COPD患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6的检测及其与肺功能和生活质量的相关性研究

目的探讨COPD患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6的检测及其与肺功能和生活质量的相关性。方法选择120例COPD患者为观察组研究对象,选取同期体检的80例健康者为对照组。采用国内COPD生活质量评分表评估生活质量,比较两组血清hs-CRP、TNF-α和IL-6的差别,并对三者与COPD患者肺功能及生活质量的相关性进行探讨。结果观察组血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平显著高于对照组（P〈0.05）;在COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者中,血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平逐渐升高（P〈0.05）,肺功能FEV1%、FEV1/FVC%逐渐降低（P〈0.05）,COPD生活质量评分逐渐减少（P〈0.05）;血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平与患者肺功能、生活质量呈负相关（P〈0.05）。结论 COPD患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平异常升高,且与肺功能及生活质量显著相关。     

COPD患者血浆白介素17及肿瘤坏死因子的水平变化及意义探讨

目的探讨COPD患者不同病期血浆白介素17（IL-17）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化。方法收集45例AECOPD患者、45例COPD缓解期患者及45例健康受试者（健康对照组）。测定各组的各项指标：血浆IL-17及TNF-α的水平、肺功能。结果 COPD急性发作期患者和缓解期患者血浆IL-17、TNF-α的含量均高于健康对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）,且急性加重期又高于缓解期,差异有统计学意义（P〈0.05）。AECOPD血浆IL-17、TNF-α的含量与FEV1占预计值%、FEV1/用力肺活量（FVC）呈负相关。结论 IL-17、TNF-α参与了COPD的炎症过程,两者均与患者肺功能的恶化明显相关;检测IL-17、TNF-α可评估COPD病情发展状态,指导临床治疗。     

COPD患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的检测及意义

目的为慢性阻塞性肺病（COPD）的病情判断提供依据。方法采用ELISA法分别检测80例COPD急性加重期患者（肺功能分级Ⅰ级23例、Ⅱ级28例、Ⅲ级29例）和30例缓解期患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与同期30例查体健康者（对照组）比较。结果血清IL-6、IL-8、TNF-α水平COPD急性加重期〉缓解期〉对照组,P均〈0.05;肺功能Ⅲ级〉Ⅱ级〉Ⅰ级,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、TNF-α均参与了COPD气道炎症反应,且其表达水平与疾病严重程度有关,三者可作为判断COPD临床分期、气流受限程度的指标。     

外周血炎症介质水平对COPD疾病状态的预测价值

目的通过测定外周血炎症介质水平探讨其在COPD不同疾病状态的预测价值。方法测定AECOPD患者治疗前、治疗后、出院后12 wk及稳定期患者血清TNF-α、CRP水平及肺功能（FEV1%）,对各组参数分析。结果 AECOPD患者治疗前血清CRP、TNF-a水平显著高于治疗后、出院后12周及COPD稳定期水平,治疗后血清CRP、TNF-a水平显著高于12周和COPD稳定期水平（P〈0.05）,而后两者无显著性差异（P〉0.05）。COPD急性加重期治疗前FEV1%水平显著低于各组FEV1%水平（P〈0.05）。CRP与TNF-a呈显著正相关（r=0.848,P〈0.01）,CRP与FEV1%呈显著负相关（r=-0.710,P〈0.01）,TNF-α与FEV1%呈显著负相关（r=-0.771,P〈0.01）。结论血清TNF-α和CRP水平对预测AECOPD患者疾病的严重程度有帮助,测定血清TNF-α、CRP水平可以反映肺功能损害程度。     

慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究

目的探讨白介素-19（Interleukin-19,IL-19）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法（ELISA）分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高（P〈0.01）;急性发作期IL-19水平较缓解期升高（P〈0.05）。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高（P均〈0.05）;急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高（P均〈0.05）。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高（P均〈0.05）;缓解期IL-10水平较对照组无明显变化（P〉0.05）。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。     

IL-10与慢性阻塞性肺疾病严重程度的关系

目的根据慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道阻塞严重程度分级,比较各级炎症和代谢反应,验证肺功能、代谢及炎症反应的关系。方法 51例轻度至极重度COPD患者,轻、中度(GOLD1-2)n=21;重度(GOLD3)n=25,非常严重(GOLD 4)n=5。患者接受肺功能(肺活量测量)、代谢反应(甘油三酯(TG triglycerides)、总胆固醇(TC total cholestero)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C))和炎症反应(细胞因子:IL-6、IL-10、TNF-α(ELISA))的评估。结果本研究发现,GOLD3组患者与GOLD1-2患者相比,IL-10、甘油三酯浓度水平低,IL-6水平高。此外,GOLD1-2组TNF-α与HDL胆固醇呈负相关(P0.05),GOLD 3组IL-6与IL-10呈负相关(P0.05)、IL-6和总胆固醇(P0.05)负相关,白细胞介素-10与高密度脂蛋白胆固醇负相关性(P=0.05)。结论重度COPD患者表现为IL-6浓度高、IL-10浓度低的炎症性反应状态。因此,在评估COPD严重程度时,IL-10可能是一种很有价值的细胞因子。     

慢性阻塞性肺病患者的细胞免疫及细胞因子水平变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细胞免疫功能和白介素(IL)-6,IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化及其与肺功能参数的关系。方法以30名COPD患者为研究对象,30名健康志愿者为对照组,测定血清T细胞亚群,自然杀伤细胞(NK)细胞水平及治疗前后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与第1秒用力呼气容积(FEV1)做相关分析。结果 COPD组急性发作期血清CD3+、Th(CD3+CD4+)、Th/Ts,NK细胞水平均低于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),Ts(CD3+CD8+)在各组间均无统计学差异,血清T细胞亚群水平、NK细胞水平与FEV1无明显相关(P0.05);COPD患者治疗前后血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),且治疗前血清IL-6、IL-8及TNF-α水平又高于治疗后,差异有统计学意义(P0.05)。COPD急性发作期血清IL-8、IL-6、TNF-α与FEV1呈负相关(r=-0.72,P0.05;r=-0.74,P0.05;r=-0.75,P0.05);COPD急性发作期血清IL-6、IL-8水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.60,P0.05;r=0.65,P0.05)。结论 COPD急性发作期细胞免疫功能显著降低,存在T细胞亚群失衡和NK细胞水平下降;血清中IL-6、IL-8、TNF-α过度分泌,这些变化在COPD的发展过程中起着重要的作用,可作为监测病情、观察疗效的重要指标。     

血清细胞因子及急性期反应蛋白与COPD患者抑郁情绪的相关分析

目的探讨血清细胞因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）、结合珠蛋白（Hp）、转铁蛋白（Tf）等急性期反应蛋白与慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者抑郁情绪的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）、散射速率比浊法测定健康对照者及COPD患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、Hp、Tf水平。结果 1.COPD患者抑郁的发生率明显高于健康对照组（P〈0.05）;2.COPD对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp水平显著高于健康对照组,但较COPD伴抑郁情绪组明显偏低（P〈0.05）,各组间血清CRP测定则未发现统计学差别（P〉0.05）;3.不同抑郁程度的COPD患者,其血清IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp、和Tf水平之差异具统计学意义（P〈0.05）;4.血清IL-1β、IL-6和Hp水平均与COPD抑郁的严重程度显著正相关,急性期反应蛋白Tf则与COPD抑郁程度呈负相关（P〈0.05）。结论慢性阻塞性肺疾病患者气道中存在大量炎性细胞,其释放的细胞因子及急性期反应蛋白在COPD患者抑郁情绪的发病机理中起着重要作用。     

COPD急性发作期和缓解期血清细胞因子水平的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期和缓解期细胞因子变化特点。方法采用ELISA法分别测定急性发作期和缓解期血浆可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、TNF-α水平及肺功能,并进行比较。结果与缓解期比较,急性发作期sICAM-1和TNF-α表达水平高,肺功能差（P均〈0.05）。急性发作期sICAM-1和TNF-α与肺功能存在负相关性（r=-0.65,-0.72,P〈0.01或〈0.05）,sICAM-1和TNF-α之间存在正相关（r=0.80,P〈0.01）。结论 COPD患者急性发作期sICAM-1和TNF-α表达水平明显升高,其可作为反映COPD病情监测、疗效观察的重要指标。     

降钙素原及炎症因子在COPD病情及预后评估中的作用

目的 研究降钙素原（PCT）和炎症因子在COPD病情及预后评估中的作用.方法 将COPD患者分为稳定组和急重组,以正常人为对照组,比较三者PCT和炎症因子的差异,分析PCT、炎症因子和BODE指数的相关性.结果 稳定组和急重组患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8高于对照组（均P〈0.05）,IL-10低于对照组（P〈0.05）;急重组患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8高于稳定组（均P〈0.05）,IL-10显著低于稳定组（P〈0.05）.两组COPD患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8与BODE指数呈正相关（均rs＆gt;0,P〈0.05）,IL-10与BODE指数呈负相关（均rs〈0,P〈0.05）.结论 COPD患者PCT和炎症因子可作为病情及预后评估的标志物.慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的发病机制与炎症细胞激活、浸润并释放炎症因子引起非特异性气道炎症有关,相关的炎症因子包括C反应蛋白、TNF-α和白介素等[1].降钙素原（PCT）是甲状腺C细胞分泌的糖蛋白,其合成与分泌与炎症因子密切相关,可作为COPD全身炎症状态的评价指标[2].尽管目前的研究表明炎症因子及PCT参与COPD的发生及发展,但在PCT和炎症因子与COPD的病情及预后方面尚无相关研究[3].本研究检测     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33），50例健康查体非吸烟者为对照组；检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01），吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较，IL-8、TNF—α水平仍升高，且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05），hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程，可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标；吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

COPD患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平检测及临床意义

目的探讨血清II,-6、IL-8及TNF-α在慢性阻塞性肺病（COPD）发生发展中的作用及与临床分期的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法测定60例COPD患者（观察组）急性期和缓解期及30例健康人血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果观察组急性期及缓解期IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）；急性期明显高于缓解期（P〈0．01）。结论IL-6、IL-8和TNF-α参与了COPD患者气道炎症反应的发生及发展；其水平变化可用于判断COPD病期及治疗效果。     

老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-18、TNF-α、IL-8的水平变化与肺功能的相关性分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素8(IL-8)的水平变化与肺功能的相关性,及其在COPD发病机制中的作用及意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),对36例COPD急性加重期患者治疗前、后血清中IL-18、TNF-α和IL-8进行检测,与12名正常健康人作比较.结果 COPD组治疗前和治疗后血清IL-18、TNF-α和IL-8水平均高于对照组(P＜0.05);COPD组治疗前和治疗后血清IL-18、TNF-α和IL-8水平差异有统计学意义;COPD组治疗前血清IL-18、TNF-α和IL-8水平与同期肺功能呈负相关.结论 过多的IL-18、TNF-α和IL-8可能参与了COPD发病机制,细胞因子浓度的增高可能与肺功能损害程度有关.     

噻托溴铵联合沙美特罗替卡松吸入对稳定期COPD患者血清炎症细胞因子及肺功能的影响评价

目的 探讨联合应用噻托溴铵及沙美特罗替卡松吸入剂（舒利迭50/250 μg）对稳定期COPD患者血浆炎症细胞因子（IL-8、TNF-α）及肺功能的影响.方法 选取稳定期COPD患者80例分成两组,对照组口服舒弗美,观察组联合应用噻托溴铵及舒利迭,治疗12个月.测定患者IL-8、TNF-α及肺功能.结果 两组治疗后血清IL-8、TNF-α均下降,肺功能指标均改善,对照组（P〉0.05）无显著差异;观察组（P＜0.05）有显著差异.两组比较观察组改善更明显（P＜0.05）.结论 噻托溴铵与舒利迭联合吸入能明显降低COPD患者IL-8、TNF-α水平,减轻气道炎症,改善肺功能.     

吸烟对轻度COPD患者血清中氧化应激及炎症因子的影响

目的探讨吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,体内血清氧化应激及炎症因子的影响。方法选取茂名城区40~79岁男性居民行肺功能检查,根据肺功能及吸烟情况分四组:COPD吸烟组、COPD非吸烟组、非COPD吸烟组以及非COPD非吸烟组,每组各40例,检测四组人群血清中的氧化应激指标(MDA、SOD)及炎症因子(IL-8、TNF-α)情况,对比其氧化应激失调及炎症因子情况,并进行统计学分析,了解其差异及相关性。结果与轻度COPD非吸烟组相比较,轻度COPD吸烟组患者的MDA、IL-8、TNF-α水平偏高、SOD水平偏低,除TNF-α差异显著(P0.05)外,MDA、IL-8和SOD差异不显著(P0.05);与非COPD吸烟组比较,轻度COPD吸烟组的IL-8、TNF-α水平偏高(P0.05),SOD水平偏低(P0.05),MDA偏高但差异不显著(P0.05),但是SOD水平偏低(P0.05),IL-8、TNF-α水平偏高(P0.05);轻度COPD吸烟组的MDA、IL-8、TNF-α水平显著高于非COPD非吸烟组(P0.05),而SOD偏低(P0.05)。IL-8、TNF-α与MDA呈正相关(相关系数r分别为0.487、0.468,P值均0.01);IL-8、TNF-α与SOD呈负相关(相关系数r分别为-0.463、-0.457,P值均0.01);IL-8、TNF-α与FEV1%pred呈负相关(相关系数r、P值分别为-0.492、P0.01,-0.697、P0.01)。结论在非COPD患者中,与非吸烟人群相比,吸烟人群MDA、IL-8、TNF-α偏高,SOD偏低,而COPD人群上述差异更明显。在轻度COPD患者中,IL-8、TNF-α与MDA呈正相关,而与SOD、FEV1%pred呈负相关。提示吸烟所致氧化应激失调可能是由抗氧化剂减少引起,氧化应激失调会导致炎症因子升高,而炎症因子升高会加速肺功能下降,从而导致COPD的发生。     

COPD稳定期患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平测定及分析

目的探讨TNF-α、IL-6、IL-8在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法采用ELISA法分别检测60例COPD稳定期患者（COPD组）及25例无吸烟史健康体检者（对照组）血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组,并随吸烟指数增大而升高（P均〈0．05）。结论 TNF-α、IL-6、IL-8在COPD发病中起重要作用,吸烟可加快其气道炎症进展。     

高原慢性肺心病合并OSAHS患者血管内皮功能的变化及其与肺动脉高压的关系

目的探讨高原肺心病（HACCP）合并OSAHS患者血管内皮功能的变化及其与肺动脉高压（PAH）的关系。方法 36例HACCP合并OSAHS患者和45例单纯HACCP患者测定了睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、平均氧饱和度（MSaO2）、平均最低氧饱和度（MmSaO2）、睡眠SaO2〈80%占总睡眠时间百分比（T80）、夜间基础与最低氧饱和度之差（△SaO2）、平均肺动脉压（mPAP）、血浆内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,并与40例当地健康人对比。结果 HACCP合并OSAHS组、单纯HACCP组与对照组比较,ET-1、TNF-α、mPAP、ET-1/NO比值升高,NO降低（均P〈0.01）。HACCP合并OSAHS组与单纯HACCP组比较,ET-1、TNF-α、mPAP、ET-1/NO比值显著升高,NO显著降低（均P〈0.01）。HACCP合并OSAHS组MSaO2、MmSaO2显著低于单纯HACCP患者（均P〈0.01）,AHI、T80、△SaO2显著高于单纯HACCP患者（均P〈0.01）。结论单纯HACCP及HACCP合并OSAHS患者均存在明显的血管内皮损伤,内皮功能失调在HACCP合并OSAHS患者中更明显,且与其PAH的发生密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子测定的意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期治疗后外周血细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的临床意义。方法选择呼吸科32例COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及10～14d治疗病情缓解后行血常规检查，肺功能检查，用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％），血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于治疗后水平（P〈0．01），而急性加重期FEV1明显低于治疗后水平（P〈0．01）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α升高是COPD急性加重的主要指标。     

辛伐他汀治疗COPD合并肺动脉高压的临床研究

目的 探讨辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者肺动脉压、动脉血气、肺功能以及对血浆内皮素-1 (ET-1)、脑钠肽(BNP)的影响.方法 选择稳定期COPD合并PH患者36名,随机分成治疗组和对照组,两组患者均按COPD常规治疗,治疗组加用辛伐他汀40 mg/d,于治疗前及治疗三月后检测肺动脉压、动脉血气、肺功能以及血浆ET-1、BNP水平.结果 治疗组和对照组临床疗效分别66.7％和50.0％.治疗组优于对照组;两组肺动脉平均压治疗后均降低(P＜0.05),治疗组较对照组降低更显著(P＜0.05);治疗组肺功能改善较对照组更明显(P＜0.05);治疗组治疗3个月时ET-1和BNP的水平与对照组比较明显下降(P＜0.05,P ＜0.05).结论 辛伐他汀治疗COPD合并PH,可降低BNP的水平,降低肺动脉平均压及改善肺功能;并能降低ET-1改善内皮功能.