葛根素保护大鼠颈椎间盘纤维环细胞的最佳浓度

背景：葛根素能抑制椎间盘纤维环细胞凋亡,在一定程度上延缓椎间盘退变。 目的：观察最佳浓度葛根素对大鼠颈椎间盘纤维环细胞的保护作用。 方法：用不同质量浓度Fas配体(5,20,50 μg/L)诱导大鼠颈椎间盘纤维环细胞凋亡,用流式细胞仪Annexin V–FITC-PI双染法检测纤维环细胞凋亡情况,通过MTT法和流式细胞仪观察不同质量浓度葛根素(0.01,0.1,1 g/L)对纤维环细胞的保护作用。 结果与结论：5 μg/L Fas配体诱导的纤维环细胞存活率及早期凋亡率与胎牛血清对照组比较差异无显著性意义(P > 0.05),20 μg/L及50 μg/L Fas配体组纤维环细胞存活率及早期凋亡率高于胎牛血清对照组 (P < 0.01),且随着Fas配体质量浓度的增加,大鼠成熟纤维环细胞活性比例逐渐降低,而早期凋亡率逐渐增加。3种浓度的葛根素作用20 μg/L Fas配体诱导的纤维环细胞,随着葛根素质量浓度的增加,纤维环细胞存活比例逐渐增加,而早期凋亡率逐渐减少(P < 0.01)。结果提示：①Fas配体能够诱导大鼠颈椎间盘纤维环细胞凋亡,增加大鼠成熟颈椎间盘纤维环细胞的凋亡率。②3种质量浓度葛根素均有抑制椎间盘纤维环细胞死亡作用,且呈剂量依赖型。③葛根素对大鼠颈椎间盘纤维环细胞有明显保护作用。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体参与雷帕霉素诱导血管内皮细胞功能损伤的体外研究

目的: 探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响,以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达水平的变化。方法: 用浓度为0、1、10、100 μg/L 的雷帕霉素孵育内皮细胞24 h,应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,Transwell小室和划痕试验检测细胞迁移能力,DAPI染色观察凋亡细胞核形态改变,Western blotting法检测caspase-3活性以显示血管内皮细胞的凋亡,并用 Western blotting检测TRAIL在凋亡的内皮细胞中的表达。结果: 雷帕霉素(1-100 μg/L)能诱导血管内皮细胞凋亡并抑制其迁移能力(P<0.01)。除雷帕霉素1 μg/L外, 10 μg/L和100 μg/L雷帕霉素均能抑制内皮细胞增殖能力(P<0.01),同时雷帕霉素(10-100 μg/L)使TRAIL蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性(P<0.01)。结论: 雷帕霉素能诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖和迁移能力。TRAIL表达上调与雷帕霉素诱导血管内皮细胞损伤有一定的相关性。     

核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞前体的培养与分化

背景：以往的研究多采用长骨机械分离法获得破骨细胞,破骨细胞为终末分化细胞,无法进一步增殖和传代。因此目前常用骨髓细胞诱导培养法和RAW264.7细胞诱导培养法获得大量的破骨细胞以满足实验需要。 目的：探讨细胞核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞前体细胞分化为成熟破骨细胞的最佳方法。 方法：分离小鼠骨髓细胞后添加核因子κB受体活化因子配体与巨噬细胞集落刺激因子共同诱导或者取RAW264.7细胞单独加入核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞的形成;分别给予不同浓度的核因子κB受体活化因子配体,观察生成破骨细胞的数量,评价核因子κB受体活化因子配体与破骨细胞生成的量效关系;采用膜联蛋白V-FITC联合PI染色进行流式细胞术分析破骨细胞形成过程中单核巨噬细胞的凋亡情况。 结果与结论：当核因子κB受体活化因子配体浓度为10 μg/L时,破骨细胞形成数量最多的时间点在第六至七天;而核因子κB受体活化因子配体浓度为100 μg/L时,高峰期出现在第四至五天。破骨细胞的形成数量随着核因子κB受体活化因子配体刺激浓度升高而增加,呈浓度依赖性,50 μg/L的核因子κB受体活化因子配体是破骨细胞形成数量与浓度关系曲线的转折点,高于150 μg/L以后破骨细胞形成数量的增幅明显放缓。核因子κB受体活化因子配体即能诱导单核巨噬细胞形成破骨细胞又可以促进其凋亡,通过破骨细胞计数比较发现在同一浓度(104/cm²)接种单核巨噬细胞后以30 μg/L的核因子κB受体活化因子配体诱导后,平均每单位核因子κB受体活化因子配体所获得的破骨细胞数量最多。提示骨髓细胞或RAW264.7细胞诱导破骨细胞的培养方法皆简单可行,细胞接种的最佳浓度为104/cm²;核因子κB受体活化因子配体的适宜刺激浓度为30-50 μg/L。     

不同浓度5-氮胞苷体外诱导人脐带间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：在体外将人脐带间充质干细胞诱导为心肌样细胞的5-氮胞苷合适浓度的研究较少,且无明确结论。 目的：对比不同浓度5-氮胞苷诱导人脐带间充质干细胞转化为心肌细胞的效果,以确定一种合适的诱导浓度。 方法：第2代人脐带间充质干细胞中分别加入浓度为2.5,5,10,20,40,80 μmol/L的5-氮胞苷,作用24 h后除去,继续培养4周。于诱导后第2周行免疫组化染色检测肌钙蛋白Ⅰ阳性细胞率。 结果与结论：5-氮胞苷诱导后7 d,细胞形态发生变化,细胞多紧密平行排列生长,细胞体积变大,梭形细胞比例下降,40,80 μmol/L组细胞形态变化明显。4周时,40,80 μmol/L组细胞的折光性减低,细胞活性减弱,继续出现死亡的细胞。诱导后2周,2.5 μmol/L组肌钙蛋白Ⅰ染色为阴性,10,20,40,80 μmol/L组细胞肌钙蛋白Ⅰ阳性率均明显高于5 μmol/L组(P < 0.05)。提示5-氮胞苷可诱导人脐带间充质干细胞向心肌样细胞转化,10 μmol/L是较佳的诱导浓度。     

嗜酸细胞Fas抗原表达及其在凋亡诱导中的作用

目的:探讨嗜酸细胞(Eos)凋亡基因Fas抗原的表达及其在凋亡诱导中的作用。方法:分离正常人外周血Eos,加入白细胞介素(IL)-5与不同浓度(1-1000μg/L)Fas单抗培养72h,观察Fas抗原表达、细胞存活和凋亡变化,并提取DNA电泳。结果:新分离的嗜酸细胞表达Fas抗原,Eos与单纯介质、IL-5培养后Fas抗原表达无明显变化。加入不同浓度的Fas单抗对IL-5介导的Eos存活均有显著抑制作用,当Fas单抗浓度为1000μg/L时,Eos存活率降为30%±12％(P＜0.01)。Fas单抗(100μg/L)处理,24h后,Eos即有明显的凋亡(35%±6%,P＜0.01)。提取DNA电泳呈典型凋亡梯状改变。结论:Fas抗原参与了Eos凋亡的调节,IL-5抑制Eos凋亡与Fas抗原表达水平无关。     

环境内分泌干扰物双酚A对小鼠甲状腺滤泡上皮细胞增殖和凋亡的影响

 目的：探讨环境内分泌干扰物双酚A（BPA）对小鼠甲状腺原代培养细胞增殖和凋亡的影响。方法：取雌性BALB/c nu/nu小鼠甲状腺组织,采用胶原酶I/中性蛋白酶联合消化并进行滤泡上皮细胞培养,Western blotting检测甲状腺球蛋白表达对细胞进行鉴定。采用不同浓度的BPA干预稳定培养48 h的小鼠甲状腺原代培养的滤泡上皮细胞,作用24 h后,光学显微镜观测干预前后细胞生长状态的变化,流式细胞术分析细胞增殖和凋亡,real-time PCR法和免疫细胞化学染色法测定干预前后肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1（TRAIL-R1） mRNA和蛋白的表达变化。结果：原代培养的小鼠甲状腺滤泡上皮细胞随BPA刺激浓度的增加,生长状态呈现先促进后抑制的趋势;0.01～0.1 μmol/L BPA作用24 h后,细胞增殖呈剂量依赖性增长,0.1 μmol/L BPA可显著刺激细胞增殖（P<0.05）,而1 μmol/L BPA刺激后则表现为细胞增殖水平显著下降（P<0.05）;0.1 μmol/L BPA刺激后凋亡指数减低（P<0.05）;0.1 μmol/L和1 μmol/L BPA刺激后TRAIL-R1 mRNA表达均显著下调（均P<0.05）,蛋白表达与mRNA表达结果趋势一致。结论：低、中浓度BPA可刺激原代培养的小鼠甲状腺滤泡上皮细胞增殖并抑制细胞凋亡,而高浓度BPA对细胞主要表现为毒性损害作用。BPA对细胞凋亡的影响可能与TRAIL-R1相关途径有关。     

肝细胞生长因子在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下对原代肝星状细胞增殖及凋亡的影响**☆

背景：活化的肝星状细胞是肝纤维化的关键因素,研究表明肝细胞生长因子能促进星状细胞凋亡,其具体机制可能与增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导星状细胞凋亡有关。 目的：观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下,肝细胞生长因子对原代肝星状细胞增殖、凋亡的影响并初步探讨其可能机制。 方法：将SD大鼠原代肝星状细胞复苏、传代,细胞增殖明显时用于实验。实验分为4组：空白对照组为单纯肝星状细胞培养;肝细胞生长因子组：将100 μg/L肝细胞生长因子作用于肝星状细胞;TRAIL组：将2 mg/L的TRAIL作用于肝星状细胞;肝细胞生长因子+TRAIL组：将肝细胞生长因子预先刺激肝星状细胞24 h,再加入2 mg/L TRAIL。 结果与结论：MTT检测显示肝细胞生长因子及TRAIL分别在50~200 μg/L、0.5~1.5 mg/L各浓度下对肝星状细胞增殖抑制率无影响,TRAIL在2 mg/L作用下对肝星状细胞有抑制作用。流式细胞仪检测肝细胞生长因子+TRAIL组的中晚期凋亡率明显高于空白对照组及肝细胞生长因子组(P < 0.05);肝细胞生长因子+TRAIL组DR5荧光强度明显高于其他3组(P < 0.01)。提示在TRAIL作用下,肝细胞生长因子能促进肝星状细胞的凋亡、抑制其增殖。可能与肝细胞生长因子上调活化肝星状细胞表面DR5表达有关。      

胶质细胞源性神经营养因子对猴骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的影响

背景：鉴于骨髓间充质干细胞体外分化为神经样细胞的最终研究目的,是将诱导后的细胞移植入体内参与损伤神经系统的修复过程,因此,保证移植细胞的活性显得十分重要。 目的：探讨胶质细胞源性神经营养因子对隐丹参酮体外诱导猴骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的保护作用。 方法：以隐丹参酮为诱导剂诱导第8代猴骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,应用流式细胞仪检测不同时段诱导细胞的凋亡百分比(每间隔0.5 h为1组,共12组)。选择细胞凋亡百分比较高的一个时段,观察添加不同质量浓度胶质细胞源性神经营养因子(0-100 μg/L,共11组)对诱导细胞凋亡的影响。 结果与结论：诱导后细胞凋亡百分比逐渐升高,约4 h时达到峰值,维持约1 h后下降(P < 0.05)。 随着胶质细胞源性神经营养因子质量浓度由0 μg/L提高到30 μg/L,细胞凋亡百分比逐渐下降(P < 0.05),当胶质细胞源性神经营养因子质量浓度超过30 μg/L后,细胞凋亡水平受胶质细胞源性神经营养因子质量浓度影响不再显著。结果可见胶质细胞源性神经营养因子在隐丹参酮体外诱导猴骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞过程中具有保护作用。     

芍药苷对骨髓间充质干细胞增殖的影响

背景：研究显示芍药苷具有补血及治疗自身免疫性疾病的功效,骨髓间充质干细胞对机体的造血及免疫功能也起着重要的作用,但芍药苷对骨髓间充质干细胞的增殖及细胞因子的分泌和表达有何影响报道较少。 目的：探讨芍药苷对人骨髓间充质干细胞增殖及白细胞介素6表达的影响。 方法：采用密度梯度离心法和贴壁培养法体外分离培养人骨髓间充质干细胞,用流式细胞术和成脂及成骨诱导法鉴定人骨髓间充质干细胞生物学特性,MTT法检测不同浓度芍药苷对人骨髓间充质干细胞增殖的影响,ELISA 法测定芍药苷干预人骨髓间充质干细胞后培养上清液中白细胞介素6的分泌水平,RT-PCR 检测芍药苷干预后白细胞介素6 mRNA的表达情况。 结果与结论：成功分离出骨髓间充质干细胞,具有成骨、成脂分化潜能。与对照组相比,芍药苷浓度为2 μmol/L和10 μmol/L可明显促进骨髓间充质干细胞增殖。10 μmol/L芍药苷干预骨髓间充质干细胞后,G₀/G₁期细胞比例显著降低,S期细胞比例显著升高。10 μmol/L芍药苷干预组骨髓间充质干细胞白细胞介素6的分泌和mRNA表达均显著高于对照组(P < 0.01)。由此得出,一定浓度的芍药苷可促进骨髓间充质干细胞增殖,并提高骨髓间充质干细胞分泌白细胞介素6水平和基因表达。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

点地梅提取物saxifragifolinB体外抗实体瘤活性研究

目的: 初步探讨点地梅提取物saxifragifolin B体外抗实体瘤活性及其作用机制。方法: Saxifragifolin B作用于体外培养的人肝癌细胞BEL-7402、肺癌细胞A549和胃癌细胞SGC7901。光镜下观察肿瘤细胞形态学变化;AO/EB双染法观察细胞死亡;MTT法检测细胞增殖水平,计算IC₅₀;流式细胞术检测细胞凋亡和坏死。结果: Saxifragifolin B诱导3种实体瘤细胞出现凋亡样和坏死样改变。Saxifragifolin B以浓度依赖的方式抑制肿瘤生长,作用24 h IC₅₀分别为13.13 μmol/L、9.61 μmol/L和11.64 μmol/L。Saxifragifolin B可以诱导肿瘤细胞凋亡和坏死。结论: 点地梅提取物saxifragifolin B具有抗多种实体瘤的活性,其作用机制可能与诱导细胞凋亡和促进细胞坏死有关。     

六味地黄丸含药血清对椎间盘Ⅰ型和Ⅱ型胶原表达的影响

背景：胶原纤维是维持椎间盘正常结构与功能的重要物质,椎间盘中胶原的类型及含量的变化,影响整个椎间盘的生理和病理状态,Ⅰ型及Ⅱ型胶原是椎间盘胶原的主要组分。 目的：观察六味地黄丸含药血清对肿瘤坏死因子α致伤兔椎间盘Ⅰ型、Ⅱ型胶原蛋白和基因表达的影响。 方法：将15只新西兰白兔带终板的45个L2-L5椎间盘随机分为空白第1天组、空白第14天组、肿瘤坏死因子α组、中药血清组、肿瘤坏死因子α+中药血清组。后两种培养液中分别含5 μg/L肿瘤坏死因子α和体积分数10%六味地黄丸血清,培养14 d后收集髓核和纤维环观察。 结果与结论：RT-PCR和Western Blot检测结果表明,随着培养时间的延长,纤维环中Ⅰ型胶原及髓核中Ⅱ型胶原蛋白和基因表达明显降低;加入肿瘤坏死因子α可加速这种变化,而含药血清可延缓Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白和基因表达变化。提示六味地黄丸可通过稳定Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白和基因表达,对椎间盘细胞外基质具有保护作用。     

经皮纤维环穿刺法建立兔椎间盘退行性变动物模型

背景：合适的椎间盘退变动物模型是椎间盘组织工程研究的必要条件,但目前尚缺乏公认的模型制备方法。 目的：采用C形臂辅助下经皮纤维环穿刺法制备兔椎间盘退变动物模型,并评估其可行性。 方法：选定新西兰大白兔L2/3和L3/4椎间盘作为穿刺干预椎间盘,L1/2和L5/6椎间盘作为空白对照组,采用C形臂辅助下经皮穿刺法干预椎间盘。于术后2,4,8,12周各选择2只兔麻醉后拍摄兔腰椎核磁共振影像,处死动物采集椎间盘,进行椎间盘髓核蛋白多糖测定。核磁共振检查观察椎间盘退行性改变,二甲基亚甲蓝染色分光光度法测定髓核中蛋白多糖含量变化。 结果与结论：术后4周穿刺干预椎间盘髓核区域核磁共振信号强度及髓核内蛋白多糖含量同空白对照组相比均下降(P < 0.05),其后两者呈现逐渐下降趋势。结果证实,C形臂X射线机辅助下经皮纤维环穿刺法可用于椎间盘退变动物模型的制备。     

组织工程椎间盘纤维环支架的研究进展*

背景：组织工程为椎间盘退行性病变治疗提供了新的治疗方法。 目的：综述了组织工程椎间盘纤维环支架的种类及构建纤维环支架的不同方法。 方法：应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中1988/2011关于组织工程纤维环支架的文章,在标题和摘要中以“组织工程;椎间盘;支架;纤维环;构建;综述”或“tissue engineering, intervertebral disc, scaffold, annulus fibrosus, construction”为检索词进行检索。 结果与结论：纤维环支架是椎间盘组织工程构建的关键,其相关研究尚处于初期阶段。纤维环支架材料有两大类：蚕丝、藻酸盐等天然生物材料;聚氨酯、聚羟基乙酸和聚乳酸及纳米纤维等人工合成材料;支架材料种类繁多,各有利弊。目前用于纤维环支架的构建的方法有致孔剂法、湿纺技术及静电纺丝法。构建的纤维环支架结构与椎间盘纤维环自然结构还有一定差距,目前的方法制作单纤维层比较容易实现,复层纤维环的构建还存在技术的问题,单纤维层的抗拉强度仍然达不到自然结构的标准。因此优化纤维环支架构建方法、固定纤维环支架等方面还需要需进一步的实验研究。      

经皮纤维环穿刺与经肌间隙纤维环刀刺建立兔椎间盘退变模型

背景：有研究表明椎间盘退变模型的建立可为椎间盘退变治疗提供实验载体,但目前尚缺乏公认的最佳实验动物模型。 目的：比较经皮纤维环穿刺法和经肌间隙纤维环刀刺法建立兔椎间盘退变模型的差异。 方法：将新西兰大白兔分别采用经皮纤维环穿刺法和经肌间隙纤维环刀刺法建立兔椎间盘退变模型,穿刺后4,8,16周通过磁共振和组织病理学检查观察腰椎间盘髓核变性及组织病理情况。 结果与结论：穿刺后4周,两组兔椎间盘髓核内T2加权像信号降低、变暗,椎间隙高度下降,但经皮纤维环穿刺组T2信号强度评分较经肌间隙纤维环刀刺组低(P < 0.05);穿刺后8周,两组T2信号强度评分均增高,经皮纤维环穿刺组T2信号强度评分较经肌间隙纤维环刀刺组低(P < 0.05);穿刺后16周,两组兔椎间盘髓核内T2信号强度评分达最高且差异无显著性意义,两组椎间隙均明显变窄,椎间盘均亮度变黑,两组差异不明显;经皮纤维环穿刺组手术时间少于经肌间隙纤维环刀刺组(P < 0.05),经肌间隙纤维环刀刺组感染率为5.6%,而经皮纤维环穿刺组无感染。结果证实,经皮纤维环穿刺法建立兔椎间盘退变模型建模时间短,感染率低,效果优于经肌间隙纤维环刀刺法造模。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

组织工程椎间盘纤维环的研究与进展

背景：组织工程是永久性修复退变椎间盘的新策略,然而髓核组织工程方法无法完整重建椎间盘的结构和功能,所以,相应的纤维环组织工程被认为是组织工程椎间盘治疗策略的主要限制因素之一。 目的：综述组织工程椎间盘纤维环的研究与进展,为组织工程椎间盘研究提供理论基础。 方法：由第一作者用计算机检索Pubmed、CNKI及维普数据库,限定时间为2000/2010,中英文检索词分别为“组织工程、椎间盘、纤维环、种子细胞、支架材料、生长因子”和“tissue engineering, intervertebral disc, annulus fibrosus, seed cell, scaffold, growth factor”,语言分别设定为中文和英文。从组织工程椎间盘纤维环的种子细胞来源,支架材料选择,生长因子3方面进行归纳介绍。 结果与结论：共检索到106篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,保留34篇文章进行综述。目前组织工程椎间盘研究重点在构建纤维环组织与髓核组织上。关于功能化纤维环的构建还处于起始阶段,种子细胞、支架材料以及生长因子的选取仍需进一步的实验研究。     

颈椎不稳对邻近节段椎间盘蛋白多糖及Ⅱ型胶原的影响

背景：颈椎行减压融合内固定术后邻近节段椎间盘加速退变,单个节段不稳是否也会加速邻近节段椎间盘退变还不清楚。 目的：研究颈椎不稳动物模型邻近节段椎间盘形态学、蛋白多糖及Ⅱ型胶原的变化。 方法：16只新西兰大白兔,随机分为实验组及对照组,每组8只。实验组通过颈椎前路穿刺破坏纤维环及抽吸C5/6髓核组织建立兔颈椎不稳动物模型,12周X射线证实退变后处死动物取材,切取C4/5椎间盘组织,从矢状面切开,取其髓核组织10 mg,间苯三酚法测定髓核中蛋白多糖的量,另取椎间盘组织制作石蜡切片后进行苏木精-伊红染色和SABC免疫组化染色观察。 结果与结论：实验组C4/5椎间盘髓核脊索细胞减少,被成纤维细胞样细胞取代,偶见圆形的软骨细胞,且椎间盘纤维环变得粗糙,排列紊乱,玻璃样变性及色素沉着,可见纤维软骨细胞,内外层纤维环之间形成裂隙。髓核中蛋白多糖的含量降低,与对照组相比差异有显著性意义。退变椎间盘髓核及纤维环中Ⅱ型胶原也较对照组明显减少。结果表明颈椎不稳可诱发邻近节段颈椎退变,表现为椎间盘发生形态学变化,蛋白多糖、Ⅱ型胶原含量下降。     

兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸后的影像及组织病理学变化

背景：髓核摘除后椎间盘会随时间出现什么样的影像学及组织病理学变化,目前尚不明确。 目的：观察兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸术后影像学及组织病理学的变化。 方法：32只日本大耳白兔,用21号针头行L _3/4椎间盘后外侧穿刺抽吸出部分髓核组织,L _2/3椎间盘作为正常对照椎间盘,于抽吸后2,4,8,12周时按照分组取8只兔子行腰椎侧位X射线检查,测量L _3/4 、L _2/3椎间隙高度并计算椎间盘高度指数,行正中矢状位MRI检查及椎间盘组织病理学检查。 结果与结论：髓核抽吸后2,4,8,12周椎间盘高度呈逐渐降低趋势,但8-12周变化减小,与正常对照组椎间盘相比,各时间点椎间盘高度指数显著降低(P < 0.05)。抽吸后2,4,8,12周的髓核信号强度随时间逐渐降低,8周时已达改良Thompson分级标准的4级。抽吸后凝胶状髓核组织随时间逐渐出现裂隙,形态逐渐紊乱,12周时呈现明显的纤维化表现,髓核4周时出现较多的类软骨细胞,呈现活跃状态,髓核细胞明显减少,抽吸后8,12周髓核内纤维样细胞增多,类软骨细胞数量减少,纤维环随时间逐渐出现扭曲,排列紊乱,突起,出现分层、纤维断裂现象。说明后外侧纤维环穿刺髓核抽吸后,兔腰椎间盘X射线高度、MRI T2加权信号强度随时间逐渐降低、减弱,椎间盘组织逐渐出现退变病理改变,但8-12周其变化趋于缓和。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

Fas配体与椎间盘免疫赦免及退行性变的研究

椎间盘退变是一个复杂的病生理过程,Fas配体被认为是快速传递细胞凋亡的死亡信号。研究者提出椎间盘免疫赦免特性归结于椎间盘在局部所表达的Fas配体,而且Fas配体介导的细胞凋亡可能是椎间盘退变的一个病因。近年有关Fas配体及细胞凋亡在椎间盘免疫赦免及退行性变的发生及发展中所起的作用越来越受到重视。     

X射线引导建立大鼠椎间盘退变模型

背景:目前国内外对于椎间盘退变的造模方法较多,但存在定位不精准问题.目的:对比X射线引导下与非X射线引导下建立大鼠椎间盘退变模型的效果.方法:取9只成年SD大鼠,按照随机数字表法分3组,每组3只,空白组不进行任何操作;对照组手动定位尾椎Co6/7椎间盘,用注射器针头进行垂直穿刺,并均匀缓慢注入无水乙醇,建立椎间盘退变模...