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1.
目的探讨苦参碱联合顺铂对人宫颈癌SiHa细胞肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)基因的表达及SiHa细胞对顺铂敏感性的影响,以期对治疗宫颈癌提供依据。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定不同浓度苦参碱组(50、100、150、200、250μg/ml)、顺铂组(5、10、15、20、25μg/ml)和联合组(15μg/ml顺铂联合5种浓度苦参碱)干预SiHa细胞后的抑制率;采用实时荧光定量PCR(FQ—PCR)技术检测TSLC1 mRNA表达水平的变化。结果苦参碱及顺铂呈剂量依赖方式抑制SiHa细胞的生长,且随着各组浓度的增高,TSLC1 mRNA表达上调(P〈0.01)。不同浓度联合组对细胞的抑制率分别为39.35%、63.51%、68.74%、72.04%和74.31%,TSIC1 mRNA的表达量分别为8.59±0.01、15.33±0.01、26.38±0.07、61.34±0.01和92.33±0.01,与苦参碱组或顺铂组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论苦参碱联合顺铂抑制人宫颈癌SiHa细胞生长的机制可能与TSLC1 mRNA的表达上调有关,且苦参碱能够增加SiHa细胞对顺铂的敏感性。 相似文献
2.
《中国妇产科临床杂志》2016,(2)
目的探讨蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)及其与顺铂(DDP)联合对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞技术(FCM)检测宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制率和凋亡率。细胞并分为4组:对照组、LAC组、DDP组及LAC+DDP,每组均干预HeLa细胞48h。结果MTT检测结果显示,LAC可有效抑制HeLa细胞的增殖,呈浓度(r=0.864,P0.05)及时间依赖性(r=0.926,P0.05),48h时的半数抑制量(IC_(50))为4.98μmol/L;与DDP组比较,LAC+DDP组对细胞增殖的抑制作用明显增强(P0.05)。DDP的IC_(50)由63.71μmol/L下降至28.93μmol/L。FCM检测结果显示,细胞凋亡率随LAC作用时间的延长而上升,具有时间依赖性(r=0.869,P0.05);与DDP组凋亡率[(17.49±3.82)%]和LAC组[(24.98±4.61)%]比较,LAC+DDP组[(38.06±5.72)%]诱导细胞凋亡的作用显著增强(P0.05)。结论蛋白酶体抑制剂LAC可有效抑制宫颈癌HeLa细胞的体外增殖作用,并通过诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡,增强DDP对宫颈癌HeLa细胞株的作用。 相似文献
3.
外源性FHIT基因表达对顺铂诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨外源性脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因表达与顺铂(cisplatin,DDP)是否可协同促进宫颈癌SiHa细胞的凋亡。方法:重组质粒PRcC-MV-FHIT(A组)及空质粒PRcCMV(B组)分别转染无内源性FHIT蛋白表达的SiHa细胞(未转染SiHa细胞为C组),Western Blot检测外源性FHIT蛋白的表达,使用不同浓度的顺铂分别处理各组细胞,通过AO-EB染色、流式细胞术检测顺铂处理后各组细胞的凋亡。结果:顺铂处理48h后进行流式细胞仪检测,重组质粒+DDP2.0μg/ml、未转染细胞+DDP2.0μg/ml及未用顺铂处理的重组质粒组凋亡率分别为51.03%、20.58%、22.07%,重组质粒+DDP组细胞凋亡更明显(重组质粒+DDP2.0μg/ml组与未转染细胞+DDP2.0μg/ml及未用顺铂处理的重组质粒组相比P<0.01),AO-EB染色亦见顺铂处理的重组质粒组凋亡细胞明显增多。结论:外源性FHIT基因表达与顺铂协同促进SiHa细胞凋亡,为基因治疗与化疗联合治疗宫颈癌提供理论基础。 相似文献
4.
RNAi抑制宫颈癌HeLa细胞survivin基因及其对顺铂敏感性影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:利用RNA i技术抑制宫颈癌HeLa细胞株Survivin基因,观察HeLa细胞株的细胞凋亡率、survivin蛋白表达及对顺铂(DDP)药物敏感性的变化。方法:以培养的宫颈癌HeLa细胞株为体外研究模型,设脂质体组、对照组、RNA i组进行实验。(1)半定量RT-PCR,W estern blot法检测Survivin mRNA、蛋白在各组细胞中的表达;(2)用流式细胞术分析各组细胞周期及细胞凋亡率的影响;(3)用MTT法分析DDP对各组细胞存活率作用的浓度。结果:(1)RT-PCR检测结果显示,Survivin扩增条带(206bp)的亮度差异显著,RNA i组明显弱于脂质体组及对照组。RNA i组Survivin mRNA相对含量较质脂体组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);W estern blot检测各实验组Survivin蛋白的表达,脂质体组与对照组Survivin蛋白条带明显存在,且基本一致,而RNA i组同样位置的条带基本消失;(2)RNA i组细胞阻滞在G0/G1期,G/M期减少,与脂质体组和对照组分别比较,差异有统计学意义(P<0.01);(3)MTT比色法检测结果显示,不同浓度顺铂处理后脂质体组、对照组、RNA i组的IC50分别为(0.298±0.035)、(0.147±0.031)、(0.012±0.001),RNA i组HeLa细胞对顺铂的药物敏感性增高。两者相比差异有统计学意义(P=0.000)。结论:RNA i明显抑制了Survivin在转录及翻译水平的表达;RNA i抑制Survivin基因表达,能明显提高宫颈癌HeLa细胞对顺铂的药物敏感性。 相似文献
5.
目的:探讨Ras相似物C(RashomologueC,RhoC)GTP酶对宫颈癌SiHa细胞增殖和转移的影响。方法:以人宫颈癌细胞株SiHa为研究对象,利用RhoC小干扰RNA对RhoC基因进行沉默,RT-PCR和WesternBlot检测转染前后RhoC的表达变化,MTT法比较细胞增殖能力的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率的改变。基质胶粘附实验比较细胞粘附率的变化,transwell体外侵袭实验比较细胞侵袭能力变化,体外迁移实验比较细胞运动能力的改变。结果:RhoCsiRNA明显下调RhoC基因的表达。RhoC表达下调后,SiHa细胞的增殖能力和凋亡率没有明显变化(P>0.05),SiHa细胞对基质胶的粘附率明显降低(P<0.01),SiHa细胞的体外侵袭能力明显降低(P<0.01),体外迁移能力显著降低(P<0.01)。结论:RhoC明显地促进了宫颈癌SiHa细胞株的体外粘附、侵袭和迁移,但对其增殖和凋亡没有显著作用。提示RhoC在宫颈癌的恶性进展中起重要作用。 相似文献
6.
氯化镧对子宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨氯化镧对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响,为寻找新的有效治疗宫颈癌的药物提供实验依据.方法 宫颈癌细胞株HeLa细胞经培养、传代后分为两组,即实验组(加入5、50、100 μmol/L的氯化镧)和对照组(未加入氯化镧).倒置显微镜下观察两组细胞的生长情况,激光共聚焦显微镜观察两组细胞核的形态变化.采用四甲基偶氮唑蓝(MTF)比色法检测两组细胞的增殖情况,双染色流式细胞仪检测两组细胞的凋亡率,体外迁移实验检测两组细胞迁移能力的变化,逆转录(RT)-PCR技术检测两组细胞中增殖、抗凋亡和迁移相关基因细胞周期蛋白(cyclinD1)、锌指蛋白(A20)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.结果 倒置显微镜下观察:实验组细胞随着氯化镧浓度的升高,细胞密度逐渐降低,细胞质内颗粒逐渐增多,颜色加深,细胞间隙增大,少量细胞变圆漂浮,脱落细胞也逐渐增多;而对照组细胞贴壁生长密集,形态清晰,胞质饱满,相邻细胞生长融合成片.激光共聚焦显微镜观察:实验组细胞核染色质浓聚边集,核体积变小,随着氯化镧浓度的升高,核染色质崩解,核膜破裂、核碎裂,直至细胞核完全碎裂;而对照组细胞核饱满,核膜完整.实验组细胞经不同浓度(5、50、100 μmol/L)的氯化镧作用后,细胞生长抑制率分别为24%、51%、78%,高于对照组(0),差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率分别为(4.91±0.39)%、(7.30±0.71)%、(13.48±0.92)%,高于对照组的(0.89±0.11)%,差异有统计学意义(P<0.01);穿膜细胞数分别为(22.2±4.3)、(12.0±3.2)、(7.8±2.6)个,低于对照组的(41.2±5.4)个,差异有统计学意义(P<0.01).实验组细胞中cyclinD1、A20及MMP-9 mRNA的表达强度随氯化镧浓度(5、50、100 μmol/L)的升高逐渐减弱.结论 氯化镧通过下调宫颈癌细胞中增殖、抗凋亡和迁移相关基因cyclinD1、A20及MMP-9 mRNA的表达,抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡. 相似文献
7.
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,传统的治疗模式给患者带来了很大的痛苦,且宫颈癌对化疗药物存在耐药,其5年生存率仅为30%~50%,因此迫切需要研究出一种抗肿瘤效果好、副反应少的治疗方法. 相似文献
8.
目的:探讨金属硫蛋白-2A(MT-2A)反义寡核苷酸(ASODN)对子宫颈癌HeLa细胞体外生物学行为的影响。方法:设空白对照组、正义寡核苷酸(SODN)组及ASODN组,应用RT-PCR和Western Blot检测MT-2A mRNA和蛋白表达水平的改变;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HeLa细胞的增殖抑制率;流式细胞技术检测HeLa细胞凋亡率及细胞周期。结果:MT-2A ASODN对MT-2A mRNA表达抑制率为70%,并可显著抑制MT-2A蛋白的表达;ASODN组HeLa细胞增殖的抑制率为56.45%,凋亡指数(AI)为(16.76±2.08)%,S期细胞百分率为(11.93±2.08)%,与空白对照组、SODN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:MT-2A ASODN可有效抑制子宫颈癌HeLa细胞中MT-2A mRNA和蛋白的表达,促进细胞凋亡并阻止细胞进入S期而抑制细胞增殖,MT-2A可能参与了子宫颈癌的发生发展。 相似文献
9.
目的:研究顺铂、卡铂上调宫颈癌SiHa细胞株胸苷磷酸化酶(thymidinephosphorylase,TP)的变化,探讨序贯联合化疗时抗嘧啶类药物用药的适合时机。方法:体外培养SiHa细胞株,分为对照组、顺铂组、卡铂组。顺铂和卡铂72h的IC50分别是:19μmol/L,236.82μmol/L。药物作用后0、4、8、12、16、24、36、48h,用RT-PCR检测各组细胞TP mRNA表达。于药物作用后0、6、12、18、24、30h,用Western blot检测TP蛋白表达。结果:顺铂和卡铂作用4~8h后TP mRNA表达开始增加,24h达高峰,相对于空白组,顺铂组升高2.52倍,卡铂组升高1.90倍,24h后逐渐降低;顺铂和卡铂作用6~12h后TP蛋白增加,24h达高峰,顺铂组和卡铂组表达分别是对照组的3.45倍和2.73倍。蛋白质增加幅度大于mRNA,顺铂组与卡铂组差异无统计学意义。结论:顺铂和卡铂可以上调宫颈癌SiHa细胞株TP,渐次升高后下降,呈时间依赖性,顺铂组与卡铂组上调TP的作用差异不显著。 相似文献
10.
《中国妇产科临床杂志》2016,(2)
目的探讨低频电刺激对人宫颈癌SiHa细胞的影响。方法对处于生长对数期宫颈癌SiHa细胞,根据低频电刺激强度分为20mA、40mA和60mA及对照组,刺激时间30mins,采用CCK-8增殖试验检测细胞的增殖能力。采用Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和转移试验,检测细胞侵袭和转移能力。结果不同低频电刺激后,四组4、24、48、72h细胞增殖力比较,差异无统计学意义(P0.05)。Transwell小室试验显示,不同低频电刺激后,四组细胞侵袭转移力比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论低频电刺激对人宫颈癌SiHa细胞的增殖和侵袭转移能力无明显影响,但尚需进一步研究证实。 相似文献
11.
目的:研究激发型CD40单抗(5C11)对宫颈癌细胞株SiHa化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式细胞术检测宫颈癌细胞株SiHa上CD40分子的表达,用MTT法检测5C11联合化疗药物对SiHa细胞的作用,PI染色检测SiHa细胞周期的变化,Annexin V-PI法检测细胞凋亡,RT-PCR方法分析单抗5C11作用SiHa细胞后凋亡基因表达水平变化。结果:宫颈癌细胞株SiHa高表达CD40,5C11和盐酸吉西他滨单独抑制细胞生长作用不明显,但两者联合能显著抑制SiHa生长和促进凋亡,SiHa细胞经5C11作用后出现S期阻滞,抗凋亡基因bcl-XL表达明显下调,促凋亡基因Bax的上调作用不明显。结论:CD40分子通过介导S期阻滞和调节凋亡基因表达水平增加SiHa细胞对盐酸吉西他滨化疗的敏感性。 相似文献
12.
目的 利用RNA干扰技术沉默宫颈癌HeLa细胞中DNA甲基转移酶(DNMT)1基因的表达,探讨沉默DNMT1基因后对HeLa细胞增殖及凋亡的影响.方法 针对DNMT1基因构建短发夹状RNA(shRNA)重组载体pshRNA-DNMT1-A、B和C质粒,并行酶切鉴定和测序分析.采用RT-PCR技术筛选出其中RNA干扰效果最佳的重组载体,通过脂质体介导转染宫颈癌HeLa细胞(转染组),以空载体组(转染空载体pSilencer3.1-H1质粒)和未转染组(未作任何处理)为对照.采用RT-PCR技术和蛋白印迹法分别检测转染前后HeLa细胞中DNMT1 mRNA和蛋白表达的变化,活细胞计数(CCK-8)法和双染法流式细胞术分别检测转染前后HeLa细胞增殖和凋亡的变化.结果 (1)酶切鉴定和测序分析证实,靶向DNMTI的3个shRNA重组载体pshRNA-DNMT1-A、B和C质粒构建成功.RT-PCR技术筛选显示,重组载体pshRNA-DNMT1-B质粒的干扰效果最佳.(2)RT-PCR技术检测显示,转染组转染24、48及72 h时HeLa细胞中DNMT1 mRNA的相对表达水平分别为0.406±0.057、0.191±0.036、0.104±0.015,明显低于空载体组和未转染组(分别为0.520±0.020、0.537±0.041,P<0.05).蛋白印迹法检测显示,转染组转染24、48及72 h时细胞中DNMT1蛋白的相对表达水平分别为0.197±0.024、0.075±0.015、0.040±0.013,明显低于卒载体组和未转染组(分别为0.273±0.010、0.283±0.016,P<0.05).(3)CCK-8法检测显示,转染组转染24、48、72、96、120 h时HeLa细胞存活率分别为70.8%、64.8%、51.6%、45.3%、38.0%,分别与空载体组和未转染组各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.01).双染法流式细胞术检测显示,转染组转染24、48及72 h时的细胞凋亡率分别为(17.7±1.3)%、(35.3±1.3)%、(47.6±1.6)%,明显高于空载体组及未转染组[分别为(4.9±0.5)%、(5.1±0.7)%,P<0.05].结论 RNA干扰技术能成功沉默宫颈癌HeLa细胞中DNMT1基因的表达,通过下调DNMT1基因的表达可抑制宫颈癌细胞增殖、促进细胞凋亡. 相似文献
13.
目的:探讨槲皮素对于人宫颈癌细胞Si Ha的作用及机制。方法:用不同浓度的槲皮素(0、20、40和80μmol/L)处理Si Ha细胞不同时间后(24 h,48 h和72 h),通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力的变化;通过流式细胞仪检测槲皮素对细胞周期的影响;通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测槲皮素对细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响。结果:MTT法检测结果显示,槲皮素处理Si Ha细胞24 h和48 h后,40μmol/L和80μmol/L组的细胞活力低于对照组(P0.05);槲皮素处理Si Ha细胞72 h后,20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L组的细胞活力低于对照组(P0.05);在40μmol/L和80μmol/L组,随着培养时间延长,细胞活力较24 h时降低(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示,Si Ha细胞经过20、40和80μmol/L浓度的槲皮素分别处理48 h后,处于G0/G1期的细胞百分比明显高于对照组。RT-PCR和Western blotting结果显示,槲皮素可以下调Si Ha细胞中Cyclin D1蛋白的表达。结论:槲皮素通过下调Si Ha细胞中Cyclin D1蛋白的表达,可以抑制Si Ha细胞的活力和增殖。 相似文献
14.
目的:探讨ATM激酶表达水平和活性对卵巢癌细胞Ca OV3顺铂敏感性的影响,以及可能的机制。方法:以ATM-siRNA转染Ca OV3细胞48h下调ATM蛋白水平,以KU-55933预处理Ca OV3细胞12h下调ATM激酶活性。CCK8试验检测细胞活性,Western blot法检测ATM及r-H2AX蛋白表达,荧光共聚焦confocal检测细胞DNA双链损伤标志蛋白r-H2AX表达及同源重组修复关键蛋白RAD51表达及两者细胞核中共定位,应用碱性慧星试验检测细胞内DNA双链损伤情况,流式细胞术检测细胞周期分布。结果:卵巢癌细胞系Ca OV3具备相对完整的同源重组修复能力,下调ATM或抑制ATM激酶活性均可降低DNA双链损伤情况下的同源重组修复能力,增加其对c DDP敏感性,同时减少c DDP引起的G0/G1期周期阻滞。结论:抑制ATM可影响卵巢癌细胞同源重组修复过程,增加DNA双链损伤,缓解G0/G1期周期阻滞,增加其对顺铂敏感性。 相似文献
15.
目的:通过检测顺铂(CDDP)敏感株和耐药株在经CDDP处理前后的端粒酶活性变化,了解端粒酶活性与CDDP耐药性的关系,及端粒酶抑制剂叠氮胸苷(AZT)和全反式维甲酸(AT-RA)对CDDP不同敏感性的卵巢癌细胞株的影响,试图寻找一个解决常规化疗耐药问题的新方法。方法:将卵巢癌CDDP敏感株A2780和耐药株CAOV3、OVCAR3在不同浓度的CDDP、AZT和ATRA中培养,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性,MTT法检测药物对细胞增殖的影响。结果:未加CDDP时,敏感株和耐药株的端粒酶活性没有明显差别,经CDDP处理后敏感株的端粒酶活性明显降低,而耐药株没有明显变化。端粒酶抑制剂对CDDP敏感株和耐药株的细胞增殖都有明显的抑制作用。结论:通过不同方式抑制端粒酶活性,均可抑制CDDP敏感株和耐药株的细胞增殖。端粒酶的活性与卵巢癌细胞株对CDDP的耐药性有关。 相似文献
16.
阿帕替尼对宫颈癌细胞增殖及化疗敏感性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨阿帕替尼(Apatinib)对人宫颈癌细胞的抑制增殖作用以及对宫颈癌化疗药物敏感性的影响。方法:CCK-8实验和克隆形成实验分别检测apatinib对宫颈癌细胞Si Ha和HCC94的增殖抑制作用,流式细胞术检测apatinib对宫颈癌细胞周期的影响,RT-qPCR检测Cyclin D3 mRNA表达,Western blot检测Cyclin D3蛋白表达。结果:Apatinib呈剂量依赖性抑制宫颈癌细胞的增殖;apatinib可诱导宫颈癌细胞发生G_0/G_1期阻滞,显著降低宫颈癌Si Ha和HCC94细胞中Cyclin D3 mRNA及Cyclin D3蛋白的表达水平(P0.01);apatinib可提高宫颈癌细胞对紫杉醇的化疗敏感性。结论:Apatinib可通过诱导宫颈癌细胞G_0/G_1期阻滞抑制其增殖,且对紫杉醇抑制宫颈癌细胞的生长有增效作用。 相似文献
17.
表阿霉素顺铂介入治疗宫颈癌疗效探讨 总被引:15,自引:2,他引:13
目的 探讨用表阿霉素(EPI)70mg、顺铂(DDP)80mg介入治疗宫颈癌的方法及疗效观察。方法对23例(30例次)宫颈癌(Ⅱa期5例,Ⅱb期11例,Ⅲa期4例,Ⅲb期2例,Ⅳ期1例)行介入治疗。其中18例行子宫劝脉栓塞并进行疗效、毒副反应的观察及评定。结果 介入治疗症状缓解率达95.7%,近期有效率(肿块消退率)达91.3%。其中19例行宫颈癌根治术,各组淋巴结、断端无癌;1例癌细胞消失,不需 相似文献
18.
目的:探讨神经酰胺增强卵巢癌顺铂敏感性的作用及机制,为筛选有效的卵巢癌顺铂耐药逆转剂提供实验依据。方法:本研究采用MTT法测定不同剂量的C6-神经酰胺(Ceramide C6)(5、10、20、40μmol/L)对卵巢癌顺铂化疗的增敏作用,以RT-PCR、Westernblot法检测Ceramide C6对肿瘤细胞Bcl-2 mRNA及其蛋白表达的影响,应用流式细胞技术观察Ceramide C6对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:Ceramide C6对SKOV3、SKOV3/DDP细胞生长有抑制作用,与DDP联合应用时可增强DDP敏感性。SKOV3细胞中,与对照组相比,不同浓度Ceramide C6使顺铂敏感性分别增加了7.23%、20.14%、45.02%、57.75%。SKOV3/DDP细胞中,顺铂敏感性分别增加了23.08%、24.57%、45.86%、65.78%。随Ceramide C6浓度增加,SKOV3和SKOV3/DDP细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达逐渐减低,差异有统计学意义(F=41.780,P=0.000;F=223.258,P=0.000;F=98.306,P=0.000;F=224.687,P=0.000)。Ceramide C6可增加SKOV3、SKOV3/DDP细胞凋亡率,差异有统计学意义(F=135.625,P=0.000;F=224.906,P=0.000)。结论:神经酰胺可能通过抑制肿瘤细胞Bcl-2 mRNA及其蛋白表达,诱导肿瘤细胞凋亡途径,增强顺铂对卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞体外生长的抑制作用,在一定程度上逆转了卵巢癌顺铂耐药。 相似文献
19.
目的:探讨miR-617在宫颈癌组织中的表达及其过表达对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、迁移等细胞生物学行为的影响。方法:采用实时定量PCR法检测宫颈鳞癌组织及正常宫颈组织中miR-617表达。宫颈癌SiHa细胞中转染miR-617模拟物使其过表达,采用CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,平板克隆实验检测细胞克隆形成率,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测靶基因C-末端结合蛋白1(Ct BP1)蛋白表达水平。结果:miR-617在宫颈鳞癌组织中表达下调,过表达miR-617可抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,促进SiHa细胞凋亡,抑制SiHa细胞的克隆形成能力,抑制细胞的迁移,过表达miR-617可降低CtBP1蛋白表达。结论:miR-617在宫颈鳞癌中表达下调,可抑制SiHa细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制克隆形成和迁移,其作用机制可能与CtBP1蛋白下调有关。 相似文献