肾纤维化发病机制的研究进展

分子与细胞水平的研究结果表明在各种细胞因子作用下,间质细胞增殖失调及细胞间质代谢失调是造成肾纤维化的主要原因。本文就近年肾纤维化发病机制的研究进展作一综述。     

雌激素在抗肾间质纤维化进程中的作用与机制

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾病进展到终末期肾衰竭的共同通路和病理基础.肾间质纤维化必然伴随着细胞外基质显著增生.雌激素与肾间质纤维化细胞外基质代谢(合成与降解)关系密切.本研究对其中已有报道的相关联系作一综述.     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].     

肾间质纤维化的机制及防治进展

肾间质纤维化(RIF)几乎是各种慢性肾脏病终末期的共同表现和病理基础.目前认为其形成的机制是各种细胞及细胞因子相互作用等各种原因造成的细胞外基质(ECM)在肾间质的大量堆积,从而导致肾脏间质纤维化.进一步阐明肾间质纤维化的病理过程和机制,对探讨其防治措施有着重要的作用.     

活性维生素D在肾纤维化中的治疗作用及机制

正肾纤维化是大多数肾脏疾病发展到后期及终末期肾病的主要病理变化和共同通路。肾纤维化在病理上包括肾小球硬化、小管间质纤维化、炎症细胞浸润和小管萎缩、毛细血管减少和足细胞丢失等。肾纤维化机制至今未能完全阐明,涉及炎症和氧化应激反应、促/抑细胞纤维化的因子失衡和信号传导通路的建立、肾脏固有细胞及免疫细胞凋亡、上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)等多个环节[1]。目前肾纤维化尚无有效的治疗,因此寻找有效治疗肾纤维化的方法是当前研究的热点。     

浅谈中医药从炎症角度治疗肾纤维化的研究进展

<正>肾纤维化是各类慢性肾脏病终末期的共同途径,炎症作为肾纤维化致病的始动因素,炎症细胞和炎症介质的作用较为关键。中医药抗肾纤维化具有多成分、多靶点、多途径的治疗特点。本文就肾纤维化与炎症反应的关系及中医药在抑制肾纤维化炎症途径中的作用作一简单概述。1肾纤维化与炎症反应的关系肾纤维化(renal fibrosis,RF)是指各种致病因子(如炎症、损伤、药物)等作用下,引发诱导炎症细胞的浸润,间质及细胞     

肾脏纤维化机制的研究进展

肾纤维化以细胞外基质过度沉积于肾间质、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是大多数肾脏疾病发展到后期及终末期肾功能衰竭的主要病理变化和共同通路.目前研究表明,肾纤维化机制涉及炎症和氧化应激反应、促/抑细胞纤维化的因子失衡和信号传导通路的建立、肾脏固有细胞及免疫细胞凋亡、上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)等多个环节,这为...     

中医药调控自噬减轻肾纤维化

正肾纤维化是慢性肾脏病进入到终末期肾衰竭的共同病理改变。自噬是细胞的自我保护机制。正常情况下,细胞均具有一定的自噬活性,然而当自噬平衡被打破,即自噬被过度激活或自噬活性下降均将加速肾纤维化的形成,造成肾脏损伤。因此,自噬对肾纤维化起双向调节作用。本文集中探讨自噬与肾纤维化,特别是中医药调控自噬抗肾纤维化的作用机制研究。1 慢性肾脏病、肾纤维化与细胞自噬目前,     

Rho/Rock信号通路在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径,它以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征[1].RIF进程中多种细胞、细胞因子和生长因子共同参与,相互作用,导致细胞外基质合成增多、降解减少和沉积过度,最终导致肾间质纤维化.     

5/6肾切除大鼠肾组织CD44和CD54的变化及阿魏酸钠和氯沙坦的干预作用

目的:探讨5/6肾切除大鼠肾小球硬化及肾小管间质纤维化过程中肾组织细胞黏附分子CD44和CD54的表达及阿魏酸钠(SF)和氯沙坦干预治疗的影响.方法:将5/6肾切除大鼠随机分为模型组和阿魏酸钠治疗组、氯沙坦治疗组,并设假手术组对照.12周后观察各组大鼠血尿生化指标、残肾组织的病理改变,检测肾组织内细胞黏附分子CD44、CD54的表达.结果:模型组残肾组织CD44及CD54表达增高,大量炎细胞浸润,肾小球硬化和间质纤维化,肾功能恶化.阿魏酸钠及氯沙坦治疗组CD44及CD54的表达减少,炎细胞浸润减少,肾小球增生、硬化程度、小管间质纤维化程度明显减轻;肾功能改善.结论:阿魏酸钠及氯沙坦治疗组都可通过抑制5/6肾切除大鼠CD44及CD54的表达而延缓肾小球硬化和间质纤维化的进展.     

肾间质纤维化的机制及治疗进展

肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病发展的最终结果,也是终末期肾功能衰竭的主要原因之一.各种各样的肾脏损害引起了肌成纤维细胞的聚集、肾间质炎性细胞的浸润、肾小管上皮细胞的凋亡,并在一些促纤维化因子的作用下,使细胞外基质降解减少、生成增多,产生了肾间质的纤维化,最终导致肾功能的严重受损.本文介绍了近年来肾间质纤维化机制领域最新的研究进展,重点介绍了肌成纤维细胞在此过程中的作用、细胞因子的调控作用以及一些治疗新进展.     

MSCs通过CD4^＋T细胞调节慢性肾间质纤维化的研究进展

间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）是一类来源于多种组织,具有自我更新和多向分化能力的多能间质细胞,具有低免疫原性,并具有向损伤组织和炎症部位迁移的特性,参与组织损伤的修复.目前观点认为：各种病因引起的肾小球内毛细血管内皮细胞激活,炎性细胞浸润,释放致肾毒性炎性介质,引起了肾内炎性反应,是导致肾间质纤维化的重要机制.MSCs能分泌多种可溶性因子,参与细胞免疫调控主要是CD4＋T细胞的调节.本文就慢性肾纤维化发病的免疫相关机制,MSCs通过对CD4＋T细胞及相关细胞因子的免疫调节及抗炎作用的研究,其改善慢性肾损伤,减少炎细胞浸润,减轻肾间质纤维化的修复作用原理作一综述.     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围,还应看是否有细胞因子,特别是纤维化特异蛋白1的存在;肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质,现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围，还应看是否有细胞因子，特别是纤维化特异蛋白1的存在；肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质，现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。     

痰瘀互结与肾内微型Zheng积

慢性肾衰竭 (ＣＲＦ)的病理基础是肾小球硬化和间质纤维化 (以下简称肾纤维化 ) ,因此肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路。其发生机制目前认为 :感染及损伤引起宿主肾细胞与渗入的细胞相互作用 ,释放体液因子 (细胞因子、生长因子、趋化因子等 ) ,导致宿主肾细胞(系膜细胞、上皮细胞、小管间质细胞等 )的表型变化。细胞表型变化可使它们获得平滑肌细胞及纤维细胞的一些特征。出现细胞浆和细胞骨架蛋白的新表达 ,使细胞外基质 (ＥＣＭ )产生增加 ,纤维过度增生 ,最后导致肾纤维化及疤痕形成 ,肾单位减少 ,发生ＣＲＦ。…     

肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展

肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1].     

肝再生增强因子在肾间质纤维化中的研究进展

<正>肾纤维化,尤其是肾小管间质纤维化(RIF)是各种肾脏疾病发展致肾衰竭的共同途径[1],其病变的程度与肾功能的损害程度密切相关。肾间质纤维化是一个缓慢的动态过程,涉及到各种细胞因子的释放、炎症细胞的浸润、肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)、肾小管上皮细胞(RTEC)的凋亡、细胞外基质的过度积聚及降解失衡等因素。近年来,随着对肾间质纤维化的深入研究,发现ALR在抑制肾间质纤维化病理过程     

肾间质纤维化的分子基础

几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果[1] 。由于肾间质纤维化的程度与肾功能受损的程度密切相关 ,而且早期肾间质纤维化可完全逆转 ,近来的研究已集中于肾间质纤维化的分子学发病机制。哺乳动物体内已发现许多促肾间质纤维化的分子 ,同时也存在抗肾间质纤维化的分子 ,本文就这两类分子加以综述。1　促肾间质纤维化的分子1.1　转化生长因子 β(TGF - β)　TGF - β是目前发现最强的促肾间质纤维化分子 ,潜伏的TGF - β可被肾脏固有细胞或浸润白细胞产生 ,大多数细胞表面都有TGF - β的受体。TGF - β三种同种异构体已…     

结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.