银屑病与早幼粒细胞白血病基因的关系

银屑病是一种慢性炎症性疾病,其具体发病机制至今尚未阐明。既往研究发现,银屑病患者基因组存在自身不稳定性,而临床中发现部分银屑病患者在疾病的发生发展过程中出现了骨髓造血干细胞的损伤,表现为体细胞染色体的突变而发生白血病,尤其以急性早幼粒细胞白血病为主。早幼粒细胞白血病基因是导致早幼粒细胞白血病发病的主要原因,而早幼粒细胞白血病基因在维护银屑病基因组稳定性中具有重要作用,二者之间的关系有待进一步研究。     

细胞因子与银屑病

银屑病的病因和发病机制未十分明确，近年多数研究表明其与细胞免疫密切相关。文中对各种免疫活性细胞因子的来源、分子结构、生物学活性及其在银屑病发病机制中所起的作用作了综合评述。     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群，可由ＣＤ３４＾＋造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯是否过一氧化氮触发了银屑病，以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

间充质干细胞及其外泌体与Th17/Treg对银屑病发病机制的研究进展

【摘要】 Th17/Treg细胞失衡是银屑病发病机制中被普遍认可的免疫发病机制之一。间充质干细胞（MSC）可抑制Th17细胞的增殖分化，诱导Treg细胞增殖。MSC分泌的外泌体是 MSC进行细胞间信息交流与物质转运的重要载体。研究发现，MSC源性外泌体有与MSC类似的免疫调节作用，可抑制Th17细胞增殖，诱导Treg细胞分化。近年来许多研究表明，银屑病患者骨髓及皮损处皮肤MSC的异常与银屑病的发生有关，但其机制尚不清楚。本文阐述正常MSC及其外泌体对维持Th17/Treg平衡的作用，为研究银屑病患者骨髓及皮损处皮肤MSC异常是如何参与到银屑病的发病提供思路。     

Oxidative stress and psoriasis

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,尽管对其病因及发病机制进行了大量研究,但具体机制仍未完全阐明.目前,氧化应激在银屑病中的作用受到关注.该文从银屑病中存在氧化应激、氧化应激参与银屑病的发病机制、银屑病治疗与抗氧化应激三方面进行综述.     

银屑病患者新鲜血细胞的天然免疫反应性研究

为研究银屑病患者血细胞的天然免疫功能状况，并探讨其在银屑病发病机制中的作用，采用分离新鲜血红细胞，淋巴细胞、粒细胞3系。测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应。结果银屑病患者肿瘤红细胞花环率及肿瘤淋巴细胞花环率明显高于对照组。表明银屑病患者天然免疫反应能力增强。     

细胞因子在银屑病治疗中的研究进展

银屑病是临床的常见病，其发病机制尚不完全清楚，治疗上也一直没有切实有效的方法。近年来细胞因子在银屑病发病中的作用越来越受到关注，多种细胞因子制剂已用于临床治疗银屑病。现综述一些细胞因子在银屑病治疗中的研究进展。     

银屑病患者外周血MicroR-423-5p的表达

<正>银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,其具体的发病机制尚不明确~([1]),对于银屑病发病原因、机制以及治疗方案的探索一直是研究的热点。而miRNA的发现为银屑病的研究提供了新的思路。miRNA是一类内源性非编码小分子RNA,参与多种生物学反应,其表达失衡涉及到多种肿瘤、炎症等疾病~([2-4])。有研究发现miR-423-5p在银屑病患者体内表达减少~([5]),但具体作用及机制尚不明确。为深入研究miR-423-5p在银屑病中的表达及意义,本研究采用     

间充质干细胞移植治疗银屑病研究进展

间充质干细胞是一种具有自我更新及多谱系分化潜能的成体干细胞,具有免疫调节特性.研究表明,银屑病患者间充质干细胞可能通过高表达HLA-Ⅰ和对CD3+T细胞低免疫抑制能力促进炎症反应,参与银屑病的发病过程.目前,研究者进行了以咪喹莫特诱导的小鼠模型为基础的临床前研究和临床试验,证实了间充质干细胞治疗银屑病的安全性和有效性,...     

朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群 ,可由CD3 4 + 造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯细胞是否通过一氧化氮触发了银屑病 ,以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

MTX对关节病型银屑病患者血清TNF-α影响的研究

目的：研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）在关节病型银屑病发病中的作用及MTX对其调节作用，探讨MTX治疗关节病型银屑病的机制。方法：应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA），检测15例关节病型银屑病患者经MTX治疗前后外周血清中TNF-α的水平。结果：MTX治疗前血清中。的水平显著高于治疗后及正常人对照组（P〈0．001）。结论：TNF—α在关节病型银屑病致病中可能起重要作用。MTX治疗关节病型银屑病的机制可能是通过抑制TNF-α的分泌而达到治疗作用。     

银屑病及其它炎性皮肤病患者血清白介素8水平的观察

白介素８（ＩＬ８）是８０年代后期发现的一种新的细胞因子，对中性粒细胞、Ｔ细胞以及嗜碱粒细胞有强烈的趋化作用，在炎症和免疫过程中具有重要的调节意义。为研究ＩＬ８在银屑病及其它炎性皮肤病发病机制中的作用，我们对银屑病、湿疹及异位性皮炎（ＡＤ）患者作了血清...     

关节病性银屑病患者阿维A治疗前后血清血管内皮生长因子和金属蛋白酶-9的变化

近年来大量的实验研究揭示，在关节病性银屑病滑膜血管翳形成的过程中有高水平的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达。且与金属蛋白酶（matrix metallopmteinases，MMPs）有关。笔者检测了关节病性银屑病患者经阿维A治疗前、后血清VEGF和MMP-9的动态变化，以期阐明VEGF和MMP-9在关节病性银屑病发病机制中的作用及进一步探讨阿维A治疗关节病性银屑病的机制。     

维生素D及其衍生物在银屑病发病机制和治疗中的作用

 银屑病是一种常见的免疫介导的慢性炎症性皮肤病，以红斑、丘疹、鳞屑为临床表现。迄今为止，银屑病的发病机制尚未完全明确。研究表明，缺乏维生素D（VD）可加重皮肤的炎症反应和免疫失衡，促进角质形成细胞（KC）的增殖，破坏皮肤屏障功能，从而导致银屑病的发生和发展。VD及VD3衍生物（VDAs）对银屑病有较好的治疗作用。本文概述了VD及其衍生物治疗银屑病的作用机制，评价其治疗价值。     

与银屑病发病相关的某些细胞因子

银屑病目前多认为是遗传因素与环境因素等多因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。细胞因子网络在银屑病发病机制中的作用已成为当前研究的热点。本文就白细胞介素10、18、20，表皮生长因子及其受体神经生长因子、受体在银屑病发病机制作用的研究进展作一综述。     

抗白细胞介素-12抗体在银屑病应用中的研究进展

银屑病是一种常见的红斑鳞屑性皮肤病,其发病机制尚未清楚,多种细胞因子参与了该病的发生与发展,研究认为白细胞介素-12(IL-12)在银屑病发病过程中起重要作用,使用抗IL-12抗体对银屑病分别开展了I、II、III期临床实验,发现抗IL-12抗体可明显缓解银屑病症状,目前研究认为具有良好的安全性.现就抗IL-12抗体在银屑病治疗中的应用作一简要综述.     

银屑病外用药物治疗研究进展

近年来银屑病发病机制的研究有了较大的进展,为银屑病的治疗提供了多个新的靶点,将银屑病的治疗,尤其是局部治疗领入了新的时代。一些与传统银屑病外用药物的作用机制不同的新型靶向外用治疗药物已用于临床,主要为针对参与银屑病发病的细胞信号传导通路或酶如,JAK/STAT、PDE4、MEK、血管内皮生长因子受体、TrKA、RORγ等的小分子抑制剂。目前多项此类药物的Ⅰ期、Ⅱ期临床试验正在开展,部分已经完成的临床试验表明,这些药物对银屑病患者具有良好的有效性、安全性及耐受性,为银屑病患者的局部治疗提供了更多的选择。     

促血管生成因子在银屑病发病机制中的作用

微血管异常是银屑病组织病理学的显著特征,在银屑病发病机制中起着至关重要的作用.血管因子从作用机制上分为促血管生成因子和血管新生抑制因子,二者的平衡是维持血管稳定状态的关键.研究表明,银屑病皮损处角质形成细胞是血管生成因子的主要来源,血管生成因子有诱导血管增生的能力,而新生血管又为增生的角质形成细胞提供细胞和组织所需营养,并能促进炎症细胞迁移.探讨血管生成因子在银屑病中的作用将为临床治疗银屑病提供新思路.     

细胞因子在银屑病治疗中的研究进展

银屑病是临床的常见病 ,其发病机制尚不完全清楚 ,治疗上也一直没有切实有效的方法。近年来细胞因子在银屑病发病中的作用越来越受到关注 ,多种细胞因子制剂已用于临床治疗银屑病。现综述一些细胞因子在银屑病治疗中的研究进展。     

花生四烯酸及其衍生物与银屑病的治疗

银屑病的发病机制至今尚未完全明了。研究表明；花生四烯酸及其衍生物在银屑病的发生发展中起着重要作用，其抑制剂的研究对银屑病的治疗有重要意义。本文综述了近年来研制的发生四烯酸及其衍生物抑制剂，以及它们在临床上的应用，为银屑病的治疗提供了一个新的，有新的途径。