卡托普利治疗肺心病心力衰竭51例疗效观察

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利对肺心病心力衰竭的作用。方法 笔者应用卡托普利对51例肺心病心力衰竭患者进行了治疗。结果 通过对血管的扩张作用和对心脏的直接作用，卡托普利可使肺动脉压降低，肺心病心力衰竭得到改善。结论 经治疗总有效率为88．23％，与对照组相比，差异有显著性。     

肺心病患者血浆心钠素和肾素—血管紧张素—醛固醇系统的研究

采用放射免疫法对３２例肺心病急性发作期患者心钠素（ＡＮＰ）、肾素－血管紧张素－醛固醇系统（ＲＡＡＳ）进行研究，并与正常同龄组比较；发现急性发作期时ＡＮＰ，肾素与血管紧张素均显著高于正常组（Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．０１），醛固酮显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）〉并出现分离现象，提出ＡＮＰ增设与心肌牵张力有关，ＲＡＡＳ的变化与ＡＮＰ拮抗力相关，ＡＬＤ降低与低氧血症相关。     

沙库巴曲缬沙坦钠片治疗射血分数保留心力衰竭患者的可行性分析

沙库巴曲缬沙坦钠片是第一代血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂类(ARNI)药物,已被证明可以有效治疗射血分数下降心力衰竭(HFrEF)患者,但到目前为止,还没有临床证据证明其适用于射血分数保留心力衰竭(HF-pEF)患者.然而,其复杂的作用机制和以往的实验和临床数据表明,它或许能有效治疗HFpEF.本综述讨论使用沙库巴曲缬沙...     

血管紧张素受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的重要作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管疾病的发生、发展以及疾病的预后和并发症产生上均起着极其重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作为一种阻断RAAS的药物,在心血管疾病的预防和治疗上功不可没。美国和中国的收缩期心力衰竭指南均将ACEI列为治疗的基石。但ACEI也有其缺陷或局限性：如对血管紧张素Ⅱ生成的阻遏作用是不完全的;对组织RAAS的阻遏作用可能并不理想,而组织RAAS对靶器官损害和预后有重要影响;长期使用会出现血管紧张素Ⅱ升高（逃逸现象）;临床上咳嗽的不良反应发生率较高,     

静注卡托普利治疗重症心力衰竭的疗效观察

本文首次应用国产卡托普利针剂治疗50例重症CHF,并对其中23例进行用药前、后的血浆肾素系统水平测定,以观察其疗效。结果表明,静注卡托普利可以使心率、平均动脉压轻度下降(P>0.05),迅速缓解症状,使血浆AngⅡ及Aldo显著下降,认为可作为治疗重症CHF时的一线选择药物。     

作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心力衰竭治疗新策略

心力衰竭（HF）是各种心血管病的严重和终末阶段,其患病率高、死亡率高、再住院率高,给公众带来了沉重的疾病负担。神经内分泌系统尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）的过度激活在HF病理发展过程中起着关键作用,RAAS抑制剂（ACEIs/ARBs、醛固酮受体拮抗剂）已是HF治疗的基石。近年HF治疗取得令人瞩目的成就。PARDIGM-HF试验显示沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）治疗HF有极好的疗效,是过去20年内HF治疗领域的一个突破。本课题组已发表的研究显示,超大剂量ACEIS/ARBS治疗HF效果优于常规剂量。除此,随着对RAAS认识的不断深入,还发现了许多新的药物作用靶点,为临床治疗HF提供了新策略。本文旨在对以上内容做一综述。     

依那普利治疗肺心病心力衰竭临床观察

依那普利 (苯丁酯脯酸 )为不含巯基的强效血管紧张素转化酶抑制剂 (Ａ ＣＥＩ) ,由于它能阻断肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ) ,阻止血管紧张素Ⅱ (ＡⅡ )对心脏和血管的损害 ,显示其治疗肺心病心力衰竭的效果。我们自 1997年 1月至1998年 3月用依那普利片剂治疗肺心病心力衰竭患者 46例取得较好疗效 ,现将结果报道如下。1　对象与方法1.1　临床资料　慢性肺源性心脏病合并心力衰竭患者 88例 ,均为住院患者 ,男5 3例 ,女 3 5例 ,年龄 60～ 76岁。符合全国肺心病专业会议 ( 1980年 ,安徽省黄山市 )制订的诊断标准。按入院号奇偶数分为依那普利…     

心力衰竭治疗的基石:血管紧张素转换酶抑制剂

一、作用机制血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)有益于慢性心力衰竭(ＣＨＦ)的治疗主要通过两个机制 :(1)抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)。 (2 )作用于激肽酶Ⅱ ,抑制缓激肽的降解 ,提高缓激肽水平。ＡＣＥＩ不仅抑制循环的ＲＡＡＳ ,而且也抑制组织的ＲＡＡＳ。研究表明 ,组织的ＲＡＡＳ在ＣＨＦ的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的ＲＡＡＳ激活 ,血浆中儿茶酚胺水平增高 ;当心脏处于相对稳定的代偿状态时神经体液因素活性降低 ,但组织的ＲＡＡＳ仍处于持续激活状态。ＡＣＥＩ促进缓激肽的作用与抑制血管紧张…     

多重阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统治疗心力衰竭策略研究

神经内分泌的长期过度激活在慢性心力衰竭（CHF）的发生和发展中发挥了重要作用，拮抗神经内分泌过度激活成为治疗CHF的重要内容，阻滞肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RAAS）的治疗策略已经成为共识，推动了CHF的治疗进展。     

肺心病心力衰竭217例治疗体会

我院自 1992 - 0 2～ 2 0 0 2 - 0 2共收治肺心病心力衰竭患者2 17例 ,现就治疗情况进行分析。1　临床资料　肺心病心力衰竭患者 2 17(男 135 ,女 82 )例 ,年龄 35～ 82岁 ,其中 5 4～ 72岁占 72 %。原发病 :慢支 132例 ,支气管哮喘 44例 ,支扩 8例 ,矽肺 8例 ,肺结核 19例 ,共它 6例。心功能 NYHA分级 : 级 37例 , 级 5 2例 , 级12 8例。并发症 :心律失常中房早 32例 ,房颤 42例 ,窦缓 2例 ,室早 8例 , 度房室传导阻滞 2例 ;酸碱失调和电解质紊乱114例 ,其中以低渗血症为多 ,氮质血质 12例 ,肝功能中度异常 2例 ,上消化道出血 9例 ,肺性…     

慢性心力衰竭治疗现状

在心力衰竭多药物治疗的现实情况下,有必要探讨各种阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物的使用时机及联合使用问题,近期的CHARM试验提供了许多有价值的信息。尽管在心力衰竭总人群中具有β2、α受体阻滞作用的β受体阻滞剂是否更有改善生存率的优势仍在继续争论,但在包含了不同临床特点的亚组人群中应注意不同β-阻滞剂间的差异。现阶段如何进一步改善心力衰竭预后是一个非常具有挑战性的现实课题,根据病人临床特点实施个体化治疗,调整使用药物的传统顺序与组合,或者采用双室起搏等非药物的方法,是目前具有可行性的解决方案。     

厄贝沙坦治疗慢性充血性心力衰竭临床研究

对48例慢性充血性心力衰竭（CHF）患者在联合应用利尿剂、血管扩张剂、β受体阻滞剂、洋地黄的基础上,加用厄贝沙坦治疗。治疗后患者心率、心胸比、收缩压、舒张压、左室舒张末期内径、左室射血分数等与治疗前比较均有统计学差异（P〈0．05）。认为厄贝沙坦治疗CHF疗效好、不良反应少、依从性好,可以作为治疗CHF的基本药物。     

心力衰竭新药的临床研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是治疗心力衰竭的有效靶点,直接肾素受体阻滞剂阿利吉仑,可有效地降低血压,改善左室舒张功能。目前对于左室射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)药物治疗的效果不佳,一些新的研究结果表明,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂LCZ696可能为HFpEF患者的治疗带来希望。左西孟旦、托伐普坦、奈西立肽可以改善急性心力衰竭患者的症状。     

心力衰竭新药的临床研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是治疗心力衰竭的有效靶点,直接肾素受体阻滞剂阿利吉仑,可有效地降低血压,改善左室舒张功能。目前对于左室射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）药物治疗的效果不佳,一些新的研究结果表明,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂LCZ696可能为HFpEF患者的治疗带来希望。左西孟旦、托伐普坦、奈西立肽可以改善急性心力衰竭患者的症状。     

慢性心力衰竭治疗的现代进展

慢性充血性心力衰竭（chronic congestive heart failure．CHF）是各种心脏血管疾病心功能失代偿的临床综合征,其患病率正在世界范围内增长。心脏重构是CHF发生和发展的基本机制。神经内分泌一细胞因子系统长期激活．促进心脏重构,加重心肌损伤和心功能恶化．后者又进一步激活神经内分泌一细胞因子等,形成恶性循环。     

慢性心力衰竭患者交感神经激活的中枢机制及治疗进展

<正>慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏病的最终结局,是引起人类死亡的主要原因之一。研究表明交感神经活动增强是CHF发生发展的重要机制,过度激活的交感神经对心功能和心脏本身都产生不利影响,这是CHF心功能恶化的最主要原因之一~(〔1〕)。CHF时交感神经过度激活的原因包括很多,例如外周压力感受器和化学感受器反射的活性增强以及控制交感神经冲动发放的外周化学介质的活性增强等。随着研究的不断深入,