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相似文献
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1.
富含亮氨酸的间质蛋白多糖是细胞外基质蛋白多糖的一个亚类,主要包括biglycan、decorin、fibromodulin和lumican等,在牙和牙周组织中有特殊的分布。因它们具有粘结胶原纤维和转化生长因子β的特性,从而推测它们可能在牙和牙周组织自身稳定、发育、损伤愈合中起重要作用。本文就这类蛋白多糖在牙和牙周组织中的研究概况作一综述。  相似文献   

2.
慢性牙周病以牙周支持组织的破坏为特征,所有组织的相互作用都在细胞外基质中进行,因而了解牙周组织基质的主要成分糖胺多糖和蛋白多糖,对了解牙周病的发病机理、组织破坏及修复有重要意义。本文对健康及病理条件下牙周组织以及龈沟液中糖胺多糖和蛋白多糖的研究进展作一综述。  相似文献   

3.
fibromodulin是富含亮氨酸的小蛋白多糖的成员之一,与其同家族的decodn和lumican一样,与胶原密切相关。fibromodulin在牙周组织中的特异性分布,以及粘结胶原和转化生长因子13的特性,使其有可能在牙周组织自身稳定、发育、损伤愈合中起着重要作用。本文就fibromodulin在牙周组织中的可能作用作一综述。  相似文献   

4.
本实验旨在研究硫酸软骨素蛋白多糖与牙周炎的相关性。采用免疫组织化学方法,对牙周炎引起的硫酸软骨素蛋白多糖变化进行研究。结果显示硫酸软骨素(DS、C4S、C6S)广泛分布于上皮下结缔组织、牙周韧带和血管周围,在牙槽骨局限于哈费氏管和有小腔内壁。牙财炎时随着组织溶解破坏,其染色反应减弱消失,说明硫酸软骨素是牙周组织的基本成分,与牙周炎关系密切。  相似文献   

5.
目的探讨正畸牙移动过程中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和核糖体蛋白S6激酶(p70 S6K)在牙周组织改建中的作用。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫治器后3、5、7、14 d各处死6只实验动物。采用苏木精-伊红染色、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法观察牙周组织形态学变化及mTOR和p70 S6K表达的变化。结果组织形态学观察可见,实验侧牙周组织较对照侧有明显改建,牙槽骨由致密变得疏松,细胞的排列由有序变得紊乱,牙槽骨的骨壁由平整变得凹凸不平,出现了破骨细胞及骨陷窝。RT-PCR结果显示,加力3 d后牙周组织中p70 S6K mRNA表达增强,7 d后牙周组织中p70 S6K mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot免疫印迹分析与RT-PCR结果一致。结论在正畸牙移动过程中,兔牙周组织中mTOR和p70 S6K的表达明显增强,提示mTOR和p70 S6K参与牙周组织改建,并在牙周组织改建中起重要作用。  相似文献   

6.
目的:探讨局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段牙周组织改建和骨形成蛋白2(BMP-2)表达的影响。方法:48只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为8组,每组6只,即空白对照组(1组),阴性对照组(1组),实验组(6组)。利用50 g牵引力近中移动右侧上颌第一磨牙,建立大鼠正畸牙移动模型,加力21 d。实验组于拆除装置前1 d开始将10 mg/L黄芪多糖溶液局部注射于右上第一磨牙远中颊侧黏骨膜下,每1次/3 d,每次50 μL;阴性对照组每3 d注射等量生理盐水。分别于1、3、7、14、21、28 d后处死,测量正畸牙复发距离,采用HE染色观察牙周组织变化,免疫组化染色检测牙周组织中BMP-2的表达。结果:实验组牙周膜宽度保持较好,除1 d组外,相同时间的实验组复发距离小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在整个保持阶段,对照组远中侧BMP-2表达强度逐渐减少,实验组远中侧BMP-2表达强度逐渐增大。除1 d组外,相同时间的实验组BMP-2表达强度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠正畸牙保持阶段,局部注射黄芪多糖能够增加牙周组织中BMP-2的表达,从而加速牙槽骨的改建,有利于正畸后牙齿的保持。  相似文献   

7.
目的:探讨正畸牙移动中,压力侧牙周组织中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的作用。方法:建立大鼠正畸牙移动模型,对压力侧牙周组织中RANKL蛋白的表达及破骨细胞的生成进行检测。结果:TRAP( )破骨细胞在牙移动第3、5和7天时数量明显增多;免疫组化检测显示牙周成骨细胞、骨衬里细胞、牙周纤维细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞,是表达RANKL的主要细胞。与对照组RANKL持续弱阳性表达比较,实验组RANKL在正畸牙移动第3、5和7天时出现强阳性表达,其表达变化与破骨细胞的数量变化较为一致。结论:在大鼠正畸牙移动中,RANKL可能在压力侧牙周组织破骨细胞的形成和骨改建中发挥了重要作用。  相似文献   

8.
目的 运用RT-PCR和免疫组织化学方法,观察骨保护蛋白(OPG)和Wnt-1在大鼠正畸牙牙周组织改建过程中张力侧的表达,探讨OPG和Wnt-1与正畸牙周组织改建的关系.方法 制备80只大鼠正畸牙移动模型,牙移动1、3、5、7 d分别取材,苏木精-伊红染色,观察大鼠张力侧牙周组织的形态变化,然后以RT-PCR和免疫组织...  相似文献   

9.
摘要fibromodulin是富含亮氨酸的小蛋白多糖的成员之一,与其同家族的decorin和lumican一样,与胶原密切相关。fibromodulin在牙周组织中的特异性分布,以及粘结胶原和转化生长因子β的特性,使其有可能在牙周组织自身稳定、发育、损伤愈合中起着重要作用。本文就fibromodulin在牙周组织中的可能作用作一综述。  相似文献   

10.
孙素芬  刘奕 《口腔医学》2010,30(12):725-726,743
目的 探讨矫治力对兔牙周组织中Akt蛋白表达的影响。方法 选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验组;左侧未戴矫治器,作为对照组。分别在戴矫治器后3、5、7、14d各处死6只实验动物。用Western blot免疫印迹分析方法 对Akt蛋白表达的变化进行检测。结果 Western blot免疫印迹结果显示,加力3d后牙周组织中Akt蛋白表达增强,7d后牙周组织中Akt蛋白明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 矫治力作用下兔牙周组织中Akt蛋白的表达变化明显,提示Akt参与牙周组织改建。  相似文献   

11.
正畸牙移动是在机械应力作用下多种因子介导的牙周组织改建。随着现代试验技术的发展,研究者们开始在分子和基因水平研究正畸牙移动的生物学特征。在各种参与牙周组织改建的细胞因子中,生长因子是重要的调节因子之一。了解其在正畸牙移动过程中对牙周组织改建的具体作用机制,有助于正畸医师更好地理解正畸牙移动的生物学行为,指导其在正畸临床上的应用。本文就正畸牙移动的生物学基础、正畸牙移动过程中牙周组织的变化、生长因子在牙周组织改建中的作用等研究进展作一综述。  相似文献   

12.
不锈钢丝光固化复合树脂暂时性夹板矫治牙周病   总被引:1,自引:0,他引:1  
由于对牙周病的病因缺乏明确认识,在治疗措施上,也就不可能单纯依靠某一种方法而收到预期效果,故常采用综合性的治疗,牙周病的矫形治疗是该病的综合疗法之一。牙周病虽可用各种疗法暂时控制炎症,但是当牙周组织受到破坏时,牙齿出现病理性松动,不能承担正常的[牙合]力。当行使咀嚼功能时,牙周组织负担过重,又造成牙周组织进一步破坏,形成恶性循环。如果牙周组织尚未受到严重破坏前,将已松动的1个牙或1组牙,选用一种理想的夹板予以连接固定,进行矫形治疗,可以使多数牙成为一个新的整体,共同发挥牙周组织的潜力及代偿功能,共同承担咀嚼力,减轻少数牙的负荷,消除个别牙的创伤[牙合]因素,中断恶性循环,而使牙周组织得到生理性休息,从而有利于已破坏的牙周组织恢复和愈合。  相似文献   

13.
通过移动妊娠期及非妊娠期成年SD大鼠上前牙,采用HE染色对比观察牙周组织的变化情况,并用免疫组织化学ABC法在原位上确定牙周组织中孕酮的分布,探讨了妊娠期间孕酮在牙周组织改建中的作用。结果显示:①组织学观察:妊娠组牙周组织成骨活跃,新骨形成增加。②免疫组织化学观察:成骨细胞为阳性染色,且妊娠组染色较深。上述结果表明:妊娠期牙移动时孕酮与牙周组织改建密切相关,并且有促进成骨的作用。目前,尚未发现对牙周组织改建有不良影响  相似文献   

14.
目的观察Beagle犬牙槽隔减阻牙周膜牵张(periodontal ligament distraction,PDLD)快速移动牙齿压力侧牙周组织中RANKL和OPG的表达变化。方法 8只纯种Beagle犬随机分为四组,每只犬下颌左右第一前磨牙随机分为PDLD侧和常规方法正畸牙齿移动对照侧。测量相同加力时间内移动牙的移动距离;取标本,HE染色观察移动牙压力侧牙周组织的形态学变化;TRAP染色观察压力侧牙周组织中破骨细胞数目的变化;免疫组化染色观察移动牙压力侧牙周组织中RANKL、OPG的变化。结果加力后,PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中TRAP阳性破骨细胞数明显增加,在加力2周时达峰值。PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG含量均有升高,RANKL/OPG含量比值在加力2周时最高。结论与常规正畸牙齿移动相比,在牙槽隔减阻牙周膜牵张移动牙齿过程中RANKL、OPG的表达和RANKL/OPG含量比值变化更显著,与移动牙压力侧牙周组织的快速改建有关。  相似文献   

15.
提高牙及牙周组织联合石蜡切片质量的探讨   总被引:13,自引:2,他引:13  
在口腔组织病理学、牙体牙髓病学、牙周病学、修复学、口腔材料学、药物学等很多科研领域,都需要制作牙及牙周组织联合切片进行观察和研究。由于牙体组织中的牙釉质、牙本质、牙骨质和牙槽骨中含钙较多,坚硬且致密。为难切、硬脆、易碎组织;而牙髓、牙龈、牙周膜为软组织,制作过程中易受挤压、牵拉变形分离,甚至脱落。故用常规石蜡切片方法很难制出优良的牙及牙周组织联合切片。  相似文献   

16.
大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内血管活性肠肽的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的变化,探讨VIP在正畸牙移动过程中的作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)随机分为8组,其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织不同区域VIP表达发生改变。加力12小时,牙周膜VIP表达稍增加;加力14天时,所有观察区域牙周膜内VIP表达显著增加。结论:VIP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。  相似文献   

17.
目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肤(Calctionin gene—related peptide CGRP)的变化,探讨CGRP对正畸牙移动过程中的作用。方法:将35只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)分为7组,其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动12h、24h、3d、7d、14d、21d时牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织不同区域CGRP表达发生改变。加力3d时,根尖牙周膜CGRP表达稍增加;加力7d时,所有观察区域牙周膜内CGRP表达显著增加。结论:CGRP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。  相似文献   

18.
由于微生物感染,牙周炎患者的牙周组织被破坏,形成牙周袋,出现附着丧失和牙槽骨吸收,引起咬合不适、创伤甚至松动移位。同时,牙合创伤是牙周炎的局部促进因素,过大的牙合力使牙周组织发生改变,加重牙周组织的破坏。在牙周炎患者中,牙周组织破坏与牙合创伤经常相互作用、互为影响。文章就牙周炎患者牙合创伤的相关研究进展做一综述。  相似文献   

19.
自从发现釉基质蛋白具有诱导牙根部无细胞性牙骨质形成并诱导牙周组织再生的作用以来,越来越多的学者对釉基质蛋白的作用机制及其应用价值进行深入研究。本文就釉基质蛋白的基础研究及其在牙周病治疗、牙再植及牙移植等方面的应用研究进行综述。  相似文献   

20.
目的 :检测不同牙合力状态下 ,大鼠牙周膜成纤维细胞和牙槽骨成骨细胞中IL - 6mRNA的动态表达 ,探讨IL - 6在牙周组织改建过程中的分子机制。方法 :选用Wistar大鼠建立正常牙合力、牙合力增强的动物模型 ,采用原位杂交的方法 ,观察成纤维细胞和成骨细胞中IL - 6mRNA表达的动态变化。结果 :牙合力增强诱导成纤维细胞和成骨细胞中IL - 6mRNA表达较正常牙合力时明显增强。结论 :牙合力增强 ,促使牙周组织中的成纤维细胞和成骨细胞产生IL - 6mRNA明显增多 ,且出现一定的规律性变化 ,提示IL - 6在牙合力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。  相似文献   

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