意义(P＜0.05).从2组的肿瘤生长曲线看,对照组的肿瘤生长曲线高抬,而实验组的肿瘤生长曲线一直低平. 植入125 I 粒子后,实验组的肿瘤生长明显减慢,抑瘤率为55.21%; 对照组平均瘤重为(3.26±0.39) g,实验组平均瘤重为(1.46±0.17) g,2组比较差异有统计学意义(t′=22.896 2,P＜0.05).光镜下见,实验组较对照组癌细胞数量减少,核碎片增多,癌巢结构不明显.结论 125 I 粒子组织间植入可有效抑制乳腺肿瘤组织生长,可能与125 I 粒子直接辐射杀伤肿瘤细胞或诱导其凋亡及抑制肿瘤血管的新生有关.     

肝癌切除术后残肝断面125Ⅰ粒子植入预防肝癌复发

目的 观察肝癌患者肝切除术后残肝断面125Ⅰ粒子植入对肝癌肝内复发的影响.方法 对2003年1月至2007年1月经手术完整切除的肝细胞癌患者85例分为2组.125Ⅰ粒子植入组(43例):肿瘤完整切除后在残肝断面均匀植入125Ⅰ粒子.对照组(42例).所有患者分别于术前1 d和术后7 d、30 d采血,测定转氨酶、胆红素、NK细胞、T细胞亚群、血清中MMP-9及AFP水平.全部患者术后均定期随访复发情况.结果 所有患者术后均顺利恢复,无围手术死亡,无严重并发症.术后两组患者CD3+、CIM+、CD8+和NK细胞及转氨酶、胆红素等指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05);125Ⅰ粒子植入组患者AFP、MMP-9明显低于对照组(P＜0.05).125Ⅰ粒子植入组术后0.5年、1年复发率为2.3%、6.9%,与对照组(14.2%、26.1%)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝癌切除后切125Ⅰ粒子植入能有效地降低AFP、MMP-9水平.术后局部复发率显著下降.     

氯喹联合125I粒子用于裸鼠肝细胞癌移植瘤

目的观察氯喹(CQ)联合¹²⁵I粒子用于裸鼠肝细胞癌(HCC)移植瘤的效果。方法选取24只健康裸鼠,于右侧腹股沟皮下注射约1×107个HCC Hep3B细胞建立移植瘤模型。从中选择移植瘤大小接近的20只,随机分为CQ组、¹²⁵I粒子组(I-125组)、CQ联合¹²⁵I粒子组(CQ+I-125组)及正常对照组(NC组),每组5只,分别予注射CQ、植入¹²⁵I粒子、注射CQ联合植入¹²⁵I粒子及不作任何处理;对比观察4组移植瘤质量、细胞凋亡数量、LC3表达水平、CD31表达水平、微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和促血管生成素2(Ang2)的mRNA及蛋白表达水平,分析CQ联合¹²⁵I粒子用于移植瘤的效果。结果CQ组移植瘤质量、VEGF-A和Ang2的mRNA及蛋白表达量均大于I-125组及CQ+I-125组而小于NC组(P均<0.05);I-125组移植瘤质量、VEGF-A和Ang2的mRNA及蛋白表达量大于CQ+I-125组而小于NC组(P均<0.05);CQ+I-125组移植瘤质量、VEGF-A和Ang2的mRNA及蛋白表达量小于NC组(P均<0.05)。光镜下各组移植瘤细胞凋亡数及LC3表达按降序排列分别为CQ+I-125组、I-125组、CQ组及NC组,以及I-125组、CQ+I-125组和CQ组或NC组。移植瘤MVD在CQ组及I-125组均大于CQ+I-125组而小于NC组(P均<0.05),在CQ+I-125组则小于NC组(P<0.01)。结论CQ联合¹²⁵I粒子可协同抑制裸鼠HCC移植瘤生长。     

碘-125粒子对胃癌细胞核因子κB表达影响的作用机制

目的探讨I-125粒子对胃癌细胞核因子κB(NF-κB)的表达及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法建立人类胃癌细胞株(SGC-7901)裸鼠皮下移植瘤模型,随机分3组,分成实验组30只、空白对照组30只和对照组30只;对照组荷瘤裸小鼠不进行干预,空白对照组小鼠植入空白粒子(0 MBq),实验组小鼠植入I-125粒子,放射剂量为14.8MBq;观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入28 d时处死所有裸鼠获取肿瘤标本。对标本进行测量分析,得到裸小鼠肿瘤抑制率。用RT-PCR方法进行测定瘤组织NF-κB基因的表达水平,Western blot方法进行测定肿瘤组织内NF-κB蛋白的表达水平。结果 I-125粒子植入小鼠后,与对照组相比,实验组小鼠的肿瘤生长变慢,两组抑瘤率分别为38%和43%。实验组中肿瘤组织的NF-κB基因mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。结论碘-125粒子抑制胃癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制胃癌细胞NF-κB基因和蛋白的表达。     

125Ⅰ粒子抑制中分化结肠腺癌的实验研究

目的 建立人中分化结肠腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,以探讨碘-125(125Ⅰ)粒子治疗中分化结肠腺癌的有效性.方法 将人中分化结肠腺癌细胞(SW480)种植到雄性BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下,建立动物模型,用随机抽签法随机将荷瘤裸小鼠分成对照组和实验组(每组24只),对照组植入1颗空白粒子,实验组植入1颗剂量为1.48×107Bq的125Ⅰ粒子,观察粒子植入后瘤体生长情况,分别于植入后第7、14、21及28天处死实验组与对照组荷瘤裸小鼠,每个时相6只裸小鼠.剥取瘤体,分别用于免疫组化SP法测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 随着放射时间的延长,从第10天起实验组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),从第14天开始PCNA标记指数表达显著低于对照组(P<0.05),从第21天开始凋亡指数显著高于对照组(P<0.05).结论 125Ⅰ粒子通过持续低剂量辐射后可以下调PCNA的表达,诱导人中分化结肠腺癌细胞凋亡增加,是其抑制人中分化结肠腺癌增殖可能的生物学机理之一.     

~（125）I在乳腺肿瘤中对内皮抑素的作用及机制研究

目的：研究125I粒子对乳腺肿瘤组织内皮抑素（ES）表达水平的影响,探讨125I粒子对抑肿瘤血管生长基因的作用及其分子生物学机制。方法：建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分两组：对照组,植入空载粒子;实验组：植入125I粒子。粒子植入后当对照组瘤体平均长径约为15～20mm时,处死荷瘤小鼠,标本分别冻存和固定,用半定量RT-PCR、Western blotting印迹及免疫组化染色方法检测ES的mRNA及其蛋白表达水平。结果：实验组中肿瘤组织及癌旁组织的ES的mRNA及其蛋白表达明显升高,与对照组相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。两组肿瘤中正常组织ES的mRNA及其蛋白的表达变化不明显,无显著性差异（P〉0.05）。结论：125I粒子促进乳腺肿瘤组织抑肿瘤血管生长因子ESmRNA及其蛋白水平的表达。     

^（125）I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究

目的：探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子（bFGF）表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法：建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组（对照组）及S7、S14、S21、S28组（实验组）,每组6只,对照组植入空白粒子（0 mCi）,实验组植入125I粒子（0.4 mCi）。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果：植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义（χ2=45.788,P〈0.01）。结论：125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。     

生长激素对人胰腺癌荷瘤裸鼠移植瘤与小肠黏膜IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的影响

目的 探讨生长激素(GH)对人胰腺癌荷瘤裸鼠移植瘤及小肠黏膜组织胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ、-Ⅱ)的影响.方法 用原位杂交法检测胰岛素样生长因子Ⅰ型、Ⅱ型受体(IGFR-Ⅰ、-Ⅱ)mRNA在胰腺癌细胞株SW-1990、移植瘤的表达;裸鼠成瘤后随机分为注射生长激素的实验组(GH组)及注射生理盐水的对照组(NS组),荷瘤裸鼠在依次注射GH后第1、2、6及24 h取材,Western方法 观察移植瘤及宿主小肠黏膜细胞中IGF-Ⅰ、-Ⅱ的表达变化. 结果 IGFR-Ⅰ,ⅡmRNA在胰腺癌呈较强表达;与对照组相比,注射GH后1 h移植瘤IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ差异无统计学意义(P>0.05);而在小肠黏膜,IGF-Ⅰ表达在GH刺激后1、2,6 h有明显提高(1 h:0.33±0.05,P相似文献   

125I对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子-1α的作用及其机制

目的 探讨125I粒子对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的影响及其分子生物学机制.方法 建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠随机分两组(每组10只):对照组:植入空载粒子和实验组:125I粒子植入组(0.4 mCi),瘤体长径8～10 mm时植入125I粒子,粒子植入后当对照组瘤体平均长径15～20 mm时,处死荷瘤小鼠,标本分别冻存和固定,用半定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印记及免疫组织化学染色方法检测HIF-1α的mRNA及其蛋白表达水平.结果 实验组中肿瘤组织及癌旁组织的HIF-1α的mRNA及其蛋白表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义[mRNA:q(肿瘤组织)=22.63,q(边缘组织)=19.53,P《0.01;蛋白:q(肿瘤组织)=87.54,q(边缘组织)=80.39,P《0.02;阳性细胞:q(肿瘤组织)=20.68,q(边缘组织)=16.47,P《0.01].两组正常组织中HIF-1α的表达变化不明显,差异无统计学意义(t=1.73,P》0.05).结论 125I粒子抑制乳腺肿瘤组织促肿瘤血管生长因子HIF-1α mRNA及其蛋白水平的表达.     

32P-磷酸铬-聚L乳酸粒子植入肝癌H22移植瘤模型治疗淋巴道转移的潜能

目的 观察32P-磷酸铬-聚L乳酸(32P-CP-PILA)粒子瘤体植入后对KM小鼠肝癌H22淋巴转移模型区域淋巴结(LN)治疗的潜能.方法 KM小鼠55只,建立右爪垫移植瘤淋巴道转移模型,随机分11组(n=5).移植瘤体分别植入32P-CP-PLLA粒子或注射胶体32P-磷酸铬(32P-CP),剂量依序为18.5、37.0、74.0 MBq;另剂量为37 MBq/只,植瘤后于3、7、10、13 d不同时间植入32P-CP-PLLA 粒子.给药后动态γ显像,14 d处死,解剖KM小鼠,剥离引流区右腘窝淋巴结(PLA)和腹股沟淋巴结(ILN),电子天平称取质量,对瘤体和LN进行光镜、电镜检测,观察量效关系和时效关系.结果 γ显像证实移植瘤体32P-CP-PLLA粒子组较胶体32P-CP组局限浓聚且持久,放射性粒子无移位或脱落.区域LN聚集的放射性随给药剂量增加而增大,质量则反之;同剂量LN活度胶体组明显高于粒子组.同等剂量下,PLN的质量胶体组与粒子组差异无统计学意义(P＞0.05);ILN的质量胶体组小于粒子组(P＜0.05).不同时间植入粒子,各组PLN质量差异有统计学意义(F=31.268,P＜0.01).结论 32P-CP-PLLA粒子植入瘤内靶向定位性好,在治疗移植瘤的同时对淋巴道转移有一定的治疗作用.     

根治性切除联合瘤床~(125)I放射性粒子植入治疗胰体尾癌疗效评价

目的研究胰体尾癌切除联合瘤床~(125)I粒子植入治疗胰体尾癌的临床疗效。方法胰体尾癌病人34例,按自愿原则分为两组A组19例,采取R0切除,B组15例,采取R0切除联合瘤床~(125)I粒子植入。术后均辅助化疗。比较两组病人的术后并发症、不良反应、生存期;KaplanMeier法计算中位生存期、绘制生存曲线,并用Log-rank检验。结果 A、B两组术后并发症发生率分别为26.3%(5/19)、26.6%(4/15),差异无统计学意义(P0.05);术后化疗期间A、B两组恶心呕吐、骨髓抑制、肝功能损害、腹泻、疲劳不良反应发生率分别为10.5%、6.6%,21.1%、26.6%,10.5%、6.6%,15.7%、20.0%,26.3%、26.6%,比较差异无统计学意义(P0.05);A组1、2、3年生存率分别为63.2%、36.8%和10.5%,B组分别为93.3%、73.3%和40.0%,组间生存率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论根治性切除术辅助~(125)I粒子瘤床植入治疗胰体尾癌有效、安全,能提高远期存活率。