电离辐射对食管癌细胞周期及MDC1、53BP1蛋白表达的影响

目的 观察60Co γ射线照射后食管癌细胞周期、细胞凋亡及其相关蛋白表达的变化,为食管癌放射治疗、靶向治疗提供理论依据。方法 食管癌细胞株TE 13进行不同剂量（0、1、2、5、10、15Gy）照射后,应用流式细胞术分别检测照射后1、2、12、24和48h细胞周期和凋亡指数的变化;同时采用Western blot方法检测MDC1和53BP1蛋白表达情况。结果 TE 13细胞照射后12、24、48h,TE 13细胞的G0/G1期、G2/M期和S期的变化呈现明显剂量依赖性,1Gy和2Gy照射后12h,细胞G2/M期阻滞开始出现;5、10、15Gy照射后24h,细胞G2/M期阻滞最为明显,与对照组（0Gy组）相比,差异具有统计学意义（P<0.05）;15Gy照射后12h、24、48h,TE 13细胞的凋亡增加非常显著（P<0.01）;不同剂量照射后1、2、24h,TE 13细胞MDC1和53BP1蛋白表达未见明显变化（P>0.05）。结论 TE 13细胞经不同剂量放射线照射后,细胞周期出现明显的G2/M期阻滞,细胞凋亡指数明显增加,但对MDC1和53BP1蛋白表达未见明显影响。     

shRNA转染对食管癌细胞TE13中CHK1和CHK2表达以及照射后G2/M期阻滞的影响

背景与目的:肿瘤细胞照射后常表现为细胞周期的变化,本研究采用细胞周期监测点激酶CHK1和CHK2基因的短发卡状RNA(shRNA)转染食管癌细胞,观察对其蛋白表达以及60Co γ射线照射后细胞周期的影响.方法:设计合成并构建质粒连接的CHK1和CHK2 shRNA,分别提取质粒DNA并采用脂质体转染TE13细胞并传代;采用Western blot、RT-PCR和流式细胞仪分别检测CHK1和CHK2蛋白和muRNA表达、以及5 Gy 60Co γ射线照射后细胞周期变化,克隆形成实验检测5 Gy γ射线照射后细胞存活率.结果:采用CHK1和CHK2 shRNA转染TE13细胞后,其mRNA和蛋白表达均明显降低.单纯5 Gy γ射线照射后24 h,TE13细胞G2/M期比例由未照射组的32.17%增至6147%;shRNA转染的TE13细胞在5 Gy γ射线照射后24 h,C2/M期比例由单纯照射组的61 47%降至28.13%(CHK1)和42.80%(CHK2),P＜0.05.5 Gy γ射线、CHK1 shRNA力5 Gy γ射线、以及CHK2 shRNA力5 Gy γ射线照射后,细胞存活率分别为27.0%、13.0%和21.0%.shRNA转染的子一代TE13细胞在转染后120 h,对CHK1和CHK2蛋白表达的抑制作用已基本消失:转染120 h后以5 Gy γ射线照射24 h,CHK1或CHK2 shRNA转染组G2/M期比例高于单纯照射组,P＜0.05;至转染后144 h和5 Gy γ射线照射后48 h,转染组与单纯照射组比较G2/M期比例无明显差别,P＞0.05.结论:采用质粒连接的人CHK1和CHK2 shRNA转染TE13细胞后,可以明显抑制其mRNA和蛋白表达并消除照射后G2/M期阻滞,增加放射敏感性;提示TE13细胞γ射线照射后G2/M期检测点可能受CHK1和CHK2激酶双重调节,但以CHK1为主.     

CHK1和CHK2 shRNA转染对食管癌细胞照射后G2期阻滞的影响

目的 观察RNA干扰细胞周期检测点激酶CHK1和CHK2表达对食管癌细胞照射后G2期阻滞的影响。方法 CHK1和CHK2基因各选择4段序列分别设计合成短发卡状RNA（shRNA）,分别与pENTR^TM／U6质粒连接后转染Eca109食管癌细胞。采用Western blotting检测CHK1和CHK2蛋白表达,RT-PCR检测其mRNA表达,流式细胞仪检测5Cy照射后细胞周期变化,克隆法检测5Cy照射后细胞存活率。结果 CHK1和CHK2基因各成功建立4个序列的shRNA连接质粒,转染Eca109细胞后均使其蛋白表达降低。用抑制效果最好的CHKI和CHK2shRNA转染Eca109细胞后,其mRNA表达下降;在转染后72h,子一代细胞CHK1和CHK2蛋白仍明显降低,并使5Cy照射后1h的CHK2-T68磷酸化水平降低,而对CHK1-S345磷酸化水平无明显影响。CHK1 shRNA转染的Ecal09细胞在5Gy照射后12h时,明显减轻G2期阻滞程度;转染后72h和5Cy照射后12h,子一代Eca109细胞G2期阻滞仍明显低于单纯5Gy照射组;而CHK2shRNA转染不影响照射后C2期阻滞。CHK1和CHK2shRNA转染可降低5Gy照射后Eca109细胞存活率。结论 shRNA转染对CHK1和CHK2蛋白表达的抑制效应至少可以持续3d,且可传递给子代细胞;CHK1 shRNA转染可以减轻Eca109细胞照射后G2期阻滞,增加放射敏感性。     

香加皮杠柳苷对人食管癌细胞TE-13生长抑制作用

目的：分析中药香加皮醇提物杠柳苷（periplocin from cortex periplocae，CPP）对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用，探讨其诱导细胞周期阻滞的机制。方法：应用MTr法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用；Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化；FCM法检测细胞周期分布和凋亡率；Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、CDK2蛋白表达的变化。结果：CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用（P〈0．01），并呈时间和浓度依赖性，药物浓度越大，作用时间越长，抑制效应越强，CPP作用48h时，对TE-13细胞的半数抑制浓度（IC50）为0．61μg／mL。经2μg／mL的CPP作用48h后，TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化；G0／G1期细胞明显增多（P〈0．01），S期细胞明显减少（P〈0．01），G2／M期细胞没有明显变化（P〉0．05）。不同浓度CPP作用48h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达（P〈0．01），对CDK2蛋白的表达则没有明显影响（P〉0．05）。结论：CPP能显著抑制，TE-13细胞的增殖，其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。     

mRNA干扰BMI-1对人食管癌细胞放射增敏作用研究

目的 研究BMI-1对食管癌TE-13细胞放射敏感性的影响及其机制。方法 以TE-13细胞为研究对象,分为转染有效BMI-1 mRNA干扰序列(siRNA)即BMI-1 siRNA组、转染阴性对照序列即NC组、未转染即control组。qRT-PCR和蛋白印迹法检测TE-13细胞中BMI-1 mRNA和蛋白表达水平;MTT法和克隆形成实验检测BMI-1对食管癌TE-13细胞增殖和放射敏感性影响;流式细胞术检测BMI-1对TE-13细胞周期、凋亡的影响;蛋白印迹法检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达水平。组间差异采用方差分析。结果 BMI-1 siRNA组BMI-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于control、NC组(P=0.000、0.000)。照射后BMI-1 siRNA组肿瘤细胞的增殖水平、克隆形成能力均显著下降(P=0.031、0.000);照射后BMI-1 siRNA组G₂+M期细胞比例显著低于control、NC组(P=0.000、0.000),且凋亡率明显增加(P=0.000、0.000),同时Bcl-2的表达显著降低(P=0.000、0.000),而Bax表达明显增加(P=0.000、0.000)。结论 干扰siRNA抑制了食管癌TE-13细胞中BMI-1基因的表达,消除了G₂+M期阻滞,显著提高了电离辐射后细胞凋亡水平,增加了放射敏感性,该作用可能与Bcl-2和Bax基因表达有关。     

电离辐射对血管内皮细胞和PC—3细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨不同剂量X射线照射对原代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和PC-3细胞周期和凋亡的影响。为临床放疗提供理论依据。方法 采用形态学观察和AnnexinV-FITC联合PI双染法和Ap02.7单抗法流式细胞仪（FCM）定量检测原代HUVEC和PC-细胞在0-10Gy的6MV-X射线照射后细胞周期和凋亡的变化。结果 照射后24h和48h两种细胞均出现明显G0/G1期减少和G2/M期增加，但2Gy照射时仅对PC-3细胞周期有影响，两种细胞照射后均未出现辐射相关的凋亡。结论 电离辐射可诱导两种细胞出现G2/M期阻滞但不引起凋亡发生，两种细胞均有一定的辐射抗拒性。     

RNA干扰MDC1基因对食管癌细胞X线照后细胞周期及相关蛋白表达影响

目的 利用RNA干扰技术降低食管癌细胞ECA109中MDC1基因表达, 观察照射后细胞周期和放射敏感性变化并探讨相关机制。方法 针对MDC1mRNA序列设计合成3对有效干扰序列和阴性对照序列, 与载体pSIH1-H1-copGFP形成重组质粒, RT-PCR和蛋白印迹法测定MDC1mRNA和蛋白水平表达。克隆形成实验检测细胞放射敏感性, 流式细胞术检测细胞周期, 蛋白印迹法检测CHK1、CHK2蛋白表达, 激光共聚焦显微镜观察细胞核内MDC1斑点数量。单因素方差分析组间差别。结果 成功构建pMDC1-shRNA质粒并感染ECA109细胞, 获得稳定转染细胞ECA109M。ECA109M细胞MDC1mRNA、蛋白表达水平低于ECA109N、ECA109细胞(P=0.032、P=0.041)。5 Gy照射后ECA109M细胞G₂+M期比例低于ECA109N、ECA109(P=0.026)。5 Gy照射后ECA109、ECA109N、ECA109M细胞中CHK1和CHK2蛋白表达相近(P=0.345和P=0.451), ECA109M细胞CHK2T68蛋白表达低于ECA109、ECA109N细胞(P=0.012)。ECA109细胞D₀值为3.06 Gy, SF₂值为0.91;ECA109N、ECA109M细胞的D₀值分别为2.90、1.88 Gy;SF₂值分别为0.89、0.84(P=0.021;P=0.037)。结论 RNA干扰降低MDC1蛋白表达后可以降低细胞周期相关蛋白的表达, 解除细胞周期阻滞, 增强食管癌细胞ECA109的放射敏感性。     

60Co照射对食管癌细胞周期相关蛋白MDC1和53BP1表达的影响

 目的：观察⁶⁰Co照射后体外培养的食管癌细胞株TE-13和ECA109细胞中MDC1和53BP1蛋白 表达、ECA109细胞核内MDC1和53BP1斑点数量的变化,探讨放射线对食管癌细胞中相关蛋白表 达的影响。方法：Western blot检测照射后细胞中MDC1和53BP1蛋白表达,激光共聚焦显微镜 观察放射线照射后食管癌细胞ECA109中MDC1和53BP1细胞核内斑点数量的变化。结果：0、1、2 、5、10 Gy照射后1、2、24 h,TE-13和ECA109细胞MDC1和53BP1蛋白表达未见明显变化 （P>0.05）;细胞接受不同剂量放射线照射后1 h,MDC1和53BP1核内斑点的数量呈现明显剂量 依赖性,与对照组（0Gy组）相比,差异具有统计学意义（P<0.05）;同时发现4Gy放射线照射 后30 min（MDC1）～1 h（53BP1）细胞核内斑点的数量最多,分别为26.3和36.7个,其后斑点 的数量逐渐下降,与对照组（0Gy组）相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：单纯 放射线照射未发现食管癌细胞中MDC1和53BP1蛋白表达发生明显变化,但两种蛋白在细胞核内 斑点的数量与剂量和照射后时间存在明显的量效关系。     

紫草素对人食管癌TE-1细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其可能的机制

目的：观察紫草素对人食管癌TE-1细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响，并探究其作用机制。方法：采用不同浓度的 紫草素（0、 1、 5、 10 μmol/L）处理TE-1细胞，MTT法检测24、 48、 72 h后各组细胞增殖水平；紫草素处理各组TE-1细胞48 h后，采用 Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况，流式细胞术检测细胞的凋亡水平及周期变化，Western blotting检测TRAP1/Akt/ mTOR信号通路相关蛋白表达变化。结果：紫草素呈时间和浓度依赖性抑制TE-1细胞增殖（P<0.05或P<0.01）；与对照组相比， 紫草素能显著促进TE-1细胞凋亡（P<0.01）， 使TE-1细胞周期发生G0/G1期阻滞（P<0.05或P<0.01），同时降低TRAP1、p-Akt以及 p-mTOR表达水平（P<0.05或P<0.01），以上作用具有剂量依赖性。结论：紫草素能显著抑制TE-1细胞的增殖，诱导细胞发生G0/ G1期阻滞并促进其凋亡，这可能与其抑制TRAP1/Akt/mTOR信号通路有关。     

HL-60和SiHA细胞株ATM表达量与60Co照射后细胞周期阻滞之间的关系

背景与目的:毛细血管扩张性共济失调综合征( ataxia telangiectasia,AT)是由 ATM( ataxia telangiectasia mutant)基因所致,其突出特点是对放射线非常敏感,因此, ATM表达与放射敏感性应存在相关性.本研究旨在探讨两种肿瘤细胞株 ATM表达量与 60Co照射后细胞周期阻滞功能之间的关系.方法:使用半定量 RT-PCR和流式细胞仪技术检测 HL-60细胞和 SiHA细胞中 ATM mRNA和 ATM蛋白表达量,同时以 6、 10和 15 Gy 60Co照射 SiHA细胞, HL 60细胞仅以 6、 10 Gy照射,于照射后 6、 12、 24、 48及 60 h观察细胞周期阻滞现象和细胞凋亡率的变化.结果: HL 60细胞 ATM平均蛋白荧光强度为 14.11±2.38, SiHA细胞为 27.74± 1.16,约为 HL-60细胞的 2倍; HL-60细胞 ATM mRNA相对表达量为 0 .09, SiHA细胞为 0.80,约为 HL-60细胞的9倍.照射后 HL-60细胞和 SiHA细胞均表现 G2/M期阻滞.射线对 HL-60细胞周期阻滞功能明显较 SiHA细胞弱.结论:放射线对 HL-60细胞和 SiHA细胞的周期阻滞功能与 ATM表达量相符,即 ATM表达量低,细胞周期阻滞功能差.     

慢病毒介导沉默食管癌细胞53BP1基因表达对裸鼠移植瘤放射敏感性的研究

背景与目的：p53结合蛋白1(p53 binding protein,53BP1)在多种正常组织和肿瘤细胞中有表达,与放射线照射后细胞周期阻滞有关。体外实验证实抑制53BP1的蛋白表达可有效地消除肿瘤细胞照射后引起的周期阻滞,增加放射敏感性。但体内实验国内尚未见相关报道。该研究旨在探讨沉默食管癌细胞53BP1基因对裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法：将48只BALB/c/nu裸鼠按随机数字表法分为对照组、单纯照射组、空载体组、空载体加照射组、沉默53BP1组以及沉默53BP1加照射组,每组8只,于裸鼠皮下接种相应食管癌细胞ECA109,制备裸鼠模型,给予15 Gy放射线单次照射,受照后1 h每组处死3只裸鼠,将肿瘤标本按蛋白[质]印迹法(Western blot)及流式细胞分析要求处理,Western blot检测移植瘤组织中CHK1、CHK2和磷酸化CHK2-T68的表达,流式细胞术分析裸鼠肿瘤组织中细胞周期分布和细胞凋亡。观察各组剩余裸鼠移植瘤照射后的生长情况,移植瘤体积变化情况。结果：所有接种裸鼠均成活并有肿瘤形成,各组之间肿瘤体积大小差异无统计学意义(F=0.67,P=0.69);单纯照射组和空载体照射组裸鼠的肿瘤生长速度慢于未照射组(P=0.02),沉默53BP1加照射组裸鼠的肿瘤生长速度最慢(P=0.03),沉默53BP1加照射组的相对生长速率较空载体加照射组和单纯照射组降低,生长抑制率增加(P=0.01)。沉默53BP1加照射组的q值为1.45;沉默53BP1加照射组裸鼠体内CHK1和CHK2的蛋白表达产物未见明显变化(P=0.71),CHK2-T68的磷酸化水平较单纯照射组和空载体照射组明显下降(P=0.03),各组裸鼠的瘤组织中细胞周期分布和凋亡率差异无统计学意义(P=0.45)。结论：体内研究显示沉默53BP1基因可以提高食管癌放射敏感性。     

咖啡因促受照射肝癌细胞株MHCC97H凋亡的实验研究

目的观察咖啡因促受照射MHCC97H细胞株凋亡的作用及机制。方法通过流式细胞仪分析不同条件下细胞凋亡比例和周期分布，应用Western Blotting动态观察磷酸化CDC2 Tyr15的表达量，利用细胞克隆集落试验证明咖啡因的放疗增敏效果。结果MHCC97H细胞照射后48小时，0、8、16、24Gy组的凋亡率分别为5．7％、12．0％、19．4％、21．7％；咖啡因促进凋亡，2．5mmol／L咖啡因组的凋亡比例在照射16Gy48小时左右由对照组的19．4％升至32．3％，并且随着时间的推移凋亡比例逐渐增加。辐射引起细胞G2期阻滞，0、8、16、24Gy组的G2期比例分别为13．9％、25．6％、41．4％、51．6％，G2期阻滞的程度与剂量呈正相关；而咖啡因可去除由辐射引起的G2期阻滞，2．5mmol／L咖啡因组的G2期细胞比例在照射12小时左右由对照组的37．6％降为29．6％。MHCC97H细胞照射后，G2期阻滞程度与磷酸化CDC2 Tyr15的表达量一致；咖啡因则抑制磷酸化CDC2Tyr15的表达量。细胞克隆集落试验显示，咖啡因可降低放射后MHCC97H细胞的存活分数，放疗增敏比（SER）为1．28。结论咖啡因通过增加CDC2Tyr15的脱磷酸化，去除由辐射引起的G2期阻滞，从而促进凋亡，达到放疗增敏的效果。     

PPAR-gamma ligands inhibit growth of human esophageal adenocarcinoma cells through induction of apoptosis, cell cycle arrest and reduction of ornithine decarboxylase activity

Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-gamma), a member of the nuclear hormone receptor superfamily, is involved in suppression of growth of several types of tumors such as liposarcoma, breast cancer, prostate cancer, and colon cancer, possibly through induction of cell cycle arrest and/or apoptosis. In this study, we demonstrated expression of PPAR-gamma mRNA and protein in human esophageal carcinoma cells. Expression of PPAR-gamma protein was higher in an adenocarcinoma cell line (TE-7 cells) than in a squamous cell carcinoma cell line (TE-1 cells). PPAR-gamma ligands such as 15-deoxy-Delta12,14-prostaglandin J2 and troglitazone significantly inhibited the growth of TE-7 cells but had less or no effect on growth of TE-1 cells. 15d-PGJ2 and troglitazone induced apoptosis in TE-7 cells but not in TE-1 cells. Troglitazone caused G1 cell cycle arrest and reduced ornithine decarboxylase activity (ODC) in TE-7 cells but not in TE-1 cells. Inhibition by PPAR-gamma ligands of growth of esophageal adenocarcinoma cells may thus be due to induction of apoptosis, G1 cell cycle arrest and reduction of ODC activity.     

血管内皮生长因子反义RNA对裸鼠食管癌细胞增殖和凋亡的影响意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）反义RNA对裸鼠食管癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：将转染VEGF反义eDNA和空载体peDNA3．1的食管癌细胞株TE-1分别接种在裸鼠体内；应用免疫组化法、RT-PCR法检测移植瘤组织中VEGF蛋白和mRNA表达情况；流式细胞仪和透射电镜检测肿瘤细胞增殖及凋亡情况。结果：反义组肿瘤组织中VEGF蛋白和mRNA的表达降低，肿瘤细胞的细胞器发生扩张和肿胀、核染色质边集、凝集成块等凋亡形态学改变；Go／G，期细胞明显增多，S期细胞明显减少，细胞增殖指数降低；对照组和空载体组细胞凋亡较少。结论：VEGF反义RNA能抑制裸鼠食管癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，为食管癌基因治疗基础研究提供依据。     

Relationship between peroxisome proliferator-activated receptor-gamma expression and differentiation of human esophageal squamous cell carcinoma

Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-gamma), a member of the nuclear hormone receptor superfamily, is involved in suppressing the growth of several tumors. We showed that PPAR-gamma is expressed in Barrett's adenocarcinoma cell lines and inhibited the growth of these lines through the induction of G1 cell cycle arrest and apoptosis. We examined PPAR-gamma expression in human esophageal squamous cell carcinoma (SCC) in vitro and in vivo and investigated whether PPAR-gamma ligands affect the proliferation and apoptosis of human SCC cell lines. Biopsy specimens (n=46) obtained from human SCC of the esophagus were stained using a monoclonal antibody against human PPAR-gamma. We assessed the effects of PPAR-gamma ligands on the growth of SCC cells by adding 15-deoxy prostaglandin J2 (15d-PGJ2), or troglitazone to six human esophageal SCC cell lines (TE-1, TE-2, TE-3, TE-5, TE-8, and TE-9). Immunohistochemical staining showed that 34 of 46 (73.9%) SCC of the esophagus expressed PPAR-gamma. All SCC cell lines expressed PPAR-gamma mRNA and protein, especially when poorly differentiated (TE-2, TE-5, and TE-9). The PPAR-gamma ligands significantly and dose-dependently inhibited the proliferation of SCC lines, except for well-differentiated TE-1 and TE-3. Apoptosis was induced by 15d-PGJ2 (10 microM) in all tested SCC lines except TE-1, whereas troglitazone (50 microM) was marginally effective in only the TE-2 and TE-3 cell lines. The present findings suggest that PPAR-gamma could be a therapeutic target for treating squamous cell carcinoma of the esophagus, possibly through the induction of apoptosis.     

慢病毒介导的RNAi沉默食管癌Eca109细胞MDC1基因表达对裸鼠移植瘤放射敏感性的影响

目的 研究抑制MDC1基因的蛋白表达对裸鼠移植瘤的影响,观察裸鼠肿瘤病理组织学和细胞生物学特征的变化。方法 根据MDC1 mRNA序列,设计合成3对有效的干扰序列和阴性对照序列,并与载体pSIH1-H1-copGFP形成重组质粒,RT-PCR和蛋白印迹法测定MDC1 mRNA和蛋白表达水平,筛选出阴性转染组(ECA109-N)、MDC1转染组(ECA109-M)细胞,将其接种裸鼠分为ECA109-M、ECA109-N、ECA109组,上述各组又分为⁶⁰Coγ射线照射组和未照射组。观察各组裸鼠移植瘤照射后体积变化,蛋白印迹法检测移植瘤组织中CHK1、CHK2、CHK2T68表达水平,流式细胞仪分析裸鼠肿瘤组织中细胞周期分布和细胞凋亡情况。多组样本均数间的比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果 成功构建pMDC1-shRNA质粒并转染ECA109细胞,获得稳定转染细胞ECA109-M。所有接种裸鼠均成活并在接种后1周左右可见裸鼠爪下形成移植瘤,各组之间肿瘤大小相近(P>0.05)。15 Gy照射后单纯照射组和空载照射组裸鼠的肿瘤生长速度慢于未照射组(P<0.05),其中MDC1转染联合照射组较阴性对照组和空白组肿瘤相对生长速率降低(P<0.05),生长抑制率升高(P<0.05)。MDC1转染联合照射组q值为1.36。MDC1转染联合照射组裸鼠体内CHK1和CHK2的蛋白表达水平相近(P>0.05),但CHK2T68磷酸化水平明显降低(P<0.05),各组裸鼠肿瘤组织中细胞周期分布和凋亡细胞比例也相近(P>0.05)。结论 RNA干扰降低MDC1蛋白表达后可有效增强细胞的放射敏感性,表现为抑制了⁶⁰Coγ射线照射后裸鼠移植瘤的生长速度。