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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
肿瘤血管形成检测已逐渐成为临床肿瘤病情检测、预后判断等方面新的手段。同时也为抗肿瘤血管形成药物的开发及辅助治疗的应用提供了新的思路。本文着重介绍肿瘤血管形成及各种调节肿瘤血管形成功能的细胞因子在胰腺癌中的检测及临床意义。  相似文献   

2.
肿瘤的脉管内侵犯与转移   总被引:1,自引:1,他引:0  
脉管内侵犯是恶性肿瘤常见的病理特征,被认为与多种肿瘤的预后有关系。肿瘤通过侵犯淋巴管及血管形成微转移,并最终在远处形成临床可见的转移灶。本文重点论述肿瘤脉管内侵犯的一般生物学特性、常见的检测方法、与肿瘤新生血管的关系以及研究的争议和前景所在等方面的最新研究进展。  相似文献   

3.
肿瘤诱导的血管形成   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤诱导的血管形成在肿瘤的发生,发展,侵袭,转移,治疗及预后上起着至关重要的作用,在肿瘤的治疗上亦将发生深远的影响。本文重点介绍肿瘤血管形成的激活物,肿瘤血管形成的机理,肿瘤血管的形态特点。  相似文献   

4.
血管形成与肿瘤   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤血管形成在实体肿瘤的发生、发展、转移及预后中起着重要作用,对指导治疗也有深远的影响,文中综述了肿瘤血管形成的研究简史、血管形成的机理,肿瘤血管的特点,血管形成在肿瘤生长、预后、转移中的作用,以及在泌尿系肿瘤中的作用,血管形成可作为一个重要的判断预后的指标,针对抗血管形成药物的研制更具有光明的前景。  相似文献   

5.
肿瘤诱导的血管形成在肿瘤的发生、发展、侵袭、转移、治疗及预后上起着至关重要的作用,在肿瘤的治疗上亦将发生深远的影响.本文重点介绍肿瘤血管形成的激活物、肿瘤血管形成的机理、肿瘤血管的形态特点.  相似文献   

6.
血管形成与肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤血管形成在实体肿瘤的发生、发展、转移及预后中起着重要作用,对指导治疗也有深远的影响,文中综述了肿瘤血管形成的研究简史、血管形成的机理、肿瘤血管的特点、血管形成在肿瘤生长、预后、转移中的作用,以及在泌尿系肿瘤中的作用,血管形成可作为一个重要的判断预后的指标;针对抗血管形成药物的研制更具有光明的前景  相似文献   

7.
As2O3抑制肝癌细胞株Bel-7402 VEGF的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝癌发展过程中血管内皮生长因子(VEGF)起重要作用,可诱导微血管形成、增加血管通透性、促进肿瘤的侵袭及转移.目前研究应用血管生成抑制剂达到阻断肿瘤转移已成一个热点.本研究以免疫组化检测As2O3对肝癌细胞株Bel-7402 VEGF表达的影响,探求新的抗肝癌血管形成药物.为临床介入治疗肝癌、防治肝癌转移提供理论基础.  相似文献   

8.
肿瘤血管形成与肿瘤的发生、发展及转移密切相关。本文就血管形成对膀胱癌生物学行为的影响及其血管形成诱导因子、抑制因子对膀胱癌血管生成的调节效应以及相应的抗血管形成疗法的研究进展进行了综述  相似文献   

9.
肿瘤血管形成与膀胱癌   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤血管形成与肿瘤的发生,发展及转移密切相关,本文就血管形成对膀胱癌生物学行为的影响及其血管形成诱导因子,抑制因子对膀胱癌血管生成的调节效应以及相应的抗血管形成疗法的研究进展进行了综述。  相似文献   

10.
抗肿瘤新生血管形成治疗实体肿瘤的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨抗肿瘤新生血管形成治疗实体肿瘤的可行性。方法:对近5年的国内,外有关文献进行综述。结果:实体肿瘤的生长,发展,转移及预后好坏均与肿瘤新生血管形成密切相关,体外及动物实验表明,抑制,阻断肿瘤新生血管形成后可以抑制肿瘤的生长及转移。结论:抗肿瘤新生血管形成将成为治疗实体肿瘤的一个有希望的新策略。  相似文献   

11.
膀胱癌肿瘤血管生成的研究进展   总被引:3,自引:1,他引:2  
膀胱癌的生物学行为突出表现为易复发、多发、浸润和转移。而肿瘤血管生成几贯穿膀胱癌整个发生发展过程。目前,肿瘤血管密度已被用作判断膀胱癌预后的独立指标,高肿瘤血管密度是肿瘤复发的危险因素。膀胱癌浸润生长依赖血管新生,肿瘤血管生成淑及内皮细胞、肿瘤浸润巴细胞及血管外基质之间的相互作用,大致可分为以下几点:(1)肿瘤细胞释放多种血管生成因子;(2)血管内皮细胞因血管生成因子的作用而激活,血管扩张,通透性增高;(3)血管内皮细胞和肿瘤细胞释放蛋白深解酶,降解细胞基底膜和细胞外基质;(4)血管内皮细胞增生;(5)血管内皮细胞从毛细血管后微静脉迁徙出来形成血管新芽;(6)肿瘤微血管分化塑型,形成新生血管网络系统。肿瘤血管形成决定于血管形成调节因子活性,而血管形成促进因子与抑制因子之间的平衡是关键环节。当肿瘤细胞或瘤内白细胞  相似文献   

12.
目的观察Jagged 1在生理性和病理性新生血管形成中的表达变化,为肿瘤的治疗寻找新的靶点。方法体外培养血管内皮细胞免疫细胞化学法检测其Jagged 1的表达。建立鸡胚尿囊膜动态血管发育模型,免疫荧光化学和Westernblot检测不同发育时期尿囊膜血管中Jagged 1的表达。免疫组织化学和Western blot检测正常结直肠组织和大、中、小三种尺寸的结直肠癌肿块中Jagged 1的表达。结果 (1)免疫细胞化学结果显示,Jagged 1是细胞跨膜蛋白,表达于细胞膜上。(2)成功建立鸡胚尿囊膜动态血管发育模型,其免疫荧光和Western blot结果显示,Jagged 1随着血管的发育而表达,随血管密度、血流量增加而表达上调。(3)免疫组化结果显示Jagged 1在结直肠癌中广泛表达,而在正常皮肤及结直肠组织中表达较少,Jagged 1的表达量同肿瘤的体积有关。结论 Jagged 1在内皮细胞、血管发育初期和肿瘤新生血管中表达上调,表明其可能是新生血管形成的早期事件,参与诱导下游新生血管形成基因的表达。  相似文献   

13.
目的研究变异型IκBα(IκBαM)基因在人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)中对血管新生的抑制作用。方法选用IκBαM基因转染的胶质瘤细胞株,通过制备血管新生及异位肿瘤生成两组动物模型,检测新生血管的数量及肿瘤中血管生长因子VEGF及IL-8的表达,分析IκBαM对肿瘤中血管新生的作用。结果IκBαM基因转染的人类GBM细胞中。新生血管数量显著减少,诱导形成的异位胶质瘤中的VEGF及IL-8的表达量也显著降低。结论IκBαM基因可有效抑制胶质瘤中的血管新生从而抑制肿瘤的生长,这可作为人类多形性胶质母细胞瘤抗血管治疗的理论基础。  相似文献   

14.
肿瘤血管生成与骨肉瘤研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤新生血管生成在肿瘤的生长和转移过程中起着重要作用,研究肿瘤血管生成机制可望从根本上改善肿瘤患者的预后。本文综述了骨肉瘤的肿瘤血管生成调节机制、肿瘤微血管密度、影像学检测及骨肉瘤抗血管生成治疗的研究进展。  相似文献   

15.
苏拉明对人肝癌在裸鼠体内生长和转移的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察肿瘤血管形成制苏拉明对人肝癌在裸鼠体内生长和转移的抑制作用。方法 选用原位接种人肝癌裸鼠转移模型,苏拉明按每次60mg/kg腹腔注射6次,治疗4周后处死并解剖动物,同时肺和肿瘤组织切片免疫组化检测。结果 治疗组肿瘤明显小于对照组,肿瘤肝内播散率,肺转移率和肿瘤组织血管密度治疗组小于对照组。结论 苏拉明可抑制人肝癌在裸鼠体内的生长,转移和血管形成。  相似文献   

16.
新血管的形成和葡萄糖转运、糖酵解的增加是实体肿瘤的两个普遍特性,肿瘤的新血管形成及肿瘤对缺氧微环境的适应与肿瘤的浸润、转移及毁坏性密切相关.  相似文献   

17.
肿瘤微血管研究方法进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
肿瘤微血管形成是瘤细胞获得血管生长能力 ,分泌血管生长因子 ,诱导毛细血管形成而建立血液循环的过程。当前 ,关于肿瘤血管生成机制及抗血管生成治疗肿瘤研究已成为研究肿瘤的“热点”。但作为观察肿瘤微血管生成情况和评价抗肿瘤治疗效果的主要手段 ,测定肿瘤微血管密度和特征的方法虽然取得长足发展 ,现仍然存在很大争议。早在 186 3年 ,Virchow就注意到恶性肿瘤血管的异常变化 ,后来肿瘤组织具有丰富血管的观点得到广泛认同 ,但机制未明。 194 5年Algire首先提出“肿瘤血管形成 (Tumorangiogenesis ,ne…  相似文献   

18.
长期以来,人们试图从肿瘤新生血管的形成方面探讨肿瘤的生长机理及寻找抑制肿瘤生长的可能途径。近年来随着分子生物学研究方法新的发展,血管生长因子与肿瘤血管生成的关系也有了较深入的研究。本文就血管生长因子与膀胱肿瘤研究方面的有关文献作一概述。一、血管生长因子新生血管在肿瘤组织中的无抑制生成状态与普通病理中的有限形成,这二种明显不同的生物学行为,使人们推想到在肿瘤生长过程中存在一种能刺  相似文献   

19.
检测原发性肝癌患者肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗前后血清血管形成因子(VEGF和bFGF)水平变化,了解介入治疗对肿瘤血管形成的影响。采用ELISA法检测肝癌患者血清VEGF、bFGF含量,比较TACE治疗前后的水平。30例肝癌患者血清VEGF及bFGF水平介入治疗后均较介入治疗前明显升高(P0.05)。TACE介入治疗使VEGF和bFGF增高表达,促进了残余肝癌组织新生血管的形成,可能是肝癌TACE治疗远期效果不理想的原因之一。  相似文献   

20.
目的 探讨caveolin-1参与肝细胞癌血管生成及影响血管通透性的作用机制.方法 构建肝癌细胞系HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,局部注射编码重组可溶性caveolin-1蛋白的重组腺相关病毒载体rAAV-PEG-caveolin-1,观察其对肝癌细胞生长的抑制作用;通过肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)检测肿瘤新生血管的生成;Western blot检测脉管标志蛋白PECAM-1表达改变;FITC标记右旋糖苷测定肿瘤微血管通透性;放射强度测定法检测肝癌组织中eNOS活性,TUNEL法检测caveolin-1对肿瘤细胞的诱导凋亡效应.结果 rAAV-PEG-caveolin-1转染组治疗第14天后,移植瘤的瘤重较对照组和空载体转染组有不同程度的减小(P<O.05);免疫组化分析及Western blot结果显示rAAV-PEG-caveolin-1转染组较对照组及空载体组MVD及PECAM-1表达显著减少(P<0.05);FITC-右旋糖苷测定表明rAAV-PEG-caveolin-1可有效降低肿瘤微血管通透性;rAAV-PEG-caveolin-1转染组较对照组及空载体组eNOS活性明显下降(P<0.05);TUNEL分析显示rAAV-PEG-caveolin-1可诱导肿瘤细胞凋亡.结论 Caveolin-1是血管生成调节的关键分子,能显著抑制肿瘤新生血管的形成,并能有效降低肿瘤微血管的通透性.  相似文献   

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