大鼠杏仁中央核神经紧张肽和强啡肽神经元的年龄变化及年膝的干…

采用免疫组织化学ＡＢＣ法结合图像定量分析观察杏仁中央核内神经紧张肽和强啡肽标记神经元的年龄变化及牛膝的抗衰作用。结果：神经紧张肽神经元随月龄增加呈现细胞数减少，细胞面积增加和灰度值增大，２２月龄大鼠发现有形态改变。     

甘草对大鼠杏仁中央核肽能神经元年龄变化的影响

目的:验证甘草具有抗衰老作用。方法:选用Wistar大鼠,实验组喂饲甘草粉,用免疫组织化学法观察大鼠杏仁中央核(CA)神经紧张肽(NT)和亮氨酸脑啡肽(LENK)标记神经元的分布及其变化。结果:NT和LENK标记神经元在CA的外侧亚区(CL)分布最密集,在CL还观察到NT—LENK双标神经元。老龄大鼠标记神经元树突分枝增多、突起伸长、弯曲,梭形细胞明显增多,NT标记和NT—LENK双标记神经元更加明显。NT和LENK标记神经元的灰度值和平均面积分别在9~12月开始明显增加。喂饲甘草大鼠与同月龄正常大鼠相比在细胞数、灰度值、平均面积等方面均有显著改善。结论:甘草具有抗衰老作用。     

癫痫大鼠弓状核神经元损伤性改变—光、电镜定量研究

本文采用光、电镜定量方法观察了马桑内酯所致急性局灶型癫痫大鼠弓状核神经元损伤性改变。结果显示 ,对照组和癫痫组大鼠弓状核神经元胞体的面积分数、面数密度和神经元胞体、胞核等效直径无显著差异 ( P>0 .0 5 ) ;癫痫组弓状核亮细胞未见明显改变 ( P>0 .0 5 ) ,而暗细胞内线粒体体积分数减少 ( P<0 .0 5 ) ,粗面内质网的体积分数增加 ( P<0 .0 5 ) ,两者的面数密度无显著性变化 ( P>0 .0 5 ) ,溶酶体的体积分数及面数密度均增加 ( P<0 .0 5 )。以上结果提示 ,癫痫大鼠弓状核神经元超微结构的改变 ,亮、暗细胞反应不同 ;癫痫所致神经内分泌功能紊乱 ,可能与弓状核神经元损伤有关     

免疫毒素192-IgG-saporin侧脑室注射建立阿尔茨海默病动物模型的实验研究

目的建立大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)动物模型,并观察其学习记忆能力及基底前脑胆碱能神经元改变。方法采用SD大鼠侧脑室注射192-IgG-saporin(2.5μg/5μl),21d后行Y迷宫检测,28d后处死大鼠,免疫组化观察基底前脑神经生长因子受体(NGFR)阳性神经元细胞数的变化。结果Y迷宫检测显示模型组大鼠的学习次数、记忆能力(107.38±9.34、3.75±0.71)较正常组明显下降(P<0.01)。免疫组化显示模型组损伤侧在内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)的NGFR阳性神经元细胞数(7.50±1.77、15.00±2.27)与正常组对应侧比较分别减少81.96%和84.23%(P<0.01),MS和VDB的NGFR阳性神经元面积和周长降低(P<0.05),灰度值升高(P<0.05)。结论免疫毒素192-IgG-saporin侧脑室注射可以模拟AD行为学改变和部分病理学特征。     

神经干细胞移植对老年痴呆模型鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆能力的影响

目的:探讨神经干细胞移植对老年性痴呆模型鼠基底前脑胆碱能神经元及学习记忆能力的影响.方法:利用无血清培养技术获得新生SD鼠的基底前脑神经干细胞,切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射神经干细胞.4周后行Y迷宫测试学习记忆能力,免疫组化结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑胆碱能神经元变化.结果:损伤组损伤侧的内侧隔核(MS)和斜角带核(VDB)的NGFR阳性神经元大量减少,分别减少59.7%和5 1.4%.NSC移植组损伤侧的NGFR阳性神经元得到补充和保护,MS和VDB细胞数分别下降22.0%和26.1%.同时,NSC移植组损伤侧MS的NGFR阳性神经元的面积、周长显著增大(P＜0.01),灰度显著增加(P＜0.01);损伤侧VDB的NGFR阳性神经元的面积明显增大且灰度明显增加(P＜0.05),周长显著增大(P＜0.01).Y迷宫测试结果显示,NSC移植组大鼠的空间学习能力得到明显改善(P＜0.05),记忆能力得到显著提高(P＜0.01),基底前脑NGFR阳性细胞数与大鼠的空间学习记忆能力呈正相关.结论:神经干细胞移植对老年性痴呆模型鼠基底前脑胆碱能神经元有明显的补充和保护作用,同时大鼠的学习记忆能力得到明显的改善.     

人参皂甙对老龄大鼠海马CA3区神经元超微结构影响的定性、定量研究

应用透射电镜技术结合图像分析观察了老龄大鼠海马CA_3区神经元超微结构的改变,并对比观察了人参皂甙对超微结构的影响.结果表明:老龄组神经元脂褐素数量比青年组增加6倍(P<0.01),面积增加9倍(P<0.01);而给药组脂褐素数量比老龄组减少18%(P<0.05),面积减少31%(P<0.05).此外,老龄组神经元内线粒体等细胞器出现明显变性、坏死、突触变性,神经毡内出现髓样体,膜性结构等异常改变;而给药组上述改变均见明显减轻或不出现.     

大鼠下丘脑弓状核神经胶质细胞的年龄性变化

对青年、中年和老年大鼠下丘脑弓状核进行细胞计数和电镜观察显示;老年大鼠神经元数显著减少而神经胶质细胞数增加,胶质细胞与神经元呈卫星化状态增多,表面下复合器形成增加;星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞不同程度增生且部分发生异常改变:胞浆内脂褐素显著增加,体积增大,线粒体和粗面内质网变性和出现致密体等,胶质细胞突起伸长增多常包绕一些变性终未形成髓鞘样结构,上述结果表明;老年大鼠弓状核胶质细胞在数量、形态和结构上已发生增龄性变化,这可能是老年下丘脑神经内分泌功能紊乱的形态学基础之一.     

6-OHDA所致PD大鼠模型黑质多巴胺能神经元与胶质细胞的变化

目的 应用6-羟多巴(6.OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型。方法将6-OHDA立体注入大鼠前脑内侧束,应用免疫组织化学法检测6-OHDA注射后第3、7及14天后多巴胺能神经元、小胶质细胞与星形胶质细胞数量及形态的变化。用显微镜专业摄像头采集图像,计算机图像分析软件测量平均灰度值。结果 损伤侧与对侧相比,TH阳性多巴胺能神经元数量减少,损伤侧平均灰度值增加;小胶质细胞与星形胶质细胞显著增生,二者损伤侧的平均灰度值下降,经配对t检验,各组内比较差异均具有显著性意义(P<0.01);增生活化的小胶质细胞与星形胶质细胞形态发生明显的改变。结论 6-OHDA能成功建立PD大鼠模型。     

衰老大鼠海马结构内生长抑素样神经元的变化——免疫金银染色法及图像定量分析研究

本研究结合免疫金银染色法和图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)Wistar 雄性大鼠海马结构内生长抑素(SOM)样神经元的衰老变化,结果如下:1.海马内的 SOM 样神经元从中年即开始锐减(P<0.05),而齿状回和下托内的阳性神经元到老年才开始呈显著性减少(P<0.05)。2.中年组 SOM 样神经元的胞体面积显著增大(P<0.01);而老年时的胞体有轻度萎缩现象,且轮廓不规整,突起伸长增粗,但边缘粗糙,似有皱折。3.SOM样神经元的灰度值随增龄而升高.提示神经元的 SOM 含量和活性在衰老进程中是逐渐降低的。     

人参皂苷Rg1对癫痫大鼠海马神经元损伤和小胶质细胞活化的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对癫痫大鼠海马神经元损伤和小胶质细胞活化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠分为对照组(control组)、癫痫模型组(model组)、人参皂苷Rg1低剂量组(Rg1-L组)和人参皂苷剂量组(Rg1-H组),采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型;记录各组大鼠行为学发作情况;ELISA检测各组大鼠海马组织的氧化应激水平;qRT-PCR检测各组海马组织中炎症因子的表达;HE染色观察各组大鼠海马神经元结构和病理形态变化;免疫荧光组织化学染色检测各组大鼠小胶质细胞中iNOS、Arg-1蛋白表达。结果 model组大鼠症状达到Ⅲ级及Ⅲ级以上较control组显著增加,人参皂苷Rg1使大鼠的癫痫症状得到改善;与control组相比,model组大鼠海马组织中MDA(P<0.001)、TNF-αm RNA(P<0.001)、IL-1βmRNA(P<0.001)的表达水平上调,SOD(P<0.001)、IL-10 m RNA(P<0.001)的表达水平下调,而人参皂苷Rg1使大鼠海马组织中MDA(P<0.05)、TNF-αm RNA(P<0.05)、IL-1βmRNA(P<0.05)的表达水平下调,SOD(P<0.05)、IL-10 mRNA(P<0.05)的表达水平上调;model组大鼠海马神经元形态不完整,细胞间间隙增大和排列紊乱,人参皂苷Rg1组大鼠海马神经元形态明显改变,可见细胞排列较规则,大部分细胞形态正常;model组大鼠海马神经元凋亡率显著上升(P<0.001),人参皂苷Rg1组使大鼠海马神经元凋亡率下降(P<0.05);与control组相比,model组大鼠小胶质细胞数量显著增加(P<0.001),iNOS蛋白的表达显著升高(P<0.001),Arg-1蛋白表达显著降低(P<0.001),与model组相比,人参皂苷Rg1组大鼠小胶质细胞数量减少(P<0.05),iNOS蛋白的表达降低(P<0.05),Arg-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1降低癫痫大鼠海马组织中iNOS蛋白的表达,增加Arg-1蛋白的表达,抑制小胶质细胞的激活,减轻氧化应激和炎症因子的表达,降低癫痫大鼠发作的等级。     

党参和维生素E对大鼠下丘脑室周核生长抑素神经元增龄变化的影响

用免疫组织化学和图像分析法研究了党参和维生素Ｅ对大鼠下丘脑室周核生长抑素神经元的增龄性变化的影响。实验结果表明，３，１０，２４月龄对照鼠生长抑素神经元的灰度与本截面面积随增龄而增加，细胞数则随增则减少。     

大鼠杏仁中央核血管活性肠多肽标记神经元的年龄变化

用免疫细胞化学和图像分析研究了大鼠杏仁中央核内管活性肠多肽标记神经元的分布和形态的增龄性变化，血管活性肠多肽标记神经元胞体主要位于杏仁中央核的外侧亚区，外囊亚区内亦有少量分布，偶见于内侧亚区和腹侧亚区。     

衰老大鼠脑干中缝核群5-羟色胺样神经元的变化——免疫金银染色法和图像定量分析研究

本文结合免疫金银染色(IGSS)法和图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)Wistar大鼠脑于中缝核群5-羟色胺样(5-HT-LI)神经元的衰老变化。结果表明:(1)在衰老进程中,5-HT-LI神经元仅于老年组的中缝桥核和嘴侧线形核有显著减少(p<0.01);(2)从幼年到中年,5-HT-LI神经元截面积几乎增大一倍,但到老年无显著性变化;(3)5-HT-LI神经元的灰度值在整个衰老进程中呈降低趋势,提示神经元的5-羟色胺的含量和活性随增龄而升高;(4)5-HT-LI神经元形态的衰老变化表现为胞体萎缩,边缘皱折而呈不规则状,突起缩短锐化。     

大鼠下丘脑弓状核神经元的衰老性变化

选用青、中年和老年雄性大鼠各１０只，用形态计量学和体视学方法定量分析弓状核神经元年龄性变化。结果发现在老年大鼠弓状核，部分暗型和亮型神经元内粗面内质网排列紊乱、缩短和双层膜间隔增宽，线粒体嵴断裂、肿胀和空泡化，溶酶体，微管和颗粒小泡数减少；与青、中年组比较神经元数分别丢失３７％和２７％，核仁平均体积缩小３０％左右；     

缺锌对大鼠海马结构含生长抑素mRNA神经元的影响

要采用缺锌饲料喂养动物四周后，用原位杂交组织化学结合图象分析技术，研究了缺锌大鼠海马结构内含生长抑素mR-NA神经元的变化。并采用原子吸收分光光度计测定血浆锌含量。结果与对照组相比.缺锌大鼠血浆锌含量明显降低（P＜0.05），海马和齿状回合生长抑素mRNA的神经元数目明显减少（P＜0.01），胞体的灰度值明显降低（P＜0.01），而胞体的截面积无明显改变。结果提示，缺锌时，海马结构生长抑素mRNA的表达下调，海马结构神经元合成生长抑素的能力降低。这种变化可能是缺锌影响脑的学习记忆功能的重要原因之一。     

大鼠Meynert基底核TrkA和ChAT的表达

本实验用免疫组织化学方法研究了 Trk A在大鼠 Meynert基底核的分布及 Trk A、Ch AT免疫反应神经元的生后发育及两者表达的相互关系。用图像分析仪检测 Meynert基底核 Trk A-、Ch AT-IR神经元的数量、截面积和灰度值。结果表明 :　Tr-k A、Ch AT分布于 Meynert基底核神经元。生后 1d可见 Trk A表达 ,但未见 Ch AT表达 ;生后 5 d方出现 Ch AT表达 ;生后 2 0 dTrk A、Ch AT表达达高峰 ;生后 3 0 d下降 ,到成年时维持相对较高水平。老龄鼠 Trk A-、Ch AT-IR神经元萎缩 ,数量分别减少 41.3 8%和 5 1.61% ,胞体平均截面积分别减少 3 9.4%和 3 0 .4% ,平均灰度值分别减少 11.8%和 9.9%。大鼠 Trk A-、Ch AT-IR神经元截面积呈正相关。大鼠 Meynert基底核神经元 Trk A表达早于 Ch AT表达 ,从生后 5 d开始 ,Trk A、Ch AT表达有相似的时间模式。 Trk A可能参与 Meynert基底核胆碱能神经元的发育、分化、成熟和老化。老龄鼠 Trk A、Ch AT表达下降可能是老年动物和老年性痴呆病人基底前脑胆碱能神经元变性的易感性增加的原因之一     

不同年龄大鼠斜角带核水平支神经元内TrkA和ChAT的表达——免疫组织化学研究

目的 了解大鼠基底前脑斜角带核水平支神经元内酪氨酸激酶Ａ（ｔｙｒｏｓｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ,Ａ,ＴｒｋＡ）、胆碱乙酰化转移酶（ｃｈｏｌｉｎｅ ａｃｅｔｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＣｈＡＴ）样阳性神经元的生后发育规律及两乾的相互关系。方法 用免疫组织化学方法结合图像分析仪检测大鼠基底前脑斜角带核水平支ＴｒｋＡ、ＣｈＡＴ样阳性神经元的数量、面积和灰度值。结果 ＴｒｋＡ、ＣｈＡＴ分布于基底前脑神经元。生后１ｄ可见ＴｒｋＡ表达,但生后５ｄ才出现ＣｈＡＴ表达。生后２０ｄＴｒｋＡ、ＣｈＡＴ表达至高峰;生后３０ｄ下调,成年时维持相对较高水平。老年鼠ＴｒｋＡ、ＣｈＡＴ样阳性神经元出现萎缩、数量也分别减少３９．７％、３３．３％;胞体平均面积分别减少１５．７％、１２．８％;平均灰度值分别减少２９．９％、９．９％。同时,不同年龄大鼠Ｔ     

衰老时大鼠大脑皮质枕叶神经肽Y阳性神经元的变化

目的　　研究衰老时神经肽Ｙ（ＮＰＹ）阳性神经元在大鼠大脑皮质枕叶中的变化情况。方法　　选用青年组（１～２个月）、中年组（１１～１２个月）和老年组（２２～２４个月）三组Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用免疫组化ＳＡＢＣ法结合计算机图像分析技术进行研究。结果　　ＮＰＹ阳性细胞属于非锥体形神经元，在枕叶皮质Ⅱ—Ⅵ层均有分布；比较三个年龄组阳性细胞的数量和平均截面积的变化，发现老年组与青年组及中年组相比，两项指标都显著减小（Ｐ＜０．０１），而青年组和中年组相比，两项指标都没有显著性变化（Ｐ＞０．０５）。结论　ＮＰＹ作为神经调节物，可能与大脑皮质枕叶功能的调节有关；随着衰老其阳性神经元的变化可能影响ＮＰＹ发挥正常的生理功能。     

大鼠杏仁中央核P物质标记神经元的年龄变化

目的 研究大鼠杏仁中央核内Ｐ物质标记神经元的分布和形态的增龄性变化，方法：应用免疫细胞化学结合图像定量分析法研究了３月龄，９月龄和２４月龄大鼠杏仁中央核内Ｐ物质标记神经元的变化，结果：Ｐ物质标记神经元主要位于杏仁中央核的内侧亚区和腹侧亚区，随月龄的增加，Ｐ物质标记神经元出现明显的细胞数量减少，细胞面积增大，且２４月龄大鼠还出现细胞突起增多，伸长，弯曲等明显的形态改变，结论：大鼠杏仁中央核内Ｐ物质标